Fosfoinositid-3-kináza

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 15. července 2019; kontroly vyžadují 2 úpravy .

Fosfoinositid - 3 - kinázy nebo fosfatidylinositol - 3 - kinázy ( EC 2.7.1 ;  _ Jsou klíčovým prvkem signální cesty PI3K .

Třídy

Existují 3 třídy fosfoinositid-3-kináz, které se liší strukturní organizací, substrátovou specifitou a funkcemi v buňce.

Třída I

Fosfoinositid-3-kinázy třídy I jsou nejrozsáhleji studovány. Hlavním rysem této třídy kináz je, že každá kináza je heterodimer skládající se z jedné regulační a jedné katalytické podjednotky. Třídu I lze dále rozdělit na podtřídy IA a IB v závislosti na typu těchto podjednotek.

Kinasy podtřídy IA se skládají z jedné regulační podjednotky, která může být reprezentována 5 izoformami ( p85α , p55α , p50α , p85β nebo p55γ ) a jedné katalytické podjednotky, která má 3 isoformy ( p110α , p110βδ nebo p1 ). Regulační proteiny p85α , p55α a p50α jsou produkty alternativního sestřihu mRNA jednoho genu PIK3R1 , zatímco podjednotky p85β nebo p55γ  jsou produkty dvou dalších genů, PIK3R2 a PIK3R3 . Z regulačních proteinů je nejběžnější p85α . Regulační podjednotky obsahují domény SH2 a SH3, které jsou zodpovědné za interakci s receptorem fosforylované tyrosin tyrosin kinázy (TKK). Každá katalytická podjednotka je produktem svého vlastního genu (geny PIK3CA , PIK3CB a PIK3CD jsou zodpovědné za syntézu podjednotek p110a , p110p a p1105 ). Izoformy p110α a p110β jsou produkovány ve většině buněk těla, zatímco izoforma p110δ se vyskytuje hlavně v leukocytech a je důležitá v adaptivní imunitě . Kinázy podtřídy IA mohou být aktivovány jak receptory spojenými s G-proteinem , tak receptorovými tyrosinkinázami [1] .

Fosfoinositid-3-kinázy podtřídy IB jsou také dimerní komplexy a sestávají z regulačního proteinu p101 nebo p84 a jeho přidružené katalytické podjednotky p110y [2] . Stejně jako izoforma p110δ je p110γ exprimován primárně v leukocytech . Kinázy podtřídy IB jsou aktivovány receptory spojenými s G proteinem (GPCR) [1] .

Kinasy třídy I primárně katalyzují tvorbu fosfatidylinositol 3,4,5-trifosfátu z fosfatidylinositol 4,5-difosfátu.

Třídy II a III

Fosfoinositid 3-kinázy třídy II a III se liší od třídy 1 svou strukturou a funkcí. Kinázy třídy II se skládají ze 3 katalytických izoforem C2α , C2β a C2γ , ale postrádají regulační podjednotky. Katalyzují tvorbu fosfatidylinositol-3-fosfátu z fosfatidylinositolu, stejně jako fosfatidylinositol-3,4-difosfátu z fosfatidylinositol-4-fosfátu. Izoformy C2α a C2β jsou exprimovány všemi buňkami těla, zatímco izoforma C2γ je exprimována pouze jaterními buňkami . Charakteristickým rysem této třídy je také absence C-terminální domény odpovědné za vazbu vápníku , takže váží lipid způsobem nezávislým na vápníku.

Fosfoinositid-3-kináza třídy 3 také katalyzuje tvorbu fosfatidylinositol-3-fosfátu z fosfatidylinositolu, ale existuje v heterodimerní formě z katalytické podjednotky Vps34 a regulačního proteinu p150 . Tato třída se podílí hlavně na intracelulárním transportu proteinů a vezikul .

Inhibitory

Fosfoinositid-3-kinázová dráha je jednou z univerzálních signálních drah charakteristických pro většinu lidských buněk . Řídí procesy jako: apoptóza , buněčný růst a proliferace , metabolismus . Hyperaktivace fosfoinositid-3-kinázové dráhy ve většině případů vede k rozvoji onkologických patologií. V tomto ohledu jsou fosfoinositid-3-kinázy předmětem zvýšeného zájmu jako předměty protirakovinné terapie. Mezi inhibitory fosfoinositid-3-kinázy lze v současné době rozlišit následující slibné léky:

Poznámky

  1. 1 2 McCubrey JA, Steelman LS, Chappell WH, Abrams SL, Montalto G., Cervello M., Nicoletti F., Fagone P., Malaponte G., Mazzarino MC, Candido S., Libra M., Bäsecke J., Mijatovic S., Maksimovic-Ivanic D., Milella M., Tafuri A., Cocco L., Evangelisti C., Chiarini F., Martelli AM Mutace a deregulace Ras/Raf/MEK/ERK a PI3K/PTEN/Akt/ mTOR kaskády, které mění odpověď na léčbu  // Oncotarget. - 2012. - svazek 3 , č. 9 . - S. 954-987 . — PMID 23006971 . Archivováno 25. května 2021.
  2. Hawkins PT, Anderson KE, Davidson K., Stephens LR Signalizace prostřednictvím PI3K třídy I v savčích buňkách // Biochem. soc. Trans .. - 2006. - T. 34 , no. Pt 5 . - S. 647-662 . - doi : 10.1042/BST0340647 . — PMID 17052169 .

Odkazy