| Hepatitida | |
|---|---|
| Mikrofotografie jaterních buněk postižených alkoholickou hepatitidou | |
| MKN-11 | DB97 |
| MKN-10 | K 75,9 |
| MKB-10-KM | K73.9 |
| MKN-9 | 573,3 |
| MKB-9-KM | 570 [1] [2] , 571,4 [1] [2] , 571,40 [1] [2] a 571,41 [1] [2] |
| NemociDB | 20061 |
| Medline Plus | 001154 |
| Pletivo | D006505 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Hepatitida ( řecky ἡπατῖτις , z ἥπαρ - játra) - zánětlivá onemocnění jater různé, včetně virové etiologie . V obecném smyslu charakterizuje jakýkoli zánět jater. V roce 2016 velká mezinárodní studie ukázala, že úmrtnost na hepatitidu je srovnatelná s tuberkulózou , malárií a HIV [3] . Světový den hepatitidy se slaví 28. července.
Žloutenka , nejnápadnější příznak zánětu jater, nastává, když bilirubin , který játra nezpracovávají, vstupuje do krevního řečiště a dodává kůži charakteristický nažloutlý odstín. Časté jsou však i anikterické formy hepatitidy. Někdy její začátek připomíná chřipku : horečka, bolest hlavy, celková malátnost, bolesti těla atd., takže se projevují příznaky virové hepatitidy .
Bolest v pravém hypochondriu se zpravidla vyskytuje v důsledku natažení jaterní výstelky (zvětšení jater) nebo může být spojena se žlučníkem a slinivkou . Bolest může být buď tupá, dlouhotrvající, bolestivá, nebo záchvatovitá, intenzivní a může vyzařovat do pravého ramene a pravé lopatky.
Existují dvě hlavní formy klinického průběhu hepatitidy: akutní a chronická .
Akutní forma průběhu je nejcharakterističtější pro virovou hepatitidu, stejně jako hepatitidu způsobenou otravou, včetně silných jedů . U akutní formy hepatitidy je patrné zhoršení celkového stavu pacienta, rozvoj známek celkové intoxikace organismu a zhoršená funkce jater (horečka, v některých případech rozvoj žloutenky apod.), jako např. stejně jako zvýšení hladiny transamináz a celkového bilirubinu v krvi. Akutní hepatitida zpravidla končí úplným uzdravením pacienta, v některých případech však dochází k přechodu z akutního průběhu onemocnění na chronický.
Chronická forma se může vyvinout samostatně (například při chronické otravě etylalkoholem) nebo pokračovat ve vývoji akutní hepatitidy (virová hepatitida B, D). Klinický obraz u chronické hepatitidy je špatný, onemocnění je dlouhodobě asymptomatické. Charakteristické je přetrvávající zvětšování velikosti jater, tupé bolesti v pravém podžebří, nesnášenlivost tučných jídel apod. U chronické hepatitidy jsou jaterní buňky postupně nahrazovány pojivovou tkání, takže ve většině případů vede neléčená chronická hepatitida k rozvoj jaterní cirhózy . Pacienti s chronickou hepatitidou mají vysoké riziko rozvoje primární rakoviny jater . Chronická virová hepatitida B , C , D je v některých případech přístupná antivirové léčbě. Léčba je prováděna zkušeným infektiologem - hepatologem.
Zánět jater (hepatitida) může být způsoben různými faktory ( hepatotropní faktory ), které mohou poškodit jaterní parenchym . Etiotropní klasifikace hepatitidy zahrnuje
1. Infekční (virová) hepatitida :
2. Toxická hepatitida:
3. Radiační hepatitida (složka nemoci z ozáření )
5. Ischemická hepatitidaDifuzní poškození jater způsobené nedostatečným přívodem krve nebo kyslíku.
Hepatitida A (Botkinova choroba) je způsobena virem hepatitidy A obsahujícím RNA z čeledi Picornaviridae . Nemoc se přenáší alimentární cestou . Virus vstupuje do lidského těla s kontaminovanými potravinami, vodou, domácími předměty. Hlavním zdrojem infekce jsou pacienti s anikterickými formami onemocnění (vyskytují se bez žloutenky ). Virus je během inkubační doby a na počátku onemocnění vylučován stolicí pacienta.
