Mozkový edém
Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 23. března 2022; ověření vyžaduje 1 úpravu .| mozkový edém | |
|---|---|
| Edém mozkové hmoty (tmavá oblast) kolem metastatického nádoru ( CT sken ) | |
| MKN-11 | 8D60.1 |
| MKN-10 | G93.6 _ |
| MKN-9 | 348,5 |
| MKB-9-KM | 348,5 [1] |
| NemociDB | 2227 |
| Medline Plus | 001421 |
| Pletivo | D001929 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Mozkový edém je patologický proces projevující se nadměrnou akumulací tekutiny v buňkách mozku nebo míchy (především glií ) a mezibuněčného prostoru, zvětšením objemu mozku a intrakraniální hypertenzí .
Podle patogeneze se edém mozku dělí na vazogenní, cytotoxický, intersticiální a filtrační. V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišují nádorové, traumatické, pooperační, toxické, zánětlivé, ischemické a hypertenzní mozkové edémy [2] [3] .
Etiopatogeneze
V literatuře neexistuje jednotný názor na termín "cerebrální edém". Takže v BME (1981) není vůbec žádný článek „cerebrální edém“ a jev je popsán v článku „edém a otok mozku“. Edém se podle terminologie BME projevuje expanzí a kompresí buněk edematózní tekutinou , což vede k narušení intersticiální výměny a transportu kyslíku s následnou dystrofií a buněčnou smrtí [4] . Termín "otok" je definován jako "zvětšení objemu buněk nebo stromatu vnitřních orgánů." [5] Prakticky neexistuje čistý edém nebo otok mozku. V moderní vědecké literatuře se hromadění tekutiny v mozkových buňkách v důsledku poškození buněčných membrán a cytoplazmy často označuje jako varianta mozkového edému – cytotoxický edém.
Každý z existujících typů edému-otoku mozku má jinou patogenezi. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Vasogenní edém
Vasogenní edém je interpretován jako závislý na primárním zvýšení permeability hematoencefalické bariéry (BBB). Normálně BBB neumožňuje průchod kladně nabitých iontů, které vytvářejí osmotický tlak , a tudíž ovlivňují obsah mezibuněčné vody. Při poruše propustnosti BBB bude intenzita extravazace vody a její akumulace v mozkové tkáni tím větší, čím vyšší bude hladina krevního tlaku v kapilárách a naopak.
Vazogenní edém se vyskytuje u nádorů mozku, poranění chladem (v experimentu), mikroembolii mozkových cév, plynové embolii mozkových cév, uzávěru karotických tepen, eklampsii.
Cytotoxický edém
Termín "cytotoxický edém" je "otok", to znamená zvýšení intracelulární vody. Morfologicky je otok mozku charakterizován rozvojem intracelulárního edému těla a procesů astrocytů (zejména těch, které sousedí s krevními cévami). Těla neuronů nejsou prakticky ovlivněna procesy otoku až do okamžiku úplné smrti gliových buněk, které je obklopují.
Primárním faktorem vyvolávajícím rozvoj cytotoxického edému je nedostatek kyslíku a dodávky ATP, což způsobuje narušení iontových pump a nadměrný tok Na + iontů do buňky , což způsobuje zvýšení intracelulárního osmotického tlaku a tím i nadměrné množství vody. proudit do buňky. Gliové buňky, zejména astrogliální buňky, dostávají první ránu.
Intersticiální edém
Někteří autoři jej rozlišují jako vznikající z hydrocefalu (zvýšený intraventrikulární tlak mozkomíšního moku), který vede k impregnaci subependymální tkáně přebytkem mozkomíšního moku.
Příznaky
Klinické projevy edému-otoku mozku jsou stejné bez ohledu na jeho patogenetický typ.
Skládají se z kombinace tří skupin symptomů: v důsledku syndromu intrakraniální hypertenze , fokálních a kmenových symptomů.
Syndrom nitrolební hypertenze vzniká zmnožením tekutiny v uzavřeném prostoru lebeční dutiny a projevuje se praskající bolestí hlavy, nevolností, zvracením ve výši bolesti a poklesem úrovně vědomí. Při dlouhodobé nitrolební hypertenzi jsou na rentgenovém snímku lebky zvýšené digitální otisky, osteoporóza hřbetu tureckého sedla a při vyšetření fundu edém bradavek zrakových nervů.
Přítomnost edému v určitých oblastech mozku vede k narušení jejich práce a v důsledku toho ke ztrátě funkcí, které představují - fokální příznaky.
Také edém některých částí mozku vede k jejich posunutí vzhledem k jiným a výskytu dislokačních syndromů , které jsou doprovázeny kompresí struktur krevních cév a mozkového kmene. Přidání kmenových příznaků se v ambulanci projevuje poruchami dýchání a krevního oběhu, inhibicí zornicové reakce a je život ohrožující.
Léčba
Ten, kdo vlastní umění léčby a prevence mozkových edémů, má klíč k životu a smrti pacienta!N. N. Burdenko
Jedním z hlavních úkolů při léčbě pacienta s intrakraniální patologií v akutním období je zajistit, aby měl normální hladinu mozkového perfuzního tlaku (CPP), protože ten určuje dostatečné zásobení krví a zásobení živinami. neuron. CPP se určuje podle vzorce
CPP = střední arteriální tlak (MAP) - intrakraniální tlak (ICP) - centrální venózní tlak (CVP).Cerebrální edém vede k rozvoji intrakraniální hypertenze , tj. ke zvýšení ICP a v důsledku toho ke snížení CPP.
