| Nekazivé léze zubů | |
|---|---|
| Případ nekariózních lézí zubů skupiny II (eroze zubů) |
Nekazové léze zubů (neboli destrukce tvrdých tkání zubů nekazového původu) je souhrnný pojem , který sdružuje velkou skupinu onemocnění (a poranění) tvrdých tkání zubů ( sklovina , dentin , cement ), které mají různé klinické projevy, jejichž výskyt a rozvoj však není přímo spojen s mikrobiálním faktorem, na rozdíl od kariézní léze. [1] : 9
Všechny nekazivé léze zubů se obvykle dělí podle období jejich vzniku do dvou velkých skupin:
I. Poškození zubů, ke kterým došlo v období folikulárního vývoje jejich tkání (před prořezáním):
II. Poškození zubů, které vzniklo po jejich erupci:
1.1. Patologická (zvýšená) abraze zubů . 1.2. Klínovitá vada zubů. 1.3. Eroze zubů . 1.4. Drogové a toxické poškození zubních tkání. 1.5. Trauma zubu . 1.6. Hyperestézie (zvýšená citlivost) zubů .Kromě toho je třeba si uvědomit, že samotný koncept „nekazivých lézí zubů“ a výše uvedená klasifikace se používají pouze v domácí literatuře. V zahraniční vědě a stomatologické praxi je každá forma projevu onemocnění definována jako samostatná nozologická jednotka. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN - 10) tato patologie tvrdých tkání zubů odpovídá:
třídě XI - Nemoci trávicího systému ,
Blok K00-K14 - Nemoci dutiny ústní , slinných žláz a čelistí , avšak , pak má každá diagnóza svůj samostatný kód (nadpis).
Mezi vědci a lékaři neexistuje jednotný názor na výskyt a vývoj většiny nekariózních lézí zubů (obě skupiny I a II).
Prevalence nekariózních lézí zubů první skupiny v populaci je zpravidla nízká a podle různých autorů se pohybuje od 5 do 14 %. [2] :45 Tvoří se u dětí v prenatálním a kojeneckém období ve fázi kladení a vývoje rudimentů zubů (zubních folikulů ), tedy před prořezáváním zubů do dutiny ústní. Tyto léze jsou důsledkem poruchy diferenciace a tvorby tvrdých zubních tkání nebo jejich mineralizace . [3] :199-200
Všechny výše uvedené fáze se často kombinují, například vlivem nepříznivých faktorů. Takovými faktory jsou některé genetické poruchy , různá fyzikální a chemická činidla (překračující normativní meze jak silou, tak délkou účinku), které mají někdy přímý nebo nepřímý vliv na vyvíjející se organismus dítěte a zejména na zárodek zubu, který se tvoří. během tohoto časového období. Léky (především antibiotika a hormony , stejně jako těžké kovy), které se dostanou do těla matky během těhotenství nebo dítěte v prvních letech života, se mohou stát patogenními. Příkladem toho je: narušení mineralizace skloviny v důsledku hypervitaminózy D nebo jejího nedostatku ( křivice ); zubní fluoróza (kde fluor působí jako toxický faktor ); stejně jako takzvané " tetracyklinové zuby" (porušení vývoje skloviny, které je spojeno s příjmem tetracyklinu ). [4] :18-21
Při vystavení poškozujícím činitelům může dojít k narušení amelogeneze i dentinogeneze , ke vzniku různých tkáňových dysplazií ( hypoplazie , hyperplazie ) a také k narušení procesů mineralizace zubních tkání, což vede ke změně minerální struktury a hustota tkání v různém stupni závažnosti (od hypomineralizace po hypermineralizaci ). [3] : 200
Dysplazie ( lat. dysplasia ) je porušení zrání (diferenciace) tvrdých tkání zubu, způsobené různými patogenními faktory, včetně genetických. Je pozorován u takových dědičných onemocnění, jako je Stainton-Capdeponova choroba , amelogenesis imperfecta a dentinogenesis imperfecta , a také se vyskytuje pod vlivem jiných endogenních faktorů u křivice , zubní fluoróza , je jedním z faktorů tvorby zubů Hutchinson , Fournier , Pfluger , Turner . [4] :23-24
