| Intrauterinní infekce | |
|---|---|
| MKN-10 | P 35 - P 39 |
| MKN-9 | 771 |
| Pletivo | D018445 |
Intrauterinní infekce (IUI) jsou různá infekční onemocnění embrya, plodu a novorozence, k infekci dochází in utero a během porodu [1] . Původci infekce mohou být viry , bakterie a (méně často) paraziti . Cesta přenosu je vertikální, z matky na plod. Výsledkem infekce může být potrat, vrozené vývojové vady nebo akutní infekční proces u novorozence.
Skutečná frekvence vrozených infekcí nebyla dosud stanovena, ale podle řady autorů může prevalence této patologie v lidské populaci dosáhnout 10%.
Intrauterinní infekce jsou charakterizovány stejnými vzory jako infekční onemocnění obecně.
Mají přední místo ve struktuře kojenecké úmrtnosti .
Podíl IUI na struktuře perinatální úmrtnosti je u nás téměř 25 %, nicméně transplacentární infekce plodu je považována za jednu z nejpravděpodobnějších příčin 80 % vrozených vývojových vad, které naopak tvoří asi 30 %. všech úmrtí u dětí mladších 1 roku [2] [3]
V roce 1971 WHO identifikovala koncept TORCH - syndrom . Toto je zkratka pro nejčastější nitroděložní infekce.
T - toxoplazmóza , O - další, mezi které patří mykoplazma , syfilis , hepatitida , streptokoky , kandida a další virové a bakteriální infekce, R - zarděnky (rubeola), C - cytomegalovirus , H - herpesPokud není jasná etiologická diagnóza, hovoří se o TORCH syndromu.
Infekční proces u plodu může způsobit různé patogeny. Podle tohoto principu lze rozlišit několik skupin.
Infekce stejnými infekcemi v postneonatálním období probíhá ve většině případů asymptomaticky nebo v mírné formě. Původci infekčních onemocnění, se kterými se matka poprvé setkala během těhotenství, jsou pro plod zvláště nebezpečné, protože během tohoto období je primární imunitní odpověď snížena, zatímco sekundární je normální.
Zdrojem infekce je matka. Existují ale i iatrogenní příčiny infekce při lékařských zákrocích [4] [5] .
Všechna IUD mají řadu běžných příznaků. Podobnost symptomů je spojena s několika body: charakteristikou patogenů jsou často intracelulární infekce, tělo nedokáže infekce eliminovat samo - v důsledku toho přetrvávající průběh. Novorozenci mají navíc věkem podmíněnou slabost imunitního systému, a proto mají infekce pomalý průběh. V důsledku infekce na plod vzniká komplex účinků, jako je hypertermie, patologický účinek mikroorganismů a jejich toxinů, v důsledku čehož dochází k narušení procesu placenty a metabolických poruch [6] [ 7] .
Obecné vlastnosti [6] :
Diagnostika IUI zahrnuje dvě povinné složky: 1) objasnění podstaty (etiologie) infekce a 2) průkaz prenatální geneze onemocnění. Diagnostika IUI je extrémně obtížná. Údaje o anamnéze a rysech průběhu těhotenství mohou pouze naznačovat možnost intrauterinní infekce. Přesná diagnóza zahrnuje studium 1) matky, 2) placenty a 3) plodu (novorozence, dítě). Kvalitní by mělo být studium po porodu (placenta, blány a pupeční šňůra), což zahrnuje studium minimálně 2 kusů pupeční šňůry, 2 válečků blan (zkroucených od ruptury k uchycení placenty k placentě). ) a 10 kusů placenty. Je nutné provést bakteriologické a imunohistochemické (IHC) studie placenty a membrán. Zavedení studií IHC do praxe patologa je naprosto nezbytné. Jedině tak lze překonat stávající naddiagnostikovanou chlamydii, mykoplazmózu, toxoplazmózu, „deenco“ a další infekce. Metoda imunofluorescence při studiu placenty dává velké množství falešně pozitivních výsledků. Metody laboratorní diagnostiky IUI lze rozdělit na přímé a nepřímé.