Když virus vstoupí do gastrointestinálního traktu, pronikne přes střevní sliznici a s průtokem krve se dostane do jater , kde napadne jaterní buňky a začne se aktivně množit. Inkubační doba je v průměru 15-30 dnů s odchylkami od 7 do 50 dnů. Poškození jater je spojeno s přímým destruktivním účinkem viru na hepatocyty (jaterní buňky). Virus hepatitidy A má kyselinovzdorný obal. To pomáhá virům, které se dostaly do kontaminovaných potravin a vody, projít kyselou ochrannou bariérou žaludku.
Závažnost klinických projevů se liší v závislosti na stupni poškození jater.
Rozlišovat:
Hlavní příznaky jsou: celková malátnost, horečka , bolesti svalů, zvracení , průjem , tupá bolest v pravém podžebří, zvětšená játra, tmavá moč . Může dojít k ikterickému zbarvení kůže a sliznic, ale ne vždy k tomu dochází.
Akutní hepatitida je ověřena protilátkami třídy IgM v krevním séru. Po onemocnění se vyvine celoživotní imunita zprostředkovaná IgG .
Hepatitida B je způsobena virem hepatitidy B obsahujícím DNA z čeledi Hepadnaviridae a vyvolává akutní i chronické formy hepatitidy. Chronická hepatitida se vyvine u 10 % dospělých pacientů, kteří prodělali hepatitidu B. Proti viru hepatitidy B existuje účinná vakcína .
Zdrojem infekce jsou pacienti s akutní a chronickou formou hepatitidy a také nosiči virů . Přenos viru se provádí parenterálně přirozenými a umělými prostředky. Z přirozených cest je nejčastější pohlavní přenos. Dále je možný přenos infekce při porodu z nemocné matky na dítě nebo transplacentární infekce plodu v těhotenství . Umělá cesta přenosu infekce se provádí transfuzí infikované krve nebo jejích složek, nesterilizovanými chirurgickými nebo stomatologickými nástroji, injekčními stříkačkami apod. Pro takovou infekci stačí 0,0001 ml krve.
Po proniknutí do krevního řečiště je virus přenášen krevním řečištěm do jater, kde je zaveden do hepatocytů . V důsledku intracelulární reprodukce viru jsou virové proteiny zabudovány do membrány hepatocytů , které, když jsou buňkami rozpoznány imunitním systémem , způsobují vývoj imunitní odpovědi . K další destrukci jaterních buněk dochází vlivem T-lymfocytů (zabijáků).
Inkubační doba může trvat od 50 do 180 dnů. Klinické projevy hepatitidy B jsou v mnohém podobné hepatitidě A. Nejčastěji se rozvíjí ikterická forma . Pacienti si stěžují na poruchy trávení , bolesti kloubů , slabost. V některých případech se na kůži objevují svědivé vyrážky. Žloutenka narůstá paralelně se zhoršováním pacientovy pohody. Nejčastěji jsou zaznamenávány středně těžké a těžké formy onemocnění. Ve srovnání s hepatitidou A je u hepatitidy B pravděpodobnější závažnější dysfunkce jater. Častěji se rozvíjí cholestatický syndrom , exacerbace, vleklý průběh, stejně jako relapsy onemocnění a rozvoj jaterního kómatu . Akutní forma hepatitidy B asi u 10 % pacientů přechází do chronické aktivní nebo chronické perzistující formy , která nakonec vede k rozvoji jaterní cirhózy . Po onemocnění vzniká dlouhodobá imunita. Za účelem prevence se provádí rutinní očkování populace.
Existují rychlé testy , které umožňují test na hepatitidu B v laboratoři nebo doma pomocí testovacích proužků. Imunochromatografický expresní test, který detekuje protilátky proti hepatitidě B, je spolehlivým a bezpečným nástrojem, který dokáže diagnostikovat přítomnost nebo nepřítomnost onemocnění za 10–15 minut. Materiálem pro studii je krev z prstu. Pokud je zjištěno onemocnění, na indikátoru testu se objeví 2 fialové pruhy. Negativní výsledek - jeden proužek v kontrolní zóně. Jeden proužek v testovací zóně nebo jejich úplná absence znamená, že je třeba provést analýzu znovu a s novým indikátorem.
U moderních antivirotik je malá šance na úplné vyléčení hepatitidy B. PEGylovaný interferon lze považovat za lék první volby v léčbě pacientů s chronickou hepatitidou B.
Vzhledem k riziku nežádoucích účinků při interferonové léčbě chronické virové hepatitidy, zejména hepatitidy B, jako jsou deprese, dermatologické problémy atd., by měla být léčba prováděna pod dohledem zkušeného infekčního hepatologa.
Hepatitida C je způsobena virem hepatitidy C (HCV) obsahujícím RNA z čeledi Flaviviridae . V současné době existuje 11 hlavních genotypů viru hepatitidy C: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.
Hepatitida C (dříve nazývaná non-A, non-B hepatitida a nyní popisovaná jako systémová infekce HCV) se přenáší kontaktem s kontaminovanou krví. Hepatitida C může vést k rozvoji chronické hepatitidy, která má za následek cirhózu jater a rakovinu jater.
Proti hepatitidě C neexistuje žádná vakcína.
Pacienti s hepatitidou C jsou náchylní k rozvoji těžké hepatitidy, pokud jsou vystaveni hepatitidě A nebo B, takže všichni pacienti s hepatitidou C by měli být očkováni proti hepatitidě A a B. Zpravidla zemře 3-5 lidí ze 100 nakažených. Rizikové skupiny jsou spojeny především s krevními transfuzemi a krevními produkty, chirurgickými operacemi, injekcemi drog pomocí společných injekčních stříkaček, promiskuitou. Předpokládá se (ač nepravděpodobné), že infekce je možná při běžném používání epilátorů, manikúry, holicích doplňků atd. v každodenním životě.
Předpokládá se, že 15–20 % nakažených virem hepatitidy C se vyléčí samo, s pomocí vlastního imunitního systému. U ostatních pacientů se onemocnění stává chronickým. Přibližně 20 % chronických pacientů je ohroženo rozvojem cirhózy nebo rakoviny jater .
V klinickém obrazu chronické hepatitidy C je nejcharakterističtější astenický syndrom : slabost, únava, progresivní invalidita, poruchy spánku.
Náklady na léčbu hepatitidy C v USA mohou dosáhnout až 70 000 USD za kurz. Generika moderních léků se prodávají v Indii, Egyptě a jsou určena k prodeji pouze v některých zemích s nízkými příjmy. Cena kurzu je asi 500 - 1000 dolarů. Při léčbě se používají jak importované léky, tak jejich ruské protějšky.
Náklady na léčbu, délka léčby a také pravděpodobnost vyléčení závisí na genotypu viru, věku a pohlaví pacienta, době trvání onemocnění a dalších faktorech. V současné době je antivirovou terapií kombinovaná terapie se sofosbuvirem v kombinaci s daklatasvirem , ledipasvirem nebo veltapasvirem . Povzbudivé výsledky takové léčby jsou pozorovány u 95-98% lidí. U starých léčebných režimů nejlépe reagoval na léčbu 3. genotyp. V současné době se obraz změnil. Neexistují prakticky žádné vedlejší účinky moderních léků.
V první řadě je třeba myslet na prevenci a včasné odhalení viru. Hlavní metodou v současnosti používanou k diagnostice HCV infekce je ELISA a PCR ( polymerázová řetězová reakce ). K objasnění stavu jater se provádí fibroscan a / nebo jaterní biopsie.
Hepatitida D (delta hepatitida) je vyprovokována virem hepatitidy D a je charakterizována akutním rozvojem s masivním poškozením jater. Delta virus se může replikovat v jaterních buňkách pouze v přítomnosti viru hepatitidy B, protože částice delta viru využívají k odchodu z buňky proteiny viru hepatitidy B. Hepatitida D je všudypřítomná. Zdrojem viru je nemocný člověk nebo nosič viru. K infekci virem D dochází, když virus vstoupí přímo do krve. Cesty přenosu jsou podobné jako u hepatitidy B nebo C. Inkubační doba trvá od 3 do 7 týdnů. Klinický obraz připomíná virovou hepatitidu B, ale průběh onemocnění bývá závažnější. Akutní formy onemocnění mohou skončit úplným uzdravením pacienta. V některých případech (3 % při koinfekci hepatitidou B a 90 % přenašečů HBsAg ) se však vyvine chronická hepatitida, která vede k cirhóze jater. Očkování proti hepatitidě B chrání před hepatitidou D.
Hepatitida E způsobuje příznaky podobné jako u hepatitidy A, i když někdy může prudce vyvolat, zejména u těhotných žen. Podle způsobů přenosu je hepatitida E blízká hepatitidě A. Může se přenášet virem infikovanou vodou, potravinami a také krví.
Závažné následky ve formě fulminantní hepatitidy vedoucí k úmrtí jsou mnohem častější u hepatitidy E než u hepatitidy A a akutní hepatitidy B.
Hepatitida E je nejčastější ve střední Asii a afrických zemích .
Virus byl objeven a popsán na počátku 80. let 20. století v Institutu dětské obrny a virové encefalitidy (Moskva) skupinou vědců vedených Nikitou Balayantsem.
Další typ lidské virové hepatitidy, jejíž existence se předpokládá na základě epidemiologických dat a předběžné studie v pokusech na opicích jednotlivých virových izolátů od pacientů s posttransfuzní hepatitidou. Existují důkazy, že určitá část pacientů, kteří jasně měli posttransfuzní hepatitidu, zůstává séronegativní pro všechny markery známé lidské virové hepatitidy; v různých západních zemích tento podíl dosahuje 15-20 %. Navíc dlouhodobé sledování jednotlivých pacientů - osob s vysokým rizikem infekce posttransfuzní hepatitidou - jako jsou narkomani nebo pacienti s hemofilií, ukázalo, že mají recidivující žloutenku, včetně etiologicky nesouvisející s hepatitidou A, B , C viry, D, E a G.
Pojem "hepatitida F" označuje zřejmě dva různé viry posttransfuzní hepatitidy, které se v některých vlastnostech liší od virů hepatitidy B, hepatitidy C a hepatitidy G. Jeden z nich byl přítomen ve vzorcích darované krve; byl odolný vůči tukovým rozpouštědlům a nezpůsoboval tvorbu ultrastrukturálních změn v hepatocytech charakteristických pro hepatitidu C (tzv. tubulární struktury); infekce šimpanzů imunních vůči hepatitidě C vedla k rozvoji onemocnění podobného hepatitidě a infekce neimunních šimpanzů nebyla doprovázena výskytem protilátek proti viru hepatitidy C. Další byl izolován z výkalů pacienta s post- transfuzní hepatitida; při infekci opicemi rhesus způsobil hepatitidu; byl schopen se množit v jednovrstvých buněčných kulturách a svými morfologickými vlastnostmi se podobal adenoviru.
Virus hepatitidy G (HGV, GBV-C) byl izolován v roce 1995 vědeckou skupinou firmy " Abbott " pod vedením I. Mushahvara od pacienta s chronickou hepatitidou C a později od pacientů s hepatitidou "ani-A- nor-E". Předpokládá se, že existují alespoň 3 genotypy a několik podtypů viru. Cesty přenosu krví a pohlavním stykem jsou možné, ale zatím není zcela jasné, zda způsobuje hepatitidu samotnou nebo je spojen s hepatitidou jiné etiologie. Jeho primární rozmnožování v játrech zatím nebylo prokázáno.
Virus hepatitidy G je klasifikován jako pegivirus , virus obsahující jednovláknovou RNA. Nestabilní v prostředí, při vaření okamžitě zemře.