Hypoplazie ( latinsky hypoplasia ) je nevyvinutí tvrdých tkání zubu, jejichž malformace se projevuje kvantitativními a kvalitativními změnami. [5] :38 Při hypoplazii dochází k narušení tvorby proteinové matrix zubu a procesů mineralizace. Příčiny tohoto procesu leží jak v oblasti rozpadu genů a jsou dědičné, tak v oblasti vnějších faktorů, a proto jsou získané ( nitroděložní infekce a toxické stavy, metabolické poruchy, hormonální poruchy, účinek léků v prenatální a postnatální období). [4 ] . Proces zahrnuje buď celý zub (se systémovou hypoplazií zubů), nebo jeho jednotlivé tkáně - sklovinu , dentin a cement (častěji s fokální a zejména lokální hypoplazií). Hypoplazie postihuje jak mléčné , tak trvalé zuby. Klinické projevy hypoplazie mohou být ve formě skvrn (tečkovaná forma), miskovitých prohlubní různých velikostí a tvarů ( erozivní forma), lineárních rýh různé hloubky a šířky obepínajících zub rovnoběžně s řeznou hranou (pruhovaná forma). [5] :42 Navíc dochází ke kombinaci různých projevů hypoplazie jak na různých zubech, tak v rámci stejného zubu (smíšená forma). [2] :46-47
Umístění hypoplastické oblasti na zubu umožňuje posoudit období ontogeneze , ve kterém došlo k působení poškozujícího faktoru, a šířka postižené oblasti udává dobu působení tohoto faktoru. Pokud jsou postiženy mléčné zuby a řezná část centrálních stálých řezáků , dochází k porušení v prenatálním období. Expozice patogenu v prvních šesti měsících života dítěte poškozuje primární stoličky , první stálé zuby a hrbolky šestých zubů. Při lokalizaci ložisek hypoplazie v oblasti řezáků, špičáků a tuberkul prvních molárů, jakož i postranních řezáků dolní čelisti , je třeba hledat patogenní účinky v období od 6 měsíců. do 1 roku života dítěte. Ve věku 1–2 let je postižena krční oblast předních zubů a žvýkací plocha premolárů . Dále, až do 4 let, jsou postiženy korunky premolárů a druhý molár . [5] : 45,80
Hyperplazie ( lat. hyperplazie ) - nadměrná tvorba tvrdých tkání zubu nenádorové povahy. Může být dědičná nebo získaná. Příkladem hyperplazie dentinu a skloviny jsou kapky skloviny nebo „perly skloviny“. Jedná se o zaoblené útvary o velikosti od 1 do 4 mm v průměru, sestávající buď ze skloviny nebo dentinu pokrytého sklovinou. Někdy je uvnitř takové kapky dutina vyplněná dření . Tkáňová struktura takových kapek se nemění. Mohou být umístěny vně, v oblasti krčku zubu nebo bifurkace , nebo uvnitř - v tloušťce tkání nebo v dutině zubu. Vyskytují se u přibližně 1,5–2,0 % populace. [2] : 49
Hypercementóza je jedním z typů hyperplazie, nadměrného ukládání zubního cementu . Proces může být lokální, difúzní a generalizovaný. Lokální hypercementóza je charakterizována ukládáním cementu lokálně, v jakékoli části kořene zubu (obvykle v bifurkaci nebo na apexu). U difuzní formy je zaznamenáno zvýšené ukládání cementu po celém povrchu kořene jednoho nebo více zubů, což často vede ke splynutí kořene s kostním alveolem . Difuzní hypercementóza se vyskytuje 2,5krát častěji v zubech dolní čelisti, zejména v premolárech a molárech. [3] :108-109 Generalizovaná hypercementóza je charakterizována nadměrným ukládáním cementu ve všech zubech. Tato forma hyperplazie cementu je často dědičná .