Ty přímé jsou:
Nepřímými diagnostickými metodami jsou sérologické studie pomocí enzymové imunoanalýzy ( ELISA ) kvalitativní a kvantitativní analýza IgM , IgG , IgA . Novorozenec je vyšetřen na krev. Přítomnost IgG může ukazovat na transplacentární přenos mateřských protilátek, proto se krev novorozence znovu vyšetřuje po 3-4 týdnech. diagnosticky významné je čtyřnásobné a vícenásobné zvýšení titru IgG [9] . Detekce IgM v krvi novorozence naznačuje přítomnost aktivní infekce u dítěte. Z dalších studií - v obecném krevním testu lze zjistit leukocytózu s posunem doleva, leukocytózu s neutropenií, toxickou granularitu neutrofilů, anémii. Děti s podezřením na IUI by navíc měly podstoupit ultrazvuk břicha k detekci hepatosplenomegalie, neurosonografii [10] [11] .
| VUI: neonatální herpes | |
|---|---|
| MKN-10 | P 35,2 |
| MKN-9 | 771,2 , 054.xx |
| Pletivo | D018445 |
Z herpetických virů mohou u novorozence způsobit herpetickou infekci všechny hlavní typy: virus herpes simplex typu 1 a 2, virus herpes simplex typu 3 (varicella zoster), typ 4 - virus Epstein-Barrové , vlasatá leukoplakie jazyka, imunodepresivní syndrom, 5. typ - cytomegalovirová infekce, 6. typ - roseola, 7. typ - chronický únavový syndrom , 8. typ - Kaposiho sarkom . Termín "novorozenecký herpes" se však používá pouze ve vztahu k onemocněním způsobeným virem herpes simplex typu 1 a 2. Nejnebezpečnější pro dítě je HSV-2.
Šance, že se dítě nakazí, závisí na tom, jak dlouho byla matka nakažena. Čím je infekce „čerstvější“, tím je pravděpodobnější, že se dítě nakazí. Pokud má rodička v době porodu vyrážku, je to indikace k císařskému řezu [12] .
Klinické projevyV diagnostice novorozeneckého herpesu je důležité posouzení specifické anamnézy matky. Při klinickém vyšetření dětí narozených matkám s akutním nebo recidivujícím genitálním herpesem je nutné vyšetření kůže a sliznic provádět s velkou opatrností. Pokud má novorozenec záchvaty nejasné etiologie, je indikována lumbální punkce (s herpetickou encefalitidou , lymfocytózou , monocytózou a vysokou koncentrací bílkovin) . Pokud má novorozenec sepsovou poradnu , kde antibiotika neúčinkují, je nutné vyšetření na herpes. Mezi laboratorními diagnostickými metodami je zlatým standardem izolace viru z krve, mozkomíšního moku , váčků kultivační metodou. U kožní formy lze obsah váčků nebo kožních seškrabů vyšetřit imunofluorescencí za účelem zjištění antigenu viru. A při generalizované infekci a meningoencefalitidě se krev a mozkomíšní mok vyšetřují pomocí PCR . Hladina IgG protilátek není vypovídající, protože se jedná o mateřské protilátky. Hladiny IgM svědčí pro akutní infekci novorozence.
LéčbaU všech forem neonatálního herpesu je indikována systémová antivirová terapie , protože lokalizovaná forma může předcházet generalizované. Při včasném jmenování antivirových léků je výsledek příznivý. Bez ohledu na formu infekce se používá acyklovir . Acyclovir (Zovirax, Virolex) IV po dobu 2–3 týdnů plus antiherpetický imunoglobulin po dobu 2 týdnů [12] . Ukončení kojení nedává smysl, protože průnik HSV do mateřského mléka je nepravděpodobný, s výjimkou vyrážek na hrudi matky. Z místních léků na oční herpes se používá vidarabin , florenal , bonafton mast.
Četnost výskytu je 0,2-2,5 %. Virus se přenáší všemi tajemstvími ( slinami , močí , krví , slzami ). Klinické projevy při primární infekci u těhotných žen jsou nespecifické, mohou připomínat ARVI kliniku. K vysokému výskytu intrauterinní infekce cytomegalovirem přispívá řada faktorů. Patří mezi ně epidemiologické rysy, jako je výrazná genetická variabilita kmenů CMV , rozšířená CMV infekce v lidské populaci (v drtivé většině - ve formě latentně-perzistujícího průběhu), převaha subklinických forem, jak u primárních, tak sekundárních infekcí , rozmanitost mechanismů a způsobů přenosu infekce. Dalším faktorem je nezralost imunity plodu a novorozence. A konečně adaptivní imunitní změny v těle ženy během těhotenství (snížení funkční aktivity buněčných mechanismů imunity ), při kterých je možná reaktivace latentní perzistující CMV infekce.
