Chagasova nemoc | |
---|---|
| |
MKN-11 | 1F53 |
MKN-10 | B57 _ |
MKB-10-KM | B57.3 , B57.2 , B57.0 , B57 , B57.1 , B57.4 a B57.5 |
MKN-9 | 086 |
MKB-9-KM | 086,2 [1] [2] |
NemociDB | 13415 |
Medline Plus | 001372 |
eMedicine | med/327 |
Pletivo | D014355 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Chagasova choroba neboli americká trypanosomiáza je tropické parazitární onemocnění způsobené prvokem Trypanosoma cruzi [3] . Obvykle se šíří hmyzem známým jako triatominové brouci [3] . Příznaky se v průběhu onemocnění mění. V časném stadiu jsou příznaky obvykle mírné nebo chybí. Ty mohou zahrnovat horečku, zduření lymfatických uzlin , bolest hlavy nebo otok v místě kousnutí [3] . Po 8–12 týdnech nastává chronické stadium onemocnění a v 60–70 % případů již nejsou příznaky [4] [5] . U zbývajících 30–40 % lidí se během 10–30 let po infekci rozvinou další příznaky [5] . Zahrnují zvětšení srdečních komor , ve 20–30 % případů vedoucí k srdečnímu selhání [3] . V 10 % případů dochází také k dilataci jícnu nebo zvětšení tlustého střeva [3] . Podle WHO patologie patří do skupiny opomíjených nemocí .
T. cruzi se běžně přenáší na lidi a jiné savce „líbajícími brouky“ sajícími krev z podčeledi triatominů [6] . Tento hmyz je znám pod různými jmény v různých oblastech, včetně vinchuca v Argentině, Bolívii, Chile a Paraguayi, barbeiro ( holič ) v Brazílii, pito v Kolumbii, chinche ve Střední Americe a chipo ve Venezuele. Nemoc může být také přenášena krevními transfuzemi , transplantacemi orgánů , potravinami kontaminovanými parazity a z matky na plod [3] . Diagnostika v časných stadiích onemocnění se provádí průkazem parazita v krvi pomocí mikroskopu [5] . Chronické stadium onemocnění se diagnostikuje průkazem protilátek proti T. cruzi v krvi [5] .
Prevence spočívá především v řešení triatominových štěnic a vyhýbání se jejich kousnutí [3] . Mezi další preventivní opatření patří screening krve použité k transfuzi [3] . Od roku 2013 nebyla dosud vyvinuta žádná vakcína [3] . Časná infekce je léčitelná léky, jako je benznidazol nebo nifurtimox [3] . Při včasné léčbě téměř vždy podporují zotavení, ale čím déle je člověk infikován Chagasovou chorobou, tím méně účinné jsou tyto léky [3] . Při léčbě v chronickém stadiu onemocnění mohou oddálit nebo zabránit rozvoji příznaků konečného stadia [3] . Benznidazol a nifurtimox mohou způsobit přechodné vedlejší účinky u méně než poloviny pacientů [3] , včetně kožních lézí, neurotoxicity a podráždění gastrointestinálního traktu [4] [7] [8] .
Odhaduje se, že 7 až 8 milionů lidí je infikováno Chagasovou chorobou, převážně v Mexiku , Střední Americe a Jižní Americe [3] . Nemoc má za následek přibližně 12 500 úmrtí ročně, od roku 2006 [4] . Většina nakažených jsou lidé s nízkými příjmy [4] . Většina nakažených také o své nemoci neví [9] . V důsledku rozsáhlých migrací obyvatelstva se oblasti rozšíření Chagasovy choroby rozšířily a nyní pokrývají mnoho evropských zemí a USA [3] . V letech do roku 2014 se tyto oblasti zvětšily [10] . Nemoc byla poprvé popsána v roce 1909 Carlusem Chagasem , po kterém dostala své jméno [3] . Postihuje více než 150 živočišných druhů [4] .
Trypanosomy jsou rod parazitických protistů z řádu Trypanosomatids ; žijí v tropických a subtropických oblastech a jihoamerický druh Trypanosoma cruzi je původcem Chagasovy choroby a africké druhy tohoto rodu jsou původci spavé nemoci [11] .
Bičíkovec Trypanosoma cruzi je dlouhý 15–20 µm. U obratlovců jde o intracelulárního parazita, v jehož vývojovém cyklu dochází ke změně více forem života. Pronikáním do buněk různých orgánů a tkání se tedy promění v amastigota - formu bez bičíku a má kulatý nebo oválný tvar. Rozmnožování - intracelulární, nastává při tvorbě promastigotů (formy s bičíkem na předním konci buňky) o velikosti asi 2 mikrony; ty se později promění v trypomastigoty ve tvaru S ( formy s bičíkem vyčnívajícím na zadním konci buňky), které nesou zvlněnou membránu (tvořenou částí bičíku přiléhající k povrchu bičíku a přispívá ke svíjení pohyb posledně jmenovaného) a vstupují do krevního oběhu [12] [13 ] .
Oblasti rozšíření Chagasovy choroby pokrývají významnou část Latinské Ameriky – od Chile a Argentiny po Mexiko . Podle zpráv o činnosti Lékařů bez hranic za rok 2005 je touto málo známou nemocí nakaženo přibližně 1,8 milionu Mexičanů .
Chagasova choroba patří do kategorie přenosných zooantroponóz . Přenašečem nemoci jsou triatominové brouci z čeledi predátorů ; v tomto případě může být potenciálním přenašečem Chagasovy choroby jakýkoli druh triatominových brouků, ale nejdůležitějšími druhy jsou Triatoma infestans a Rhodnius prolixus [14] [15] . Triatominové brouci napadají spící lidi a koušou je do sliznic rtů, očních víček a dalších částí obličeje (v souvislosti s tím dostali tyto brouci obrazný název „líbající brouci“). K infekci ploštice dochází při prvním sání krve, po kterém se trypanosomy v jejích střevech vyvinou z trypomastigotů na epimastigoty (kritické formy s bičíkem vybíhajícím ze středu buňky [13] ) a zůstávají v těle ploštice po celý život (až do dva roky) [16] .
Po kousnutí nakaženou osobou je štěnice schopna po jednom až dvou týdnech přenést patogen Chagasovy choroby. Trypanosomy se do lidského těla dostávají výkaly štěnic (vylučujících se v blízkosti místa kousnutí), které si člověk může instinktivně vetřít do místa kousnutí, oční spojivky, sliznice rtů nebo do jakékoli praskliny či oděru v kůže. Přenos trypanosomem je také možný: prostřednictvím potravy kontaminované trypanozomy (například osobou, která byla v kontaktu s výkaly ploštice triatominové); při transfuzi krve odebrané infikovaným dárcům; z infikované matky na novorozené dítě během těhotenství nebo porodu; při transplantaci orgánů od infikovaných dárců; při laboratorních incidentech [17] .
Člověk sám a někteří domácí a divocí savci působí jako rezervoár infekce : psi , kočky , králíci , prasata , opice , hlodavci , pásovci atd. [16]
Nemoc je nebezpečná po celý rok, v každém věku, častěji však u dětí. Dospělí jsou obvykle asymptomatičtí. Ojedinělé případy jsou typické, ale s masivním útokem infikovaných trojatomových štěnic na lidi jsou možné epidemie. Onemocnění se vyskytuje především ve venkovských oblastech nebo na okrajích měst, kde jsou vepřové a jiné polorozpadlé stavby obývané plošticemi triatominu.
Sám pacient se stává nakažlivým 9-11 dní po infekci a úroveň nebezpečí klesá až ve druhém stadiu onemocnění.
Patogeneze Chagasovy choroby je založena na toxicko-alergických reakcích. V důsledku poškození nervosvalového aparátu trávicího traktu toxinem, patologické expanze lumen v jednom nebo druhém z jeho oddělení (megaesophagus, megaduodenum, megasigma, megacolon) a achalázie kardie (ukázalo se, že v Chagasova choroba je doprovázena 33násobným zvýšením rizika vzniku spinocelulárního karcinomu jícnu [18] ). Zánětlivě-dystrofické změny (někdy nekrobiotického charakteru) se rozvíjejí v myokardu , kosterním svalstvu . Pitva odhalila krvácení do mozku a míchy . V nadledvinách dochází k zánětlivým změnám, v játrech k tukové degeneraci hepatocytů . Kolem buněk postižených trypanosomy jsou zaznamenány infiltráty z leukocytů [19] .
Přirozená náchylnost lidí je vysoká; mezi mechanismy přenosu patří transfuze infikované krve, vrozená forma nebo mléko infikované matky.
Inkubační doba Chagasovy choroby trvá 5-14 dní. Po objevení prvních příznaků onemocnění probíhá ve dvou fázích. Ve většině případů jsou prvními viditelnými příznaky onemocnění kožní léze ( kroky , ke kterým dochází v místě průniku trypanozomu) nebo fialový edém očních víček jednoho oka v kombinaci s preaurikulární lymfadenitidou ( příznak Romagna ) [ 20] .
První (akutní) stadium trvá od 1 do 3 měsíců. Během akutního stádia koluje v krvi velké množství parazitů. Dále se objevuje horečka, bolest hlavy, dušnost, bušení srdce, zduření lymfatických uzlin, bledost, bolesti svalů, dýchací potíže, otoky a bolesti břicha a hrudníku. V těžkých případech se rozvíjí akutní srdeční selhání, které obvykle končí smrtí [20] .
Během druhé fáze se paraziti soustřeďují především v srdci nebo svalstvu trávicího traktu. U 70–85 % pacientů je onemocnění v této fázi asymptomatické; ve zbytku se projevuje především formou chronické myokardopatie, dále jsou přítomny léze gastrointestinálního traktu a neurologické příznaky [20] .
Diagnostika se opírá o klinický obraz, údaje z rozhovorů a laboratorní výsledky. Laboratorní studie zahrnují:
V časném stádiu lze trypanozomy detekovat mikroskopickým vyšetřením periferní krve. V chronickém stadiu se počet parazitů snižuje a stává se obtížně detekovatelným. V tomto případě je diagnóza potvrzena sérologickými/imunologickými reakcemi nebo xenodiagnostikou.
Dříve se věřilo, že neexistuje žádná účinná léčba Chagasovy choroby. V současné době se nifurtimox a benznidazol používají k léčbě akutního stadia Chagasovy choroby ; účinnost léčby těmito léky je téměř 100%, i když mají řadu kontraindikací. Stejné léky se používají v rané fázi chronické fáze, ale v jejích pozdějších fázích účinnost výrazně klesá: ačkoli používané léky snižují mortalitu, nedávají jistotu, že dávky přijatelné pro pacienta jsou schopny zcela zničit intracelulární parazity lokalizované [21] .
Předpokládá se, že chronické léze vnitřních orgánů u Chagasovy choroby jsou nevratné.
Proti Chagasově chorobě neexistuje žádná vakcína. Přítomnost významného rezervoáru jejích patogenů mezi divokými zvířaty Ameriky nám neumožňuje doufat v eliminaci americké trypanosomiázy v dohledné době. Za těchto podmínek, aby se předešlo onemocnění Chagasovou chorobou, se obyvatelům endemických oblastí doporučuje vyhýbat se stanovištím štěnic (stará a zchátralá obydlí, džungle a lesy), dodržovat správnou hygienu při přípravě, přepravě, skladování a konzumaci potravin, přijmout individuální preventivní opatření (například používat síťky na postel) . WHO doporučuje, aby sanitární a epidemiologické struktury s ohledem na specifika geografické oblasti prováděly následující činnosti:
Slovníky a encyklopedie | |
---|---|
V bibliografických katalozích |
|