Lipopolysacharid

Lipopolysacharid (LPS; angl.  lipopolysaccharide ) je makromolekula skládající se z polysacharidu kovalentně navázaného na lipid , hlavní složku vnější membrány gramnegativních bakterií .

Struktura

LPS obsahuje 3 kovalentně propojené komponenty:

Lipid A je disacharid s několika spojenými řetězci neobvyklé hydroxymyristové mastné kyseliny , která ukotvuje molekulu LPS v bakteriální membráně. Po destrukci bakteriální buňky se lipid A uvolňuje do krve a může způsobit závažné toxické účinky až septický šok.

Centrální oligosacharid se skládá z neobvyklých cukrů: ketodeoxyoktulosonátu a heptózy . Slouží jako molekulární můstek a spojuje lipid A s O antigenem. Je to endotoxin a když se uvolní do krve, stejně jako lipid A , může způsobit otravu až septický šok, i když v menší míře než lipid A.

Antigen O je polysacharidový řetězec, který je spojen s centrálním oligosacharidem . Tato část LPS je vystavena okolnímu prostředí. Složení O -antigenu se liší v závislosti na bakteriálním kmeni . Čím delší jsou polysacharidy O -antigenu, tím hůře přes ně pronikají hydrofobní antibiotika do bakteriální buňky. Tato část LPS je nejvíce imunogenní a je snadno rozpoznána imunitním systémem hostitele , odtud pochází její název.

Funkce

Lipopolysacharid (LPS, endotoxin ) je termostabilní složka vnější části buněčné membrány všech gramnegativních mikroorganismů.
LPS zajišťuje strukturální integritu bakteriální buňky a chrání membránu před agresivními vlivy prostředí. Negativní náboj LPS zvyšuje celkový negativní náboj bakterie a stabilizuje její membránu. Mnoho antibiotik poškozuje LPS.

Endotoxin

Termín „endotoxin“ zavedl do vědecké sémantiky v roce 1892 R. Pfeiffer . Tak se nazývala termostabilní složka lyzátu gramnegativních bakterií – lipopolysacharid. Často se termíny endotoxin a lipopolysacharid používají zaměnitelně [1] . Endotoxiny mohou interagovat s různými buňkami makroorganismu a v závislosti na dávce je poškozovat nebo stimulovat syntézu fyziologicky aktivních látek. Hrozné následky působení endotoxinu jsou DIC a endotoxinový šok. Dříve se věřilo, že za normálních okolností je veškerý endotoxin pronikající portální žílou ze střeva eliminován systémem fixovaných jaterních makrofágů . V současné době se endotoxiny nacházejí v systémovém oběhu prakticky zdravých lidí [2] .

Poznámky

  1. ↑ Rietschel ET, Kirikae T., Schade FU, Mamat U., Schmidt G., Loppnow H., Ulmer AJ, Zähringer U., Seydel U., Di Padova F. Bakteriální endotoxin: molekulární vztahy struktury k aktivitě a funkci  ( English)  // The FASEB Journal : deník. — Federace amerických společností pro experimentální biologii, 1994. - Sv. 8 , č. 2 . - str. 217-225 . — PMID 8119492 .
  2. ↑ Likhoded V. G., Anikhovskaya I. A., Appolonin A. V. et al. FC-dependentní vazba endotoxinů gramnegativních bakterií polymorfonukleárními krevními leukocyty // Journal of Microbiology. — Ústav morfologie, Moskva, Moskevský lékařský stomatologický ústav. Semashko. - Problém. 1996 , č. 2 . - S. 76-79 .

Viz také

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Tematické stránky
Slovníky a encyklopedie
 Struktura bakteriální buňky
Buněčná stěna
vnější schránka
Formulář