K infekci dochází nejčastěji během porodu, případně mateřským mlékem. Během těhotenství dochází k infekci pouze tehdy, pokud se matka poprvé nakazí během těhotenství.
Klinické projevyVrozená hepatitida s těžkou žloutenkou , těžká trombocytopenie s hemoragickým syndromem , meningoencefalitida . Specifickými příznaky jsou kalcifikace v subependymálních oblastech mozku a chorioretinitida . Dlouhodobá prognóza je dána stupněm poškození mozku. Je-li časná meningoencefalitida - děti jsou obvykle postiženy, pokud se hepatitida - cirhóza vyvine brzy , je-li karditida - chronické srdeční selhání .
DiagnostikaDěti s příznaky vrozené infekce, stejně jako bez klinických projevů TORCH syndromu, podléhají vyšetření na CMV infekci, pokud se narodily rizikovým ženám . U novorozenců v časném novorozeneckém období, pokud je podezření na CMV, je patogen nejprve identifikován jakoukoli dostupnou metodou. Nejčastěji se využívá PCR nebo detekce virových antigenů , virologická metoda se používá méně. Jako materiál pro PCR může sloužit jakákoliv biologická tekutina ( moč , sliny , krev, slzy) , aktivní CMV infekce je však indikována pouze tehdy, je-li genom CMV detekován pomocí PCR v krvi a mozkomíšním moku . Pokud je DNA viru nalezena v jiných prostředích, nelze jednoznačně určit dobu trvání onemocnění. K objasnění závažnosti procesu se používají sérologické metody - stanovují se anticytomegalovirové protilátky tříd M a G. Navíc je nutné studovat „párová séra“, to znamená kontrolovat studium titrů protilátek po 3-4 týdnů. Průkaz protilátek třídy IgM v pupečníkové krvi a v krvi dítěte v prvních týdnech života je důležitým diagnostickým znakem. A průkaz IgG v krvi dítěte bez srovnání s mateřskými titry není diagnosticky významný, protože je možný transplacentární přenos protilátek z těla matky.
LéčbaTerapie kongenitální CMV infekce sestává z etiotropní a syndromické terapie. Indikací k etiotropní léčbě je aktivní období kongenitální CMV infekce. Lékem pro volbu etiotropní léčby je cytotect. Dětem je podáván anticytomegalovirový imunoglobulin ( cytotect ) intravenózně v dávce 2 ml/kg 2krát denně každé 2 dny po dobu 3 týdnů [13] .
Pokud existuje ohrožení života, pak se ganciklovir přidává intravenózně po dobu 14-21 dnů, ačkoli virostatika (antivirová léčiva), jako je ganciklovir, foskarnet se používají extrémně zřídka kvůli jejich vysoké toxicitě.
Frekvence 1:1000 novorozenci Oocysty toxoplasmy se běžně nacházejí v trusu koček a koz, odkud se dostávají do prostředí. U těhotných žen klinika onemocnění postupuje podle typu mononukleózy nebo chřipky, s vysokou horečkou nebo velmi vleklým subfebrilním stavem a zvětšenými lymfatickými uzlinami. Často doprovází artralgie nebo artritida .
Pravděpodobnost infekce plodu: K infekci obvykle dochází, pokud je infekce čerstvá a závisí na délce trvání infekce. Pokud je 1. trimestr - pravděpodobnost je 15%, ve druhém 30%, ve třetím - 60%.
Klinické projevyU plodu a novorozence může mít infekce dvě formy: poškození očí a mozku nebo generalizovaná toxoplazmóza. Kromě obecných příznaků infekční toxikózy se připojuje hepatitida , meningoencefalitida , poškození oka (vrozená katarakta , může být glaukom , atrofie zrakového nervu).
DiagnostikaSchéma vyšetření na toxoplazmózu u novorozenců: v přítomnosti klinických příznaků toxoplazmózy se vyšetřují protilátky . Pokud protilátky nejsou detekovány, studie se opakuje po 2 týdnech, pokud během druhé studie nejsou žádné protilátky, není další kontrola nutná. Při detekci je indikována specifická terapie. Pokud jsou během úvodní studie detekovány protilátky třídy IgM , je okamžitě indikována etiotropní léčba. Pokud je detekován pouze IgG , pak se studie opakuje po 4 týdnech. Terapie je indikována zvýšením titru protilátek. Když titr klesne, dítě nepotřebuje léčbu, ale je nutné další sledování.
