Psychogenní přejídání

V MKN-11 (2018) je kompulzivní porucha přejídání, analogicky s DSM-5, oddělena jako samostatná diagnóza v sekci „poruchy příjmu potravy a příjmu potravy“ (kód 6B82 ) [3] .

Diagnostický a statistický manuál

V Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch , páté vydání ( DSM-5 ), je porucha přejídání ( BDE ; kód 307.5/F50.8) definována tak, že pacient sní za dané časové období takové množství jídla, které je rozhodně více, než by většina lidí snědla v podobném časovém období za podobných okolností. Navíc většinou převažuje pocit ztráty kontroly nad příjmem potravy (například pocit neschopnosti přestat jíst nebo kontroly nad zkonzumovaným množstvím) [4] .

Epizody záchvatovitého přejídání musí být spojeny se třemi nebo více z následujících kritérií [4] :

1. Jezte, dokud nepocítíte nepříjemný pocit plnosti.
2. Jíst mnohem rychleji než obvykle.
3. Pocity sebenenávist, viny nebo depresivní nálady po jídle.
4. Jíst velké množství jídla bez fyziologického hladu .
5. Jíst o samotě kvůli pocitům rozpaků ohledně toho, kolik toho sníst.

Diferenciální diagnostika

Podle MKN-10 by nadváha v diagnostice tohoto stavu neměla být kódována jako příčina duševních poruch. Obezita však může způsobit, že jedinec je citlivý na svůj vzhled a přispívá ke ztrátě důvěry v mezilidské vztahy a subjektivní hodnocení tělesné velikosti může být přehnané [2] . Nadváha jako příčina duševních poruch označuje takové skupiny MKN-10 jako F 38 (jiné afektivní poruchy (poruchy nálady) ), F 41.2 (smíšená úzkostná a depresivní porucha) nebo F 48.9 (neurotická porucha blíže neurčená) v kombinaci s jedním z skupiny kódů E 66.0 - E 66.9 pro označení stupně, formy a příčiny obezity [2] .

Nadváha jako vedlejší účinek dlouhodobé léčby neuroleptiky ( neuroleptický metabolický syndrom ), antidepresivy nebo jinými léky se také nepovažuje za psychogenní záchvaty. Je klasifikován jako E 66.1 (obezita způsobená drogami) v kombinaci s dodatečným nadpisem ze třídy XX („vnější příčiny“) pro označení nápravy.

Nadváha může motivovat k dietě , což zase vede k mírným afektivním symptomům ( úzkost , neklid, slabost a podrážděnost, nebo méně často závažné depresivní symptomy ("deprese při dietě "), pro tyto symptomy odpovídající kód z F30—F39 ( poruchy nálady ) nebo F40-F48 (neurotické, stresové a somatoformní poruchy) v kombinaci s F 50.8 (jiné poruchy příjmu potravy) k označení diety a E 66 (obezita) k označení typu obezity [2] .

Při diagnostice psychogenního přejídání je třeba vyloučit polyfágii ( R 63.2 ) [2] .

Genetická predispozice

Moderní medicína aktivně studuje problematiku genetické predispozice k přejídání. Studie ukazují, že děti rodičů s nadváhou mají tendenci preferovat tučná jídla, nemají rády zeleninu a častěji se přejídají. Mnoho faktů je uváděno jako důkaz podílu genetiky a ne výchovy. Zejména studie dvojčat ukazují, že jednovaječná dvojčata vyrůstající ve stejné rodině za stejných podmínek mají více podobností v gastronomických preferencích než dvojvaječná dvojčata vyrůstající ve stejné rodině navštěvující stejnou vzdělávací instituci.

V letech 2002 až 2003 vědci objevili šest nových genů , které jsou spojovány s obezitou. Podle britských lékařů váží nositelé variant všech šesti genů souvisejících s obezitou v průměru o pět liber (asi 2 kg) více než normálně. To znamená, že geny nemusí nutně vést k obezitě. Vztah mezi patologickými variantami těchto genů a obezitou je však stále výrazný, takže pravděpodobnost obezity v přítomnosti těchto genových variant je ve srovnání se správně fungujícími variantami mnohonásobně vyšší. Věda odhaduje počet lidí s kombinací šesti genů na 40–70 % celé světové populace trpící nadváhou.

Ne všech těchto šest genů skutečně ovlivňuje metabolismus . Lze identifikovat nejméně tři geny, které způsobují obezitu v důsledku sklonu k přejídání způsobenému těmito geny. Jedná se o geny GAD2 , Taq1A1 , FTO [5] .

Vliv genu GAD2

V roce 2003 bylo zjištěno, že gen známý jako GAD2 hraje roli při stimulaci chuti k jídlu. Urychluje tvorbu GABA ( kyselina gama-aminomáselná ) v mozku, jejíž chemická reakce s neuropeptidem Y stimuluje chuť k jídlu. U lidí s aktivnější z obou forem genu GAD2 se GABA vylučuje ve větším množství, a proto jsou náchylnější k přejídání. Druhá forma přitom naopak před obezitou chrání [5] .