Nejběžnější hepatitidu vyvolanou léky mohou způsobit následující léky:
Citlivost na konkrétní drogu se liší od člověka k člověku. Obecně platí, že téměř každý lék může způsobit poškození jater a rozvoj hepatitidy různé závažnosti.
Zvláště těžké formy hepatitidy vznikají při otravě látkami, jako jsou: amatoxiny a falotoxiny - toxiny plodnic některých druhů hub rodu Amanita nebo Amanita ( muchomůrka světlá , muchomůrka bílá aj.), Galerina a Lepiota ; bílý fosfor , paracetamol , tetrachlormethan , průmyslové jedy atd.
Stejně jako ostatní autoimunitní onemocnění je autoimunitní hepatitida častější u žen, s celkovým výskytem přibližně 15–20 na 100 000 obyvatel. Patogenetický mechanismus vzniku autoimunitní hepatitidy je založen na vrozeném defektu membránových receptorů HLA II .
Autoimunitní hepatitida je nezávislé onemocnění, které se vyvíjí v důsledku poruchy fungování imunitního systému. A za prvé, vývoj patologických imunitních reakcí proti vlastním hepatocytům. Přitom se do procesu často zapojují nejen játra, ale také velké žlázy vnější a vnitřní sekrece, včetně slinivky břišní, štítné žlázy a slinných žláz.
Mezinárodní skupina pro studium autoimunitní hepatitidy identifikovala znaky, které činí diagnózu autoimunitní hepatitidy „jistou“ nebo „pravděpodobnou“. Ve prospěch autoimunitní hepatitidy svědčí:
Diagnostika autoimunitní hepatitidy vyžaduje vysoký titr (nejméně 1:80 u dospělých a 1:20 u dětí) antinukleárních protilátek, protilátek proti hladkému svalstvu nebo protilátek proti jaterním a ledvinovým mikrozomům typu 1 [4] .
Podle WHO žilo k roku 2017 asi 325 milionů lidí s chronickou hepatitidou, včetně 257 milionů lidí žijících s virem hepatitidy B a 71 milionů s virem hepatitidy C [5] .
Nejúčinnější prevencí hepatitidy A a B je očkování. V Ruské federaci je imunizace obyvatelstva proti hepatitidě B prováděna jako součást národního kalendáře preventivních očkování od roku 1996. Od roku 2000 bylo v Rusku očkováno proti hepatitidě B asi 100 milionů dětí, dospívajících a dospělých. V roce 2017 byly očkovány asi 3 miliony lidí, z toho 1,7 milionu dětí [5] .
V roce 2017 dosáhla incidence akutní hepatitidy B a C v Rusku nejnižších hodnot za všechny roky sledování – 0,9 a 1,22 případů na 100 tisíc lidí [5] .
Vezměte v úvahu údaje o anamnéze, výsledky klinických a laboratorních studií. Je nutné vyloučit cirhózu jater, hepatózu, cholecystitidu a cholangitidu. Ve všech případech se bere v úvahu možný etiologický faktor. Cirhóza jater probíhá chronicky bez horečky. Játra jsou hustá, slezina je zvětšená, je možná cystitida. Akutní hepatitida se odlišuje od hepatózy podle etiologie, závažnosti průběhu, teplotní reakce. Chronickou hepatitidu je obtížné odlišit od hepatózy. S tukovou hepatózou není slezina zvětšena. [6]
Ze stravy je vyloučena nekvalitní krmiva, omezují se tučná jídla, předepisuje se dobré vitamínové seno, senáž, obilné koncentráty, otrubová kaše, okopaniny nebo brambory. V období pastvy se maximálně využívá zelené krmivo s nízkým obsahem dusičnanů a dusitanů. Krmení potravinami bohatými na cukry by mělo být omezeno, protože to vede ke zvýšené lipogenezi v játrech. [6]
| Pohlavně přenosné nemoci | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Viry |
| ||||||||||||
| bakterie |
| ||||||||||||
| Prvoci |
| ||||||||||||
| parazity |
| ||||||||||||
| zánět |
| ||||||||||||