LéčbaLéčba toxoplazmózy může být prováděna předporodně - tedy léčba těhotné ženy. Pokud dojde k infekci v 1. polovině těhotenství, používá se spiramycin , klaforan , rovamycin . Pokud ve 2. polovině těhotenství - chloridin + sulfasalazin + kyselina listová . Léčba dětí je účinná v období cirkulace v krvi necystických forem parazita, léky na cystické formy nepůsobí. Není potřeba kompletní sanitace, protože cystické formy (přenosy) poskytují normální nesterilní imunitu. Pyrimethaminové přípravky jsou nejúčinnější v kombinaci se sulfonamidy. Existují kombinované přípravky: fansidar , metakelfin . Kotrimoxazol se také používá ve věkové dávce [14] . Léčba novorozenců zahrnuje následující schéma: chloridin + sulfadimezin + kyselina listová . Kurz 4-6 týdnů. Během prvního roku 4 kúry s pauzou 1,5 měsíce a v přestávce spiramycin 1,5 měsíce [12] [15] [16] .
Údaje WHO ukazují, že u 35–50 % novorozenců, jejichž matky jsou infikovány C. trachomatis , se vyvine chlamydiová oftalmie (5krát častěji než gonokoková), u 11–20 % se rozvine pneumonie [17] . K infekci obvykle dochází během porodu, pravděpodobnost přenosu je 40-70%. Onemocnění se neprojeví okamžitě, ale po 7-14 dnech.
Klinické projevyExistují tři formy infekce u novorozenců:
Hlavní projevy onemocnění u novorozence jsou:
Kromě dítěte je nutné léčit otce i matku. Novorozenému dítěti je předepsán erythromycin v čípcích po dobu 24 dnů nebo erigran uvnitř. Lze také použít azithromycin [12] [19] .
Mykoplazmatická infekce se obvykle vyskytuje během porodu. Četnost záchytu patogenu u těhotných žen je 20–50 %, riziko infekce plodu není známo. Těhotné ženy se séropozitivní mykoplazmózou jsou léčeny po 16. týdnu těhotenství, což snižuje výskyt novorozenců.
Klinické projevyU novorozenců se projevuje ve formě pneumonie, která začíná nepostřehnutelně toxikózou , objevuje se bledost, zvyšuje se dušnost a teprve poté se objevují fyzické údaje. Na rentgenovém snímku je specifickým znakem „příznak sněhové bouře“ – oboustranný malofokální, někdy splývající zápal plic. Letalita je 15 %.
LéčbaNovorozencům je předepisován erythromycin nebo azithromycin a u těžkých forem chloramfenikol [20] [12] .
| Intrauterinní infekce | |
|---|---|
| Katarakta u vrozeného syndromu zarděnek | |
| MKN-10 | P 35,0 |
| MKN-9 | 771,0 |
| NemociDB | 11729 |
| Medline Plus | 001658 |
| eMedicine | objevit se/388 |
| Pletivo | D012410 |
Pokud se matka nakazí během prvních 12 týdnů, mělo by být těhotenství ukončeno. Před otěhotněním je nutné vyšetření, a pokud je matka séronegativní, pak očkování [12] . Pokud se matka nakazí zarděnkami v 1. trimestru, má dítě 25% šanci, po 5. měsíci - 1-2%.
Klinické projevyCharakteristickým klinickým projevem je Gregova triáda :
U 2/3 dětí se vrozená zarděnka projeví na konci perinatálního období.
LéčbaSpecifická terapie neexistuje, léčba je symptomatická.
Frekvence kandidózy ve struktuře infekčních a zánětlivých onemocnění novorozenců je asi 15–30 % případů a v polovině z nich zůstává nerozpoznána nebo diagnostikována pozdě [21] . Kandidóza může být způsobena kterýmkoli z druhů, ale nejčastější je Candida albicans. Mezi rizikové faktory kandidózy u novorozenců patří: nedonošenost , diabetes mellitus matky během těhotenství, urogenitální kandidóza matky během těhotenství, opakované podávání antibiotik , zejména v kombinaci s imunosupresivní léčbou , poruchy imunity , zejména neutropenie , přítomnost umělé ventilace v časném novorozeneckém období , resuscitace, břišní operace.
