| Střevní obstrukce | |
|---|---|
| MKN-10 | K 31,5 , K 56,0 , K 56,1 , K 56,3 , K 56,7 , P 75 , P 76,1 |
| MKB-10-KM | K56,69 , K56,60 a K56,609 |
| MKN-9 | 537,2 , 560,1 , 560,31 , 777,1 , 777,4 |
| MKB-9-KM | 560,9 [1] [2] a 560,89 [2] |
| NemociDB | 6706 |
| Medline Plus | 000260 |
| Pletivo | D007415 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Střevní neprůchodnost ( lat. ileus ) je syndrom charakterizovaný částečným nebo úplným narušením pohybu v trávicím traktu a způsobený obstrukcí nebo porušením motorické funkce střeva .
Predisponující faktory pro mechanickou střevní obstrukci:
Příčinou mohou být benigní i maligní nádory různých částí střeva vedoucí k obstrukční obstrukci. K obturaci může dojít také v důsledku stlačení střevní trubice nádorem zvenčí, vycházejícím ze sousedních orgánů, a také zúžením lumen střeva v důsledku perifokální, nádorové nebo zánětlivé infiltrace. Při porážce tří až pěti lymfatických uzlin mezenteria střeva a nádorové genezi střevní obstrukce je míra vyléčení 99 procent. Exofytické nádory (neboli polypy) tenkého střeva, stejně jako Meckelův divertikl, mohou způsobit intususcepci.
U jiných typů obstrukce často jako provokující faktory působí změny střevní motility spojené se změnami ve stravě:
Nejčastěji se vyskytuje paralytický ileus, který vzniká v důsledku traumatu (včetně operačního sálu), metabolických poruch ( hypokalémie ), zánětu pobřišnice .
Všechna akutní chirurgická onemocnění břišních orgánů, která mohou potenciálně vést k zánětu pobřišnice, se vyskytují s příznaky střevní parézy . Snížení peristaltické aktivity gastrointestinálního traktu je zaznamenáno při omezené fyzické aktivitě (klid na lůžku) a v důsledku dlouhodobé neléčitelné biliární nebo renální koliky.
Spastická střevní neprůchodnost je způsobena lézemi mozku nebo míchy (metastázy zhoubných nádorů, hřbetní štítky atd.), otravy solemi těžkých kovů (například olovo), hysterie.
Humorální poruchy jsou spojeny se ztrátou velkého množství vody, elektrolytů a bílkovin. Dochází ke ztrátě tekutiny se zvratky, jejímu ukládání ve vedoucím úseku střeva, hromadění v edematózní střevní stěně a mezenteriu, je obsažen v dutině břišní ve formě exsudátu.
V podmínkách nelikvidované obstrukce mohou ztráty tekutin během dne dosáhnout 4,0 litrů nebo více. To vede k hypovolémii a dehydrataci tkání, hemokoncentraci, poruchám mikrocirkulace a hypoxii tkání. Tyto patofyziologické momenty přímo ovlivňují klinické projevy tohoto patologického stavu, který je charakterizován suchou kůží, oligurií , arteriální hypotenzí , vysokým hematokritem a relativní erytrocytózou .
Hypovolémie a dehydratace zvyšují produkci antidiuretického hormonu a aldosteronu . Výsledkem je snížení diurézy , reabsorpce sodíku a významné vylučování draslíku močí a zvratky. To způsobuje intracelulární acidózu, hypokalémii a metabolickou extracelulární alkalózu. Nízká hladina draslíku v krvi je spojena se snížením svalového tonusu, snížením kontraktility myokardu a inhibicí střevní peristaltické aktivity. V budoucnu v důsledku destrukce střevní stěny, rozvoje peritonitidy a oligurie dochází k hyperkalemii (která může vést k srdeční zástavě draslíku) a metabolické acidóze.
Spolu s tekutinami a elektrolyty dochází ke ztrátě značného množství bílkovin (až 300 g/den) v důsledku hladovění, zvracení, pocení do lumen střeva a dutiny břišní. Zvláště významná je ztráta plazmatického albuminu. Ztráty bílkovin jsou umocněny převahou procesů katabolismu.
Z toho je zřejmé, že pro léčbu pacientů s akutní střevní obstrukcí je nutné nejen transfuzi tekutiny (až 5,0 litrů v první den léčby), ale také zavedení elektrolytů , proteinových přípravků a normalizace kyseliny - základní stav.
Endotoxikóza je důležitým článkem v patofyziologických procesech při střevní obstrukci. Obsah vedoucí části střeva (potravní tráveniny , trávicí šťávy a transudát ) se rychle rozkládá a hnije. To je usnadněno reprodukcí mikroflóry ve stagnujícím střevním obsahu. Se získáním dominantní role symbiotického trávení ve střevním chymu se zvyšuje množství produktů neúplné hydrolýzy bílkovin - různých polypeptidů (zástupců skupiny toxických molekul střední velikosti). Za normálních podmínek nejsou tyto a podobné sloučeniny absorbovány střevní stěnou. V podmínkách oběhové hypoxie ztrácí střevo funkci biologické bariéry a značná část toxických produktů se dostává do celkového oběhu, což přispívá k růstu intoxikace.
Současně by mikrobiální mělo být uznáno jako hlavní faktor v patogenezi endogenní intoxikace. Při akutní střevní obstrukci je normální mikrobiologický ekosystém narušen stagnací obsahu, což přispívá k rychlému růstu a reprodukci mikroorganismů, a také migrací mikroflóry charakteristické pro distální střeva do proximálních střev, např. které je cizí (kolonizace tenkého střeva kolonickou mikroflórou). Uvolňování exo- a endotoxinů, narušení bariérové funkce střevní stěny vede k translokaci bakterií do portálního krevního řečiště, lymfy a peritoneálního exsudátu. Tyto procesy jsou základem systémové zánětlivé reakce a abdominální chirurgické sepse charakteristické pro akutní střevní obstrukci. Střevní nekróza a purulentní peritonitida jsou druhým zdrojem endotoxikózy. Apoteózou tohoto procesu je zhoršení poruch tkáňového metabolismu a výskyt mnohočetné orgánové dysfunkce a insuficience , charakteristické pro těžkou sepsi.
Porušení motorické a sekrečně-resorpční funkce střeva . V časném stadiu obstrukce se peristaltika zvyšuje, zatímco střevo se svými stahy jako by se snažilo překonat překážku, která se objevila. V této fázi se peristaltické pohyby v adduktorové smyčce zkracují, ale stávají se častějšími. Excitace parasympatického nervového systému při zachování obstrukce může vést k výskytu antiperistaltiky. V budoucnu následkem hypertonie sympatiku nastává fáze výrazné inhibice motorických funkcí, peristaltické vlny se stávají vzácnějšími a slabšími a v pozdějších fázích obstrukce dochází k úplnému ochrnutí střeva. To je založeno na zvyšující se oběhové hypoxii střevní stěny, v důsledku čehož se postupně ztrácí možnost přenosu vzruchů intramurálním nervovým aparátem. Samotné svalové buňky pak nejsou schopny vnímat impulsy ke kontrakci v důsledku hlubokých metabolických poruch a poruch intracelulárních elektrolytů. Poruchy metabolismu střevních buněk se zhoršují rostoucí endogenní intoxikací, která naopak zvyšuje tkáňovou hypoxii.
Výrazný bolestivý syndrom se často vyskytuje při obstrukční a strangulační střevní obstrukci v důsledku stlačení nervových kmenů mezenteria . To podporuje poruchy centrální hemodynamiky a mikrocirkulace, které podmiňují těžký průběh tohoto patologického stavu.
Ve všech případech, kdy je stanovena nebo existuje podezření na akutní mechanickou střevní obstrukci, by měl být pacient urgentně hospitalizován v chirurgické nemocnici.
Urgentní operace po krátké předoperační přípravě (2-4 hodiny) je indikována pouze při přítomnosti zánětu pobřišnice, v ostatních případech začíná léčba konzervativními a diagnostickými (pokud není diagnóza definitivně potvrzena) opatřeními. Aktivity jsou zaměřeny na potírání bolesti, hyperperistaltiky, intoxikace a poruch homeostázy, uvolnění horních partií trávicího traktu od stagnujícího obsahu zavedením žaludeční sondy, sifonových klystýrů.
Při absenci účinku konzervativní léčby je indikována chirurgická léčba. Konzervativní léčba je účinná pouze v případech vymizení bolesti břicha, nadýmání, zastavení zvracení, nevolnosti, dostatečného vypouštění plynů a stolice, vymizení nebo prudkého poklesu šplouchání a Valova symptomu, výrazného snížení počtu horizontálních úrovní na rentgenových snímcích, stejně jako zřetelná progrese baryové kontrastní hmoty v tenkém střevě a její výskyt v tlustém střevě po 4-6 hodinách od začátku studie, spolu s vymizením fenoménu koprostázy na pozadí klystýrů.
Po provedení laparotomie se provede audit břišní dutiny , před kterým se doporučuje provést novokainovou blokádu mezenteria tenkého a tlustého střeva. Revize začíná od duodenojejunální junkce, postupně se přibližuje k ileocekálnímu úhlu. Orientace se provádí podél střevních smyček, oteklých plynem, které se nacházejí nad překážkou. Při otoku celého tenkého střeva vzniká předpoklad o lokalizaci obstrukce v tlustém střevě. Při revizi se zjišťuje životaschopnost střeva, etiologie obstrukce. Zvláštní pozornost je věnována „typickým“ místům: úhlové segmenty (jaterní a slezinné rohy tlustého střeva), místa výskytu vnitřních kýl (vnitřní tříselné a femorální prstence, foramen obturatoria, kapsy Treitzova vazu, Winslowův foramen, apertury kl. membrána).
Pravidla pro stanovení životaschopnosti střeva jsou univerzální: Po zahřátí střeva ubrousky namočenými v "horkém" izotonickém roztoku chloridu sodného po dobu 10-15 minut a také po zavedení 20-40 ml teplého 0,25% roztoku novokainu do mezenteria
Hlavním úkolem chirurgické intervence je obnovení průchodu střevy: disekce srůstů, narovnání torze, uzly kliček, dezinvaginace, odstranění nádoru). Existuje několik pravidel:
Častou fází operace střevní obstrukce je dekomprese gastrointestinálního traktu (intestinální intubace) elastickou sondou (tloušťka 8-9 mm) s četnými otvory (průměr 2-2,5 mm). Cíle dekomprese:
Častěji se používá nazogastrická dekomprese, méně často - retrográdní (z aborálního do ústního střeva), přes gastrostomii, cekostomii, apendikostomii a další. Sondy se obvykle odstraňují 3-6. den (s výrazným adhezivním procesem - 7.-10. den). Delší pobyt sondy může predisponovat ke vzniku dekubitů. Kritéria pro odstranění sondy:
Návod k obsluze je doplněn sanitací a drenáží dutiny břišní - omývá se antiseptickými roztoky, elektrickými odsávačkami („atmoskami“), suší se ubrousky.