Oxidační stres

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 17. března 2022; kontroly vyžadují 5 úprav .

Oxidační stres (oxidační stres, z anglického  oxidative stress ) je proces poškozování buněk v důsledku oxidace [1] . Oxidační stres odráží nerovnováhu mezi projevy reaktivních forem kyslíku (ROS) v těle a schopností biologického systému včas se očistit od reakčních meziproduktů a obnovit způsobená poškození. Porušení redoxního stavu buněk vede k toxickým důsledkům produkcí peroxidů a volných radikálů , které poškozují všechny složky buněk, včetně proteinů, lipidů a DNA . Oxidační stres během oxidačního metabolismu způsobuje chemické poškození a láme vlákna DNA. Chemické poškození je častěji nepřímé a vzniká vinou ROS, např. O 2 - ( superoxidový radikál), OH (hydroxylový radikál) a H 2 O 2 ( peroxid vodíku ) [2] . Některé reaktivní formy kyslíku navíc plní funkci redoxních signalizačních mediátorů v buňkách. Z toho vyplývá, že oxidační stres může narušit normální mechanismy přenosu signálu v buňce .

Úvod

Všechny formy života si ve svých buňkách udržují regenerační prostředí. Buněčný „redox status“ je udržován specializovanými enzymy v důsledku neustálého přísunu energie. Porušení tohoto stavu způsobuje zvýšené hladiny toxických reaktivních forem kyslíku , jako jsou peroxidy a volné radikály . V důsledku působení reaktivních forem kyslíku dochází k oxidaci tak důležitých složek buněk, jako jsou lipidy a DNA .

U lidí je oxidační stres příčinou nebo důležitou složkou mnoha závažných onemocnění, jako je ateroskleróza [3] [4] , hypertenze [5] , Alzheimerova choroba [6] [7] , cukrovka [8] , neplodnost [9] [10] , a je také jednou ze složek chronického únavového syndromu [11] a procesu stárnutí [12] . V některých případech je však oxidační stres tělem využíván jako obranný mechanismus. Lidský imunitní systém využívá oxidativní stres k boji s patogeny a některé reaktivní formy kyslíku mohou sloužit jako mediátory přenosu signálu [13] [14] [15] .

Chemie a biologie oxidačního stresu

Z chemického hlediska je oxidační stres významné zvýšení buněčného redox potenciálu nebo významné snížení redukční schopnosti buněčných redoxních párů, jako je oxidovaný/redukovaný glutathion . Účinek oxidačního stresu závisí na závažnosti jeho závažnosti. Buňky se mohou vrátit do původního stavu s menšími poruchami. Výraznější oxidační stres však způsobuje buněčnou smrt.

V lidském těle jsou nejčastější reakce [9] Fentona a Haber-Weisse , které generují hydroxylové radikály .

Nejnebezpečnější součástí oxidačního stresu je tvorba reaktivních forem kyslíku (ROS), které zahrnují volné radikály a peroxidy . Jeden z nejméně reaktivních ROS, superoxid , se samovolně nebo v přítomnosti přechodných kovů mění na agresivnější ( hydroxylový radikál atd.), který může způsobit poškození mnoha buněčných složek - lipidů , DNA a proteinů (v důsledku jejich oxidace). Většina ROS je neustále produkována v buňce, ale jejich hladiny jsou normálně tak nízké, že je buňka buď inaktivuje svým antioxidačním systémem, nebo nahradí poškozené molekuly. ROS produkované jako vedlejší produkty normálního buněčného metabolismu (hlavně kvůli malému úniku elektronů v mitochondriálním dýchacím řetězci , stejně jako další reakce v cytoplazmě ) tedy nezpůsobují poškození buněk. Hladina ROS, která překračuje ochranné schopnosti buňky, však způsobuje vážné buněčné poruchy (například vyčerpání ATP ) a v důsledku toho buněčnou destrukci. V závislosti na síle stresu mohou buňky zemřít v důsledku apoptózy , kdy má vnitřní obsah buňky čas se rozložit na netoxické produkty rozpadu, nebo v důsledku nekrózy , kdy je síla oxidačního stresu příliš velká. . Při nekróze dochází k narušení buněčné membrány a uvolnění obsahu buňky do okolí, což může mít za následek poškození okolních buněk a tkání.