Léčba edému-otoku mozku zahrnuje:
- udržení oxygenace ( pO 2 > 70 mm Hg), v případě potřeby převedení na mechanickou ventilaci;
- odstranění motorické excitace a křečí;
- prevence a eliminace bolesti a nociceptivních reakcí;
- odstranění příčin, které porušují venózní odtok z lebeční dutiny;
- udržování normální tělesné teploty;
- mírná hyperventilace;
- podávání diuretik.
Při neúčinnosti konzervativní léčby se provádí operace - dekompresní trepanace lebky odstraněním kostního laloku za účelem snížení zvýšeného intrakraniálního tlaku v důsledku mozkového edému.
Vlastnosti terapie cytotoxických edémů
K udržení správné hladiny CPP u cytotoxického cerebrálního edému je dodržován Rosnerův koncept [12] , který zajišťuje udržení arteriální hypertenze, což zahrnuje infuzní terapii, hypervolémii a jmenování vazopresorů. Tento koncept má pozitivní efekt, pokud jsou zachovány mechanismy autoregulace mozkové cirkulace, nedochází k poškození BBB a za předpokladu, že hypertenze by u tohoto pacienta neměla překročit meze autoregulace.
Bylo zjištěno, že u pacientů s arteriální hypertenzí probíhá kraniocerebrální poranění relativně snadněji ve srovnání s pacienty, kteří měli normální nebo nízký krevní tlak. [13]
Rysem léčby cytotoxického mozkového edému je jmenování mannitolu nebo jiných osmodiuretik. Manitol zvyšuje osmolaritu krve a v souladu s tím, podél koncentračního gradientu, odstraňuje přebytečnou vodu z mozkových buněk. Podávání mannitolu při vazogenním edému může způsobit rebound fenomén. Díky průniku přes poškozenou BBB do mozkové tkáně mannitol výrazně zvyšuje intersticiální osmolaritu, což způsobuje zvýšený příjem tekutin a zvýšení otoku.
Také u cytotoxického mozkového edému má příznivý účinek barbiturická anestezie. Snížením mozkové aktivity, a tím i potřeby buněk v ATP, má výrazný protiedémový účinek.
Vlastnosti terapie vazogenního edému
U vazogenního mozkového edému se používá koncept Lund [14] , který je na první pohled opakem Rosnerova konceptu. Zahrnuje vytvoření arteriální hypotenze předepisováním vazokonstriktorů a hypovolemie. U vazogenního edému dochází k narušení permeability BBB, a proto pohyb tekutiny přes membrány závisí na gradientu hydrostatického tlaku mezi mozkovými kapilárami a intersticií. To znamená, že s vyšším krevním tlakem bude větší závažnost mozkového edému. ICP se zvýšením SBP se bude zvyšovat rychleji, a proto CPP klesá.
Rysy léčby vazogenního mozkového edému je také jmenování glukokortikoidů , které snižují propustnost BBB a mají výrazný terapeutický účinek. Při cytotoxickém edému mozku jsou glukokortikoidy neúčinné.
Poznámky
- ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Co způsobuje edém mozku (ruština) , Neurologie (31. července 2018). Archivováno z originálu 31. července 2018. Staženo 31. července 2018.
- ↑ Mozek: edém mozku (nedostupný odkaz) . Získáno 25. března 2009. Archivováno z originálu 7. března 2009.
- ↑ Velká lékařská encyklopedie: [Ve 30 svazcích / Akademie lékařských věd SSSR]. Ch. vyd. B.V. Petrovský. - 3. vyd. — M.: Sovětská encyklopedie. - V. 18. OSTEOPATIE - ZLOMENINY. 1981. 528 s. od nemocných. S. 59-60.
- ↑ Velká lékařská encyklopedie: [Ve 30 svazcích / Akademie lékařských věd SSSR]. Ch. vyd. B.V. Petrovský. - 3. vyd. — M.: Sovětská encyklopedie. - T. 16. MUZEA - NIL. 1981. 513 s. od nemocných. S. 105.
- ↑ Bakay L., Lee D. Cerebrální edém. "Medicína", Moskva. 1969.
- ↑ Kvitnicky-Ryzhov Yu. N. Moderní doktrína otoku a otoku mozku. "Zdorovja" Kyjev. 1988.
- ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Cerebrální edém v experimentu a klinice. Simferopol. 1959.
- ↑ Mchedlishvili G.I. Cerebrální edém. "Metsniereba", Tbilisi. 1986.
- ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Diagnostika a léčba otoků a otoků mozku. - K .: "Zdraví", 1997. - str. 228.
- ↑ Youmans neurologická chirurgie / [editoval] H. Richard Winn. — 5. vyd. SAUNDERS, Philadelphia 2004. str. 165-166.
- ↑ Oshorov A. V., Savin I. A., Goryachev A. S., Popugaev A. S. Sokolova E. Yu. Korekce intrakraniální hypertenze v archivní kopii TBI z 10. ledna 2017 na Wayback Machine . Oddělení resuscitace a intenzivní péče Výzkumného ústavu neurochirurgického pojmenované po. N. N. Burdenko. 2008.
- ↑ Pedachenko E. G. Kontuze mozku u pacientů s arteriální hypertenzí (neurochirurgická diagnostika a léčba) Abstrakt disertační práce pro titul doktora lékařských věd. Moskva. 1983.
- ↑ Patofyziologie cerebrální cirkulace Archivováno 26. listopadu 2017 na Wayback Machine . Medvuz.RU.
 Slovníky a encyklopedie | |
|---|---|
| V bibliografických katalozích |
|