Vliv genu Taq1A1

Bylo také zjištěno, že nízké hladiny dopaminu , hormonu, který způsobuje pocity slasti a sytosti, se dědí. Při nízké hladině tohoto hormonu je pozorováno pomalé rozhodování, zhoršená motorická aktivita a kardiovaskulární systém, přičemž tyto odchylky jsou doplněny přejídáním. Také přejídání může být spojeno s malým počtem dopaminových D2 receptorů , což je způsobeno alelou Taq1A1 , přičemž tato genetická abnormalita má podle vědců polovinu populace ve vyspělých zemích. S těmito receptory je spojena i drogová závislost . Studie mozku ukazují, že obézní mladé ženy po vypití šálku čokoládového koktejlu zažívají v mozku méně slastné reakce než ty, které nemají nadváhu. Tato reakce je způsobena právě dopaminem. O rok později stejní účastníci studie, kteří prokázali sníženou reakci mozku na příjem potravy, také výrazně více přibírali na váze.

Američané testovali svou teorii na lidech. Aby každý subjekt získal odměny za jídlo, musel stisknout tlačítko myši na počítači 20krát, aby získal více jídla – 40krát, nebo si místo jídla zvolit odpočinek se čtením novin. Lidé s genem Taq1A1 mačkali tlačítko mnohem více než ostatní. V kombinaci s motivací získat jídlo nutí genotyp lidi jíst stále více. Ale zároveň vysoká motivace k jídlu sama o sobě není nutně spojena s tímto genotypem, ačkoli nositelé genotypu během experimentu stále jedli více než lidé s vysokou motivací k jídlu, ale bez genu Taq1A1. Dopamin tedy může být cílem medikamentózní terapie pro snížení hmotnosti [5] .

Vliv genu FTO

Také sklon k přejídání je spojen s genem zvaným FTO. Předchozí studie prokázaly souvislost tohoto genu se zvýšenou tělesnou hmotností. Novější studie však ukázaly, že u dětí tento gen není o nic méně spojen s přejídáním: rizikové děti, když byly plné, neodmítly talíř sušenek. Genetická souvislost mezi genem FTO a zájmem dětí o pohyb však nalezena nebyla, lze tedy předpokládat, že genetický sklon k přejídání neznamená doživotí [5] .

Genová zpětná vazba

Přejídání má také inverzní vztah s geny: může, i když není geneticky podmíněno, narušit genetickou strukturu člověka a do obrazu dědičnosti potomků přidat kromě obezity také cukrovku a kardiovaskulární patologie. V tomto případě mluvíme o změně skupin genů, nikoli jednotlivých genů. Počty těchto genů se odhadují na stovky a tyto geny byly u pokusných myší pozměněny v důsledku diety s vysokým obsahem tuků. Výsledky studií na myších byly potvrzeny také v analýze kazuistik pacientů náchylných k přejídání. Sklon k přejídání je zase způsoben i přítomností diabetiků v rodokmenu. Pacienti s nadváhou a předky s diabetem 2. typu přibírají na váze mnohem rychleji než lidé, kteří tento genotyp nemají.

Bylo zjištěno, že přejídání a obezita ovlivňují geny odpovědné za makrofágy . V normálním stavu produkce makrofágů chrání tělo před infekcemi a dalšími pro něj negativními faktory. V případě genetických poruch způsobených přejídáním je jejich tvorba oslabena. Existuje také genetická predispozice k tzv. metabolickému syndromu, který zahrnuje vysokou hladinu cukru v krvi, vysoký krevní tlak a ucpané tepny [5] .

Terapie

Psychogenní přejídání je komplexní problém, který kombinuje jak čistě psychologické, tak čistě fyziologické faktory. Fyziologickým faktorem jsou fyzické problémy spojené s nadváhou: poruchy látkové výměny, zvýšená zátěž organismu apod. Psychologickým faktorem jsou na jedné straně těžké emoční prožitky člověka trpícího psychogenním přejídáním a na straně druhé. obtíže spojené s dodržováním diety . V důsledku toho psychogenní přejídání často vyžaduje řešení obou faktorů současně, a to kontaktováním jak psychoterapeuta / psychiatra , tak nutričního specialisty / lékaře .

V kognitivně behaviorální terapii je problém psychogenního přejídání považován za problém těžkého emočního stavu, při kterém dochází k přejídání. Podrobně jsou rozebrány okolnosti přispívající k přejídání a naopak okolnosti, které pacientovi pomáhají zdržet se přejídání, možná řešení problému a zdroje, které mohou problém přejídání pomoci vyřešit (zvýšené zdroje potěšení, aktivní aktivity, atd.) [6] .

Od ledna 2015 je lisdexamfetamin (obchodní název Vivanse) jediným lékem schváleným US Food and Drug Administration speciálně pro léčbu záchvatovitého přejídání [7] .

Při léčbě záchvatovitého přejídání se také používají tři další třídy léků: antidepresiva , antiepileptika a léky proti obezitě [8] . Bylo zjištěno, že antidepresiva selektivního inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) , jako je fluvoxamin , fluoxetin a sertralin , jsou účinná při snižování záchvatů přejídání a úbytku hmotnosti [8] .

V náboženství

Obžerství je v některých náboženstvích považováno za hřích, například v ortodoxní tradici je obžerství spolu se závislostí na vytříbených chuťových vjemech prvním a kořenem osmi hříšných vášní a nazývá se obžerství [9] [10] .

V LaVeyově satanismu je naopak obžerství schváleno, stejně jako další křesťanské „hříchy“. Satanská bible poukazuje na to, že obžerství jednoduše znamená jíst více, než je nutné k udržení života, zatímco další „hřích“ – pýcha – při přejídání vás vyzve k tomu, abyste se začali omezovat, abyste si zachovali vzhled, a tedy i sebeúctu [11] .

Poznámky

1. ↑ A. V. Bobrovskij, G. E. Mazo, E. A. Kolotilshchikova, E. I. Čechhlaty. Je záchvatovité přejídání nemoc samo o sobě?  // Sociální a klinická psychiatrie  : časopis. - 2015. - T. 25 , no. 3 . — ISSN 0869-4893 . (Ruština)
2. ↑ 1 2 3 4 5 6 Světová zdravotnická organizace . F5 Behaviorální syndromy spojené s fyziologickými poruchami a fyzikálními faktory // Mezinárodní klasifikace nemocí (10. revize). Třída V: Duševní poruchy a poruchy chování (F00-F99) (upraveno pro použití v Ruské federaci). - Rostov na Donu: Phoenix, 1999. - S. 180. - ISBN 5-86727-005-8 .
3. ↑ Světová zdravotnická organizace . MKN-11 pro statistiku úmrtnosti a morbidity (2018): 6B82 záchvatovité přejídání  (anglicky) (2018). Datum přístupu: 31.03.2019. Archivováno z originálu 15. listopadu 2019.
4. ↑ 12 Americká psychiatrická asociace . Poruchy krmení a příjmu potravy: Záchvatové přejídání // Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, páté vydání (DSM-5) . - Arlington, VA : "American Psychiatric Publishing", 2013. - S. 350. - 992 s. - ISBN 978-0-89042-554-1 . — ISBN 978-0-89042-555-8 . — ISBN 0-89042-554-X .
5. ↑ 1 2 3 4 5 Roman Mamchits. Nutkavost. A jeho genetické kořeny . Soukromý zpravodaj (16. července 2010). Získáno 20. října 2010. Archivováno z originálu 7. dubna 2012. (Ruština)
6. ↑ Kholmogorova A. B. , Garanyan N. G. Kognitivně-behaviorální psychoterapie // Hlavní směry moderní psychoterapie: Učebnice. - M.  : Kogito-Centre, 2000. - S. 224–267. — (Moderní psychoterapie).
7. ↑ FDA rozšiřuje použití Vyvanse k léčbě záchvatovitého přejídání  . Food and Drug Administration (2015). Získáno 18. března 2017. Archivováno z originálu 26. ledna 2018.
8. ↑ 1 2 Marazziti D., Corsi M., Baroni S., Consoli G., Catena-Dell'Osso M. Nejnovější pokroky ve farmakologické léčbě poruch   přejídání // European Review for Medical and Pharmacological Sciences : deník. - 2012. - Sv. 16 , č. 15 . - S. 2102-7 . — PMID 23280026 .
9. ↑ Svátosti pravoslavné církve. Kapitola 3. Svátost pokání // Příručka pro duchovenstvo .
10. ↑ Gluttony Archived 17. srpna 2016 na Wayback Machine // Verapravoslavnaya.ru
11. ↑ Lavey A. Sh. Některé známky nového Satanského věku // Satanská Bible = Satanská Bible. — M. : Unholy Words, Inc., 1996.

Odkazy

• G. Demurina. Opravdu stres vede k přejídání  // Wonderzine . - 2016. - 24. října. (Ruština)
• Neumeier WH, Goodner E., Biasini F., Dhurandhar EJ, Menear KS, Turan B., Hunter GR Cvičení po duševní práci zabránilo přejídání. (anglicky)  // Medicine & Science in Sports & Exercise . - University of Alabama at Birmingham , 2016. - Září ( č. 48 (9) ). - doi : 10.1249/MSS.0000000000000961 . — PMID 27116647 .

Slovníky a encyklopedie	velká čínština Britannica (online) Britannica (online)
V bibliografických katalozích	NKC : ph838047