Klinické projevyPodle doby infekce se rozlišuje vrozená kandidóza, která se vyvinula při prenatální nebo intranatální infekci a postnatální kandidóza. V závislosti na lokalizaci procesu se kandidóza dělí na:
Také kandidóza je klasifikována podle závažnosti procesu na mírnou a těžkou formu, v závislosti na lokalizaci a rozsahu léze, přítomnosti infekční toxikózy. A kromě toho rozlišují akutní (7-14 dní) a vleklý (více než 6 týdnů) průběh onemocnění.
DiagnostikaDiagnostika novorozenecké kandidózy se opírá o klinický obraz. U kožní a mukokutánní formy není potřeba laboratorní potvrzení. Laboratorní diagnostika se stává klíčovou u generalizované, viscerální a systémové kandidózy. Za laboratorní kritéria lze považovat detekci plísní v aktivním stavu mikroskopií substrátu, izolaci antigenů a DNA ve sterilních substrátech, izolaci v množství větším, než je povoleno pro inokulaci substrátů, které jsou místem saprotace plísní.
LéčbaPři lokalizované kožní kandidóze se používá lokální terapie antimykotickými mastmi ( klotrimazol , isokonazol , ketokonazol , natamycin ). Při protrahovaném průběhu jsou předepisována systémová antimykotika - flukonazol perorálně. Denní dávka je 5-8 mg/kg jednou denně. U slizniční kandidózy se postižená místa ošetří 2% roztokem sody nebo 0,1% roztokem hexaralu . Pro recidivu se používá flukonazol . U systémové kandidózy pro léčbu gastrointestinálního traktu , respiračního, urogenitálního systému, jakož i u viscerální a generalizované kandidózy, léčba začíná jmenováním flukonazolu , a pokud je neúčinná po dobu 5-7 dnů, je předepsán amfotericin B nebo ambizom intravenózně [22] .
Na pozadí epidemického nárůstu výskytu syfilis v Rusku v 90. letech prudce vzrostl výskyt vrozené syfilis: v roce 1997 přesáhl celkový výskyt syfilis úroveň roku 1990 51krát a u vrozené syfilis o 47 časy. Dynamika nárůstu výskytu vrozené syfilis je podobná dynamice podílu těhotných žen mezi ženami se syfilidou. Podle L.I.Tikhonova (1999), v letech 1995-97. v Rusku toto číslo neustále roste: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 % [23] .
Vrozenému syfilisu lze předejít identifikací a léčbou infikovaných matek během těhotenství. Proto jsou těhotné ženy sérologicky vyšetřeny třikrát, a to i bezprostředně před porodem.
Časná vrozená syfilis je IUI, která se projevuje u dítěte ve věku do 2 let (podle MKN-10). Časná vrozená syfilis může být manifestní (s klinickými projevy) a latentní .
Klinické projevyU novorozenců s časnou vrozenou syfilis jsou pozorovány následující příznaky: syfilitická rýma , difuzní Hochsingerova infiltrace, chorioretinitida , hepatosplenomegalie , syfilitický pemfigus , roseolózní a pustulární vyrážka , osteochondritida , periostitis , osteoporóza .
DiagnostikaU novorozenců matek se syfilidou při narození se pupečníková krev odebírá k analýze k provedení komplexu sérologických reakcí. Kromě toho se provádí vážení a patomorfologické vyšetření placenty . Při syfilis je placenta masově zvětšená, objevují se známky zánětu . Určitě si udělejte lumbální punkci . Při analýze mozkomíšního moku dochází ke specifickým změnám: lymfocytární cytóza nad 20 buněk na 1 ml, protein nad 1,5-1,7 g/l, pozitivní výsledky RIF a komplex sérologických reakcí. 7.-8. den života dítěte se opakují sérologické krevní testy - mikroprecipitační reakce, imunofluorescenční reakce , imobilizační reakce bledého treponemu , enzymatická imunoanalýza k průkazu IgM .
LéčbaLéčba se provádí jedním z penicilinových přípravků po dobu 2-3 týdnů. Výběr léku závisí na rozboru mozkomíšního moku . Po ukončení léčby je dítě pod dohledem dermatovenerologa propuštěno a diagnóza je sdělena obvodní klinice pouze se souhlasem matky. Klinická a sérologická kontrola se provádí v ACV jednou za 3 měsíce až do věku 3 let dítěte [24] .
| Patologie těhotenství, porodu a poporodního období (ICD-10 třída XV, O00-O99 ) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Těhotenství |
| ||||||||
| Porod a poporodní období |
| ||||||||
| Patologie plodu a novorozence |
| ||||||||