Mezi dědičné poruchy vývoje zubů patří: Stainton-Capdeponova choroba (Stainton-Capdeponův syndrom, Capdeponova dysplazie , zuby bez korunek, dědičné ztmavnutí zubů atd.), nedokonalá amelogeneze ( dystrofie hnědé skloviny ), nedokonalá dentinogeneze (nedokonalá tvorba kostí, intrauterinní křivice , periostální dystrofie , dědičná mezenchymální hypoplazie , skleněná nemoc ), nemoc mramoru , hypofosfatémie . [5] :87-99 . Tato onemocnění jsou založena na dědičných poruchách amelogeneze a dentinogeneze, často v kombinaci s osteogenesis imperfecta, spojených s defekty v genech kolagenu a proteinech asociovaných s kolagenem. Různé klinické projevy jsou určeny kombinací kolagenových defektů různých typů (typ 1, 2, 5) spojených s poruchami genů v různých chromozomech (chromozom 22, 4, 4q), jsou geneticky identifikovány a izolovány do samostatných kolagenopatií a nosologických forem .
V zahraniční literatuře jsou takové geneticky podmíněné poruchy známé jako systémová dysplazie pojivové tkáně typu Marfan -like nebo fenotypu MASS . Fenotyp MASS zahrnuje mnoho anomálií ve vývoji dalších orgánů a systémů odvozených z mezenchymu. [4] :20-21 .
U všech dědičných dysplazií tkání zubů, změny barvy zubů, ztenčení skloviny, kterou prosvítá dentin, oslabení spojení mezi dentinem a sklovinou, v důsledku čehož sklovina se snadno odštěpuje, je charakteristický. [4] :22 . Dochází také ke snížení mineralizace zubů a zvýšení jejich abraze. [2] :56-58 . Často dochází ke změně velikosti a tvaru zubů. V mnoha případech se zuby rychle kazí a mohou vypadnout. [5] :88-91 .
Nekazivé léze zubů druhé skupiny vznikají po prořezání zubů, kdy jsou dokončeny přirozené procesy jejich tvorby a mineralizace. Celková prevalence těchto onemocnění je velmi vysoká, navíc existuje tendence k jejímu nárůstu, [6] zejména takové formy, jako jsou klínovité defekty , eroze skloviny , patologická abraze , hyperestezie zubů , které podle různých autorů se pohybuje od 55 do 75 %. [1] :11
Existují rozdíly v prevalenci této patologie mezi ženským a mužským kontingentem, stejně jako mezi lidmi různých věkových kategorií. U žen se výrazně častěji (2-3x) vyskytuje eroze skloviny, klínovité defekty, patologická abraze a hyperestézie zubů než u mužů. Tato onemocnění převažují u pacientů po 40-45 letech. Podle posledních údajů se však věkový aspekt pacientů s touto skupinou lézí prudce snižuje a u mladých lidí (hlavně žen) od 20. roku věku stoupá prevalence nekariózních lézí. [1] : 12
Patogeneze nekariózních lézí zubů druhé skupiny je charakterizována úbytkem (destrukcí, destrukcí) tvrdých tkání zubů, bez účasti mikroflóry na tomto procesu.
Příčiny drogového a toxického poškození, stejně jako poranění zubů, jsou zřejmé a hovoří samy za sebe. Některé léky, včetně těch, které obsahují těžké kovy ( bismut atd.), se mohou zabudovat do struktury tvrdých zubních tkání a způsobit jejich zabarvení (změnu barvy). Agresivní chemikálie ( kyseliny , zásady ), stejně jako páry těchto sloučenin, v přímém kontaktu se zuby ničí sklovinu, způsobují demineralizaci a nekrózu tkání . [5] :128-129 .
K mechanickému traumatu zubu dochází v důsledku působení vnějších faktorů. Může být akutní (s úderem nebo pádem) nebo chronický (se slabým, ale dlouhodobým dopadem). [2] :95-96 . Častou příčinou chronického zubního traumatu je traumatická okluze , suprakontakty, předkus s nepřesnými zubními výplněmi, stejně jako ortopedické a ortodontické konstrukce. [7] :220-221 .
Stejným důvodem mohou být zlozvyky, které spočívají v systematickém používání jednoho páru antagonistických zubů (protilehlých) k louskání semínek či ořechů, kousání tužky a jiných tvrdých předmětů, držení kuřáckého náustku či dýmky zuby . Některé rysy profesionální činnosti sklářů , hudebníků (hraní na dechové nástroje ), švadlen (kousání nití zuby), umělců a restaurátorů (držení kartáčků zuby) mohou také vést k chronickému poškození zubů.