Vliv elektromagnetických polí a záření[ neutralita? ]

Existují dva typy elektromagnetického záření: ionizující a neionizující . Neionizující záření zahrnuje tři frekvenční rozsahy; statický (0 Hz), extrémně nízký frekvenční rozsah (<300 Hz), střední frekvenční rozsah (300 Hz - 10 MHz) a rádiový frekvenční rozsah včetně RF a mikrovlnné trouby (10 MHz až 300 GHz). Dostatečně silná nízkofrekvenční elektromagnetická pole mohou způsobit větší poškození tělesných systémů, protože tyto frekvence se blíží fyziologickému rozsahu [ neznámý termín ] , a proto jejich překrývání může narušit probíhající biologické procesy. [16]

Elektromagnetické pole zesiluje tvorbu reaktivních forem kyslíku a tím i dostatečné[ co? ] síla má zničující účinek na různé buněčné organely, jako je mitochondriální DNA spermií. [16]

Vliv silné EMR na hematotestikulární bariéru může ovlivnit její propustnost, což vede k tvorbě antispermových protilátek (ASA), které jsou klíčovým prvkem mužské plodnosti, [16] ASA je spojena s oxidačním stresem u spermií, který narušuje kapacitu, akrozomální reakci a způsobuje fragmentaci DNA . [9]

V experimentech na zvířatech byly studovány EMF 50 a 60 Hz. Vliv mocného[ kolik? ] EMP, stejně jako světlo, přímo ovlivňuje epifýzu a zhoršuje biologický účinek melatoninu[ upřesnit ] . Melatonin reguluje rytmy hormonů uvolňujících gonadotropiny v hypotalamu, ovlivňuje folikuly stimulující hormon (FSH) a luteinizační hormon (LH), [16] a také účinně snižuje oxidační stres. [17] To může změnit produkci pohlavních hormonů, což vede ke změnám ve spermatogenezi a maskulinizaci . [16]

Radiační poškození živých buněk je z velké části způsobeno tvorbou volných radikálů. Nejčastěji poškozenou biomolekulou vlivem ionizujícího záření je DNA. Vystavení ionizujícímu záření je považováno za karcinogenní. [17]

Nemoci

Výzkumníci naznačují, že oxidativní stres hraje klíčovou roli ve vývoji neurodegenerativních onemocnění , včetně Lou Gehrigovy choroby (ALS nebo onemocnění motorických neuronů), Parkinsonovy choroby, Alzheimerovy choroby, Huntingtonovy choroby, deprese a roztroušené sklerózy [18] [19] . Také jeho důsledky lze vysledovat u neurovývojových poruch, jako jsou poruchy autistického spektra [20] . Nepřímé důkazy ze sledování biomarkerů, jako jsou reaktivní formy kyslíku a produkce reaktivních forem dusíku (ANS), naznačují, že na patogenezi těchto onemocnění se podílí oxidační poškození [21] [22] , zatímco kumulativní oxidační stres u mitochondriální dysfunkce dýchání a mitochondriální poškození jsou spojena s rozvojem Alzheimerovy, Parkinsonovy a dalších neurodegenerativních onemocnění [23] .

Předpokládá se, že oxidační stres je spojen s některými kardiovaskulárními onemocněními, protože oxidace LDL ve vaskulárním endotelu působí jako prekurzor tvorby plaků. Oxidační stres se účastní ischemické kaskády v důsledku reperfuzního poškození myokardu s následnou hypoxií . Tato kaskáda poruch zahrnuje jak mrtvice, tak infarkty. Oxidační stres navíc přispívá k rozