| Japonská encefalitida | |
|---|---|
| Komár , přenašeč japonské encefalitidy | |
| MKN-11 | 1C85 |
| MKN-10 | A 83,0 |
| MKB-10-KM | A83.0 |
| MKN-9 | 062,0 |
| MKB-9-KM | 062.0 [1] |
| NemociDB | 7036 |
| eMedicine | med/3158 |
| Pletivo | D004672 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Japonská encefalitida (letně-podzimní komáří encefalitida) [2] [3] je akutní infekční onemocnění s přenosným přenosem. Je způsoben neurotropním virem , který přenášejí komáři ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) [4] . Je charakterizována převládající lézí substance mozku a mozkových blan [5] .
Kromě lidí jsou k viru japonské encefalitidy vnímavé bílé myši , opice , koně , krávy , kozy , ovce a další zvířata . Toto onemocnění je také charakterizováno sezónností, je spojeno s dobou množení komárů [6] .
Ve dnech 29. – 30. července 2005 bylo z Indie hlášeno 1 145 případů japonské encefalitidy . Zemřelo 296 lidí. Výsledkem výzkumu byla vysoká hustota přenašečů japonské encefalitidy - Culex tritaeniorhynchus a Culex vishnui [7] . Japonská encefalitida patří do skupiny opomíjených onemocnění .
Komáří encefalitida je popsána po rozsáhlé epidemii v Japonsku , která postihla asi 6125 lidí. Asi 80% zemřelo. Původce japonské encefalitidy byl poprvé popsán ve 30. letech 20. století . V Rusku byly první případy komáří encefalitidy registrovány v letech 1938-1939 v Primorye . První publikace o klinice nemoci patří profesoru A. G. Panovovi z roku 1940 . [5]
Japonská (komáří) encefalitida je způsobena virem přenášeným komáry ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Nejčastěji jsou postiženi lidé, ale nakazit se mohou také opice , bílé myši a hospodářská zvířata. K infekci člověka dochází v důsledku vniknutí slin komára do rány, ke kterému dochází při kousnutí. Japonská encefalitida se vyznačuje sezónností spojenou s dobou rozmnožování komárů. Většinou onemocní mladí lidé, kteří pracují v mokřadech. [osm]
Virus japonské encefalitidy patří do rodu Flavivirus z čeledi Flaviviridae a patří do ekologické skupiny arbovirů . Virus obsahuje RNA , jeho velikost nepřesahuje 15-22 nm. Když se vaří, skladuje se dvě hodiny. Alkohol , éter a aceton mají tlumivý účinek na aktivitu patogenu až po 3 dnech. Dlouho skladováno v lyofilizovaném stavu. Při nízkých teplotách lze skladovat déle než rok. Vstupní branou je kůže. Šíření viru může probíhat jak hematogenní, tak perineurální cestou. Virus poté vstoupí do mozkového parenchymu , kde se replikuje. U těžkých forem je pozorována generalizace infekce a reprodukce patogenu jak v nervovém systému, tak mimo něj. Po nahromadění v neuronech virus znovu vstupuje do krve, což odpovídá nástupu klinických projevů.
U mrtvých jsou membrány a hmota mozku edematózní a pletorické, v hmotě mozku jsou krvácení, ložiska měknutí. Histologické vyšetření odhalí perivaskulární infiltráty , hemoragie , neuronofagii a dystrofii nervových buněk . Ve vnitřních orgánech - plejáda, krvácení v serózních a sliznicích, dystrofické změny, zejména v srdečním svalu , v játrech a ledvinách . Bezprostřední příčinou smrti je poškození mozkového kmene , edém a otok mozku , TSS .
Inkubační doba onemocnění je od 5 do 15 dnů. Onemocnění začíná náhle s rychle rostoucími celkovými infekčními příznaky. Mohou se objevit prodromální jevy v podobě rychlé únavy, celkové slabosti, ospalosti, snížené výkonnosti. Někdy se vyskytuje diplopie , snížená zraková ostrost, poruchy řeči, dysurické poruchy. První den onemocnění se objevuje febrilní horečka , od druhého dne je onemocnění doprovázeno pocitem horka nebo ohromného chladu , ostrou bolestí hlavy, zvracením, těžkou malátností, slabostí, vrávoráním, myalgií, zarudnutím obličeje a zánětem spojivek, bradykardií , následuje tachykardie, tachypnoe . Často se vyvíjí kóma, petechiální exantém , který je doprovázen změnami vědomí. Častými příznaky akutní periody jsou myoklonické fibrilární a fascikulární záškuby v různých svalových skupinách, zejména na obličeji a končetinách, hrubý nerytmický třes rukou, zhoršený pohybem. V klinickém obrazu onemocnění se rozlišuje několik syndromů, které se mohou vzájemně kombinovat.
Infekční toxický syndrom je charakterizován převahou příznaků celkové intoxikace s minimem neurologických poruch. V obraze periferní krve se zjišťuje zvýšení ESR na 20-25 mm/h, zvýšení množství hemoglobinu a erytrocytů, neutrofilní leukocytóza s prudkým posunem vzorce leukocytů doleva až po mladé formy.
Meningeální syndrom probíhá podle typu serózní meningitidy. Dále se vyskytují syndromy křečové, bulbární, kóma (90% mortalita), letargický, amentálně-hyperkinetický a hemiparetický syndrom. Závažnost průběhu onemocnění a polymorfismus jeho projevů jsou způsobeny charakteristikami poškození mozku. Symptomy onemocnění dosahují maximální intenzity 3-5. den od začátku onemocnění. Úmrtnost je 40-70%, většinou v prvním týdnu nemoci. Přeživší se zotavují velmi pomalu, s prodlouženými astenickými potížemi. [osm]
V ohniscích japonské encefalitidy se provádí komplex protikomárových opatření, provádějí se opatření k ochraně před nálety komárů a vytvoření aktivní imunity v populaci. Imunizace se provádí podle epidemických indikací do populace endemických ložisek pomocí vakcíny formol . K nouzové pasivní profylaxi se používá jednorázově 10 ml hyperimunního koňského séra nebo 6 ml imunoglobulinu . [9]
Japonská encefalitida je závažná. Ke zvýšení příznaků dochází během 3-5 dnů. Teplota trvá od 3 do 14 dnů a lyticky klesá. Smrt je pozorována ve 40-70% případů, obvykle v 1. týdnu nemoci. Smrt však může nastat i později v důsledku přidružených komplikací, často vyplývajících z exacerbace infekce (ADE) závislé na protilátkách [10] . V příznivých případech je možné úplné uzdravení s dlouhou dobou astenie . [jedenáct]