Následkem akutního poranění je zpravidla modřina , luxace , zlomenina zubu (kořenu nebo korunky) nebo odštípnutí části korunky zubu. [7] :407 Při chronickém traumatu se častěji objevují praskliny a odštěpky skloviny, vzniká traumatická parodontitida , v místě působení síly se objevují defekty tvrdých tkání zubů (otěr tkání), které mají různý tvar, podle ovlivňujícího faktoru. Takto vznikají typické „zuby milovníka semen “ s charakteristickými defekty trojúhelníkového tvaru, které se nacházejí na řezných (žvýkacích) hranách dvou antagonistických zubů (obvykle řezáků ). Dlouhodobé vystavení zubu síle kolmé nebo šikmé k jeho ose vede k postupnému posunu zubu nebo několika zubů v jednom nebo druhém směru, což je často pozorováno u traumatické okluze . [7] :218-219
Příčiny vzniku ( etiologie ) eroze , klínovité vady a patologického (zvýšeného) otěru zubů jsou mnohem složitější a ne zcela jasné, což je důvodem k diskuzi mezi výzkumníky. V názorech vědců na příčiny vývoje těchto lézí existují různé směry:
Systematický přístup k doložení etiopatogeneze nekazivých lézí zubů (eroze, klínovité defekty, patologická abraze a hyperestézie), jejich další vývoj a také kompletní algoritmus pro vyšetřování a léčbu pacientů poprvé představil G.E. Solovyova-Savoyarova ve své dizertační práci „Nekazivé dentální léze jako markery hormonálních a metabolických poruch u žen“ (2006-2009), a dále v profilové monografii „Estrogeny a nekazivé dentální léze“ (2012). Nedávné studie ruských vědců a lékařů naznačují, že nejdůležitější roli v patogenezi nekazivých lézí zubů u žen hrají systémové hormonální a metabolické poruchy a především snížení bazální hladiny estradiolu v krev. [1] :53-54 .
U žen s nekariózními lézemi zubů byl zjištěn snížený obsah ionizovaného vápníku a hořčíku v krvi , zvýšení biochemických markerů kostní resorpce a pokles kostní minerální denzity (podle denzitometrie ). [18] :152 [19] Nízká koncentrace estrogenu v krvi je hlavní patogenní příčinou erozí, klínovitých defektů a patologického abraze zubů u žen. Zároveň jsou ženy s touto patologií ohroženy rozvojem osteoporózy . Právě proto jsou nekazivé léze samotných zubů (eroze, klínovité defekty, patologická abraze) považovány za časné markery, „alarmové signály“ vzniku osteopenie a osteoporózy. [1] : 131
Mezi nekariózními lézemi druhé skupiny zubů v klinické praxi jsou nejčastější eroze , klínovité defekty a patologické otěry zubů. Častým a charakteristickým projevem těchto forem poškození chrupu je ztráta tvrdých tkání zubů s progresivním průběhem onemocnění, které patří do kategorie chronického a má cyklický charakter vývoje.
Existují dvě fáze (fáze) jejich klinického průběhu: akutní (neboli exacerbace) a stabilizační (neboli remise), které mohou mít různé časové trvání, ale jedno jistě nahradí druhé. [1] :19,28 . Na rozdíl od kariézního procesu je dno nekazových defektů obvykle husté. Nekazivé léze jsou často doprovázeny zvýšenou citlivostí ( hyperestezie ) tvrdých zubních tkání. V mnoha případech se tyto formy nekariézních lézí zubů kombinují a jeden pacient má současně dvě nebo všechny tři formy poškození – eroze, klínovitý defekt, patologický abraze zubních tkání. [5] :118 .
Eroze zubů - defekty kulatého, oválného, ale častěji nepravidelného tvaru v tvrdých tkáních zubu, zpravidla umístěné na čelní nebo bukální plošesymetrickyna zubech stejného jména. [ 8] :4řezákyhorníčelisti, [20] a takéšpičákyapremoláryobou čelistí. Spodní část eroze je obvykle hustá, hladká a lesklá. Na počátku vývoje má eroze nejčastěji podobu kulatého nebo oválného defektu na vestibulární ploše zubu, v budoucnu však dochází k postupnému prohlubování a rozšiřování hranic eroze, což může v konečném důsledku vést k ztráta téměř celé skloviny vestibulárního povrchu zubu a také částidentinu. [5] :120
Existují tři stupně poškození zubů v závislosti na hloubce tkání zapojených do procesu. Takže I (první) neboli počáteční stupeň je určen porušením pouze povrchových vrstev skloviny, u II (druhého) nebo středního stupně je již v rozsahu zahrnuta celá tloušťka skloviny až po přechod sklovina-dentin. patologického procesu a postižení dentinu již indikuje III (třetí) hluboký stupeň poškození. Kromě toho se v souladu s aktivitou procesu rozlišují dvě klinické fáze onemocnění: období exacerbace a období remise. [7] :130-131
Často je eroze zubů kombinována se zvýšeným otěrem řezných hran řezáků a žvýkacích plochpremolárůamolárů. Na rozdíl od klínovitých defektů se posledně jmenovaná forma nekazivých lézí zubů rozvíjí mnohem častěji u mladých lidí (do 30-35 let).
Samotný termín „eroze zubů“ se používá především v domácí literatuře, jeho synonymem v zahraniční (a zejména anglické) literatuře, která se drží verze kyselého původu zubní eroze, je užší termín: „kyselá eroze“.
Klínovité defekty - lokalizované v krční oblasti zubu, zpočátku mají tvar mezery a potéVnebo klínu (odtud jejich název). Mohou být postiženy všechny zuby, alešpičáky,premoláryastoličky. Jednotlivé vady se vyskytují zřídka, zpravidla se objevují symetricky na stejnojmenných zubech. Existují čtyři klinická stádia onemocnění, pohybující se od počátečního k hlubokému, která se vyznačují různou hloubkou defektu od 0,1 mm do 5 mm nebo více. [5] :115
V terminologii klínovité vady jsou rozdíly zejména v zahraniční literatuře. Pro jeho označení se tedy používají následující termíny: nekaziózní defekt děložního hrdla, defekt děložního hrdla neurčenéetiologie, eroze děložního hrdla, abraze cervikální tkáně,abfrakce(abfrakce),abraze(abraze) cervikální oblasti, abrazivní opotřebení zubů v oblasti cervikální oblast, vyčerpání-abfrakce, abraze-abfrakce,korozepod napětím, odštípnutí nebo odlomení (k odtržení). Rozsáhlý seznam názvů odrážejících různépatogeneze, ale definující stejný defekt v tvrdých tkáních zubů, naznačuje nejednoznačnost názorů vědců na etiopatogenezi onemocnění. [21] :56
Patologická (zvýšená) abraze (abraze) zubů - na rozdíl od fyziologické abraze zubů se vyznačuje dřívějším a výrazně výrazným úbytkem tvrdých tkání, který je častěji generalizovaného charakteru a je zaznamenánna všechzubech. Podle zevních klinických projevů se tradičně rozlišují horizontální, vertikální a smíšené typy abraze zubů. [2] :72. V tomto případě dochází ke ztrátě tkáně buď v horizontální rovině, poté jsou řezné hrany zubů, tuberkuly a žvýkací plochy vymazány, nebo ve vertikální rovině a poté dochází ke ztrátě tkáně na vestibulárním povrchu zubů. Je třeba zvláště poznamenat, ževertikální abrazezubů jako samostatnánozologickájednotka je extrémně vzácná. Častěji se kombinuje s horizontální abrazí, která je definována jako smíšený typ abraze, stejně jako s jinými formami nekazivých lézí zubů (eroze, klínovité defekty). Existuje několik klasifikací zvýšené abraze zubů navržených různýmiautory, ale klasifikace M.I. Groshikov (1985), podle kteréhotři stupněabraze zubů v závislosti na hloubce tkání zapojených do procesu a ubývajících (obroušených) tkání. [5] :108.
V anglické a německé literatuře se pro patologickou abrazi zubů používajítermíny: abraze zubů (anglicky attrition), obrušování nebo opotřebení zubů (anglicky abrasion, demastikation). Ke zvýšenému opotřebení zubů často přispívají: traumatický skus (včetněpřímého skusu), parafunkce se zvýšenou zátěží zubů (bruxismus), dlouhodobé a časté žvýkání velmi tvrdé potravy nebo jiných látek. V důsledku zvýšeného, systematického zatížení těchto zubů dochází k lokálnímu, lokálnímu vymazání dvou nebo více zubů, přičemž ztráta tkáně odpovídá povaze poškozujícího agens (látky). Tento mechanismus účinku by měl být připisován chronickému traumatu. Tak dochází k defektům v tkáních zubů při častém kousání a drženínehtů, tužek a jiných tvrdých předmětů se zuby, na centrálních zubech jsouuzurypři kousání nití, praskání semen a ořechů. [5] :106.
Hyperestezie (hypersenzitivita) zubů (synonyma: sensitivedentin,angl. dentin sensitive)
Hypersenzitivita tvrdých tkání zubů (hyperestezie) jebolestkrátkodobého charakteru v reakci na působení různých podnětů (chemických,teplotních, hmatových). Intenzita bolestivých reakcí se může lišit od mírné citlivosti (nepohodlí) až po silnou bolest, která ztěžuje jídlo a čištění zubů. [22] :3.
Nejčastěji je tento jev pozorován u patologie tvrdých tkání zubů nekazového původu, ale také ukazůonemocněníparodontu. [5] :146. Prevalence této patologie je vysoká a za posledních dvacet let se podle různých autorů (domácích i zahraničních [6] zvýšila o 35–42 %, obecně pokrývající 57 % až 68 % dospělé populace). [22] :4Přitom hyperestezie zubů je mnohem častější u žen než u mužů. Má se za to, že zvýšená citlivost zubů je způsobena porušením celistvosti struktury zubu. Tato porušení mohou být v důsledku kariézních i nekazivých procesů, mechanického zpracování zubních tkání nebo jejich demineralizace [5] :149-150Mechanismus bolesti není zcela jasný, existuje několik předpokladů o tomto skóre. tři teorie: jedná se oreceptorovouteorii, podle níž bolest vzniká jako reakce na podráždění nervových zakončení umístěných v dentinových tubulech a přenášejících signál dozubní dřeně...Další teorií je neuroreflex, jehož mechanismus spočívá v tzv. porušeníprocesůiontovévnímání podnětů dentinovým receptorovým aparátem. [22] :9. Třetí nejuznávanější teorií jehydrodynamická, podle níž kbolestidochází v důsledku aktivace mechanoreceptorů nervových vláken v důsledku změn v cirkulaci dentinové tekutiny v tubulech, což je způsobeno vnějšími faktory. [1] :77.
Hyperestézie tvrdých zubních tkání se obvykle dělí (klasifikuje):
distribucí - na omezenou formu, kdy se objevuje bolest jednoho nebo více zubů, a generalizovanou (systémovou) formu, kdy se většina nebo dokonce všechny zuby stávají citlivými;
původem - spojené se ztrátou tvrdých zubních tkání v důsledku preparace, kazu, nekazivých procesů nebo jiných příčin a nesouvisející se ztrátou tvrdých zubních tkání, ke které dochází u neporušených zubů při celkových onemocněních těla, s neuropsychické a endokrinní poruchy a také při obnažení krčků a kořenů zubů v případě onemocnění parodontu ; [5] : 152
podle klinického průběhu - existují tři stupně hyperestézie zubů:
Nejčastěji hyperestézie doprovází klínovité defekty, zvýšenou abrazi a erozi zubů. Stupeň hyperestezie zároveň charakterizuje aktivitu nekariózního procesu zubů, protože fáze exacerbace onemocnění (klínovitý defekt, eroze, zvýšené opotřebení zubů) je obvykle doprovázena zvýšením hyperestezie, a fáze stabilizace ( remise ) je doprovázena jejím poklesem.
"Přítomnost nebo nepřítomnost hyperestézie zubů v oblasti nekariózních lézí je diagnostickým kritériem pro stadium (exacerbace nebo remise) nekariózní léze a indikátorem aktivity patologického procesu." [1] :19 .
- Solovyova-Savoyarova G.E., " Estrogeny a nekazivé léze zubů"Zvláštní pozornost si zasluhuje výskyt přecitlivělosti u intaktních zubů nebo v oblastech zdánlivě zdravých a nepoškozených zubů, protože následně se v této lokalizaci velmi často tvoří eroze, klínovité defekty nebo patologická abraze. Hyperestézie zubů předchází vzniku nekazivých lézí a je časným (počátečním) diagnostickým příznakem rozvoje nekariózních lézí zubů. [1] : 20
Diagnóza začíná posouzením stavu chrupu pacienta, k tomu se provádí vizuální a instrumentální vyšetření dutiny ústní a odebírá se anamnéza . Pro správnou diagnózu je nutné znát soubor jasných kritérií , která umožňují odlišit jednu nozologickou formu nekariézních lézí od druhé, stejně jako od poškození tvrdých tkání zubů kariézního původu ( kaz ve stádiu skvrn). Při identifikaci eroze, klínovitých defektů a patologického otěru zubů je důležité určit stadium onemocnění (exacerbace nebo remise), protože léčba onemocnění v různých obdobích má vážné rozdíly. [21] :57-58
Při zjišťování příčiny onemocnění je nanejvýš důležité pacienta vyšetřit a konzultovat s ním další specialisty ( gynekolog , endokrinolog , nefrolog atd.) [18] :152-153 To je důležité zejména při zjišťování erozí, klínovitých tvarové vady a zvýšené opotřebení zubů u žen v reprodukčním věku. [1] : 131
„Ženy s nekazivými zubními lézemi (eroze, klínovité defekty a zvýšená abraze) jsou ohroženy rozvojem osteoporózy , zatímco nekazivé zubní léze samy o sobě jsou viditelnými markery ( poplachovými signály ) hormonálních a metabolických poruch v těle.“ [1] : 131
Je navržen multidisciplinární program s algoritmem pro vyšetřování a léčbu žen s různými formami nekazivých lézí zubů. Program se skládá ze tří etap.
První etapou je stomatologické vyšetření pacienta s diagnózou a určením stadia onemocnění. Pro posouzení závažnosti onemocnění jsou určeny indexy prevalence a intenzity nekazivých lézí zubů (IRnp, IInp), jakož i ukazatel klinické závažnosti nekazivých lézí zubů (PKVnp). použitý.
Druhá fáze zahrnuje vyšetření pacienta specializovanými odborníky (gynekolog, endokrinolog, terapeut atd.). Pro ověření hormonálních a metabolických poruch je navržen algoritmus pro klinické a laboratorní vyšetření:
Třetí etapa spočívá v provádění terapeutických opatření zaměřených na zvýšení mineralizace tvrdých zubních tkání a provádění restaurátorských prací. [1] :78-79 .
Smyslem prevence je zabránit možnému rozvoji onemocnění, případně jeho exacerbaci a progresi.
Cílem léčby je dosáhnout, pokud je to možné, zastavit patologický proces, případně převést onemocnění do kompenzovaného stadia - stadia klidu (stabilizace nebo remise ), zlepšit celkový stav celého organismu , doplnit anatomickou celistvost a plnost žvýkací funkce poškozených zubů. [21] :57-58 Komplex léčby zahrnuje lokální a celková opatření.
Obecná léčba všech nekazivých lézí zubů je zaměřena na zvýšení odolnosti organismu , zastavení hyperestézie a posílení tvrdých zubních tkání. K tomuto účelu se v kombinaci s vitamínem D3 předepisují přípravky komplexu vitamínů ( C , A , E , Bɪ , B6 ), dále lékové formy mikro- a makroprvků ( Ca , Mg , Zn aj. ) . [1] :98-108 .
Upravte stravu tak, aby byla naplněna produkty s vysokým obsahem základních vitamínů a minerálů. Doporučuje se jíst mořské plody a zejména mořské řasy ( kelp chaluhy ). Výživa by také měla být vyvážená, pokud jde o obsah bílkovin , tuků a sacharidů , aby se optimalizoval metabolismus vápníku. [1] :82-93 . Ženám s erozemi, klínovitými defekty a zvýšeným opotřebením zubů je po vyšetření specialisty (gynekolog, endokrinolog) v případě potřeby předepsána terapie k normalizaci hormonálních hladin a léčbě komorbidit. Ke stimulaci funkce vaječníků se používají různé metody , užívají se léky obsahující fytoestrogeny , předepisuje se hormonální substituční terapie (HRT) podle indikací . Doporučují se potraviny s vysokým obsahem rostlinných estrogenů. [1] :116-124 .
Lokální léčba do značné míry závisí na nozologické formě nekariézních lézí a stadiu onemocnění, nicméně ve všech případech se doporučuje začít s lokální remineralizační terapií.
V akutní fázi onemocnění a stadiu exacerbace je aktuální především lokální remineralizační terapie, která výrazně snižuje nebo zcela odstraňuje hyperestezii tvrdých zubních tkání a zvyšuje jejich minerální hustotu. Pro zvýšení mineralizace tvrdých zubních tkání se používají roztoky , gely a pasty obsahující vápník a fluor . Používají se pro aplikace na zuby s pasivním zavedením stopových prvků nebo jako látky pro aktivní zavedení vápníku a fluoru elektroforézou . [2] :137 .
Kromě vápníkových a fluoridových přípravků se ke snížení hyperestezie zubů ( dentin ) používají draselné soli [6] ( chlorid draselný , citrát draselný , dusičnan draselný ), stroncium a oxaláty , které mají desenzibilizující účinek . [23] . Kromě toho přispívají k obturaci dentinových tubulů a stimulují tvorbu sekundárního dentinu. [22] :22-23 . V posledních letech se k úlevě od bolesti a přecitlivělosti zubních tkání úspěšně používá nízkoúrovňová laserová terapie . [6] .
Po provedení desenzibilizační a remineralizační terapie začnou zaplňovat defekty s obnovou architektoniky zubu.
V akutním období onemocnění se nedoporučuje vyplňování defektů kompozitními materiály . U rozsáhlých a hlubokých defektů je vhodné je dočasně utěsnit ionomerními cementy , přičemž mechanické opracování zubních tkání se provádí v minimálním minimálním objemu nebo vůbec. Konečná obnova chrupu se odkládá, dokud nemoc nepřejde do stadia remise (klidu). [21] :58
Období remise onemocnění je nejpříznivější pro estetické restaurátorské práce s kompozitními materiály . Během tohoto období se výrazně snižuje hyperestézie zubů , stabilizuje se organická matrice a zvyšuje se minerální hustota tkání zubů. Preparace tkání by však měla být prováděna s minimálním mechanickým opracováním, okraje defektů jsou preparovány ke spoji sklovina-dentin - se zkosením skloviny 1 mm. podél periferie léze. [21] :58 V tomto období onemocnění je vhodné použít ionomerní cement jako výstelkový materiál u hlubokých defektů, zejména v cervikální oblasti.
Důležitým bodem při léčbě nekazivých lézí zubů je eliminace všech faktorů vedoucích k funkčnímu přetížení a chronickému traumatu zubů. [6] Je nutné identifikovat a obrousit suprakontakty zubů, stejně jako výplně , korunky a další struktury, které nadhodnocují skus . V případech sníženého skusu se projevuje racionální zvýšení. Při částečné adentii , traumatické okluzi a významné ztrátě zubních tkání se doporučuje optimální protetika, aby byla zajištěna rovnoměrná žvýkací zátěž. [21] :58-59 Takový patogenetický přístup k léčbě nekazivých lézí zubů výrazně zpomaluje a v některých případech zabraňuje dalšímu rozvoji onemocnění , přispívá ke spolehlivému fungování restaurátorských prací a obecně , zlepšuje kvalitu života pacienta .
Implantace může být nejlepším řešením nejen při ztrátě zubů, ale i při kombinaci nekariézních lézí s osteoporózou. Ve studii Case Western Reserve University School of Medicine and Dentistry tedy bylo prokázáno, že ženy s osteoporózou, které dostaly zubní implantáty (64 lidí), uváděly vyšší spokojenost s kvalitou svého života ve srovnání s těmi, které měly nainstalované korunkové protézy (60 lidí). ), falešné zuby (47 osob) nebo ponechány bez korekce (66 případů). Jiná studie uvádí minimální riziko prolapsu implantátu u pacientů s osteoporózou léčených bisfosfonáty [24]