| Virová hepatitida E | |
|---|---|
| MKN-11 | 1E50.4 |
| MKN-10 | B 17.2 |
| MKN-9 | 070,4 |
| NemociDB | 5794 |
| eMedicine | med/995 |
| Pletivo | D016751 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Virová hepatitida E (non-A nebo B hepatitida s fekálně-orálním mechanismem infekce) je akutní cyklická virová infekce s fekálně-orálním mechanismem infekce, náchylná k epidemickému šíření především v oblastech s horkým klimatem, vyskytující se převážně benigně, ale s vysokou frekvencí nepříznivých výsledků u žen v posledním trimestru těhotenství.
Původcem je virus hepatitidy E (HEV) patřící do rodu Hepevirus. Virus má tvar dvacetistěnu a nemá žádný obal. Velikost virových částic je 32-34 nm , genom je reprezentován jednořetězcovou kódující RNA o délce asi 7,5 kb . Virus je relativně nestabilní ve vnějším prostředí, umírá při vaření, působením antiseptik , ale může přetrvávat po dlouhou dobu ve sladké vodě.
Existuje pět genotypů HEV izolovaných v různých oblastech - Asie-Afrika, Mexiko a Severní Amerika: genotypy 1 a 2 se vyskytují výhradně u lidí, 3 a 4 jsou zoonotické, detekované u lidí a teplokrevných zvířat (kanec, jelen), genotyp 7 postihuje především dromedáry . [1] [2]
Nemoc je častěji zaznamenána v rozvojových zemích poblíž rovníku. Zdrojem nákazy je nemocný člověk, hlavně v časných stádiích onemocnění. Mechanismus přenosu infekce je orálně-fekální , především vodní cestou infekce. Při konzumaci syrových měkkýšů je možné se nakazit alimentární cestou. Náchylnost k viru je univerzální. Většinou dospělí ve věku 15-50 let, častěji onemocní muži. Ročně je registrováno asi 20 milionů případů infekce: 70 000 úmrtí a 3 000 mrtvě narozených. [3] V endemických oblastech je infekce zaznamenávána neustále. Výskyt vrcholí během období dešťů a je spojen s povodněmi a přelidněním.
Hlavní vazby patogeneze jsou totožné s hepatitidou A. HEV má přímý cytopatický účinek a způsobuje cytolýzu hepatocytů.
Morfologicky je detekována fokální, méně často zonální nekróza jater, u těhotných - masivní nekróza jater .
Inkubační doba je od 20 do 65 dnů. Při včasné imunitní odpovědi může onemocnění probíhat v subklinických a manifestních formách Průběh je podobný jako u hepatitidy A.
Onemocnění lze rozdělit do dvou fází: prodromální období a výška onemocnění.
Prodromální období trvá 3-7 dní, je doprovázeno celkovou slabostí, dyspeptickým syndromem, u 70 % pacientů je výrazný bolestivý syndrom , který se projevuje i v preikterickém období a projevuje se myalgií , artralgií a bolestí v epigastriu . Možné zvýšení tělesné teploty. Na konci preikterického období se aktivita alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy , DRr ≤1, zvyšuje, někdy až 20krát nad horní hranici, a dosahuje vrcholu do 5 týdnů od začátku onemocnění. Dochází k mírnému zvýšení aktivity alkalické fosfatázy . Hladiny sérového bilirubinu se pohybují od 85 do 342 µmol/l v závislosti na stupni poškození hepatocytů . V periferní krvi je stanovena leukopenie s neutropenií nebo lymfopenií . Ve vrcholu onemocnění, s výskytem žloutenky, se stav pacientů nezlepšuje. Žloutenka a intoxikace jsou krátkodobé. Přirozeně zvýšení jater a vzácně (na rozdíl od hepatitidy A ) splenomegalie . Moč je tmavé barvy, stolice je mírně zbarvená. Onemocnění probíhá zpravidla ve formě mírné a střední závažnosti. Celková doba trvání klinických projevů je 14-25 dní.
Nevyvíjí se dlouhodobé přenášení viru. Chronická hepatitida a rychlý rozvoj jaterní fibrózy [4] jsou pozorovány u příjemců orgánů [5] , u pacientů infikovaných virem lidské imunodeficience ( HIV ) [6] [7] , u pacientů léčených rituximabem pro non-Hodgkinův lymfom [8] ] .
Doba rekonvalescence je delší než u hepatitidy A.
Diagnóza je založena na klinických a epidemiologických datech s přihlédnutím ke geografické anamnéze s vyloučením hepatitidy A, B, C. Diagnóza je potvrzena průkazem anti-HEV-IgM v krvi metodou ELISA [9] , která se zdá do 10. dne onemocnění a je zjištěna během 1-2 měsíců . [10] V časných stádiích je možná indikace HEV RNA ve stolici a krvi pomocí PCR , ELISA [11] nebo imunofluorescenční detekce viru ve stolici a jaterním biopatu. [12]
Léčba je symptomatická, podobná jako u hepatitidy A. V případě závažné infekce se doporučuje ribavirin . [13] Těhotné ženy potřebují hospitalizaci. Porodnická taktika se redukuje na zachování těhotenství. Umělé přerušení je možné pouze v období rekonvalescence . Podávání ribavirinu těhotným ženám se nedoporučuje kvůli jeho výraznému teratogennímu účinku. [deset]
Infekce končí uzdravením. Úmrtnost je 4 %. U těhotných žen hladina dosahuje 20 %, toto číslo se zvyšuje ve druhém a třetím trimestru. Mezi hlášené příčiny úmrtí patří encefalopatie a diseminovaná intravaskulární koagulace . Míra fulminantního selhání jater u infikovaných těhotných žen je vysoká.
Spočívá především v dodržování sanitárních a hygienických norem. Cestovatelé by neměli konzumovat surovou vodu v zemích, kde je hlášena hepatitida E.
Byla vyvinuta i rekombinantní vakcína, která v klinických studiích prokázala vysokou účinnost [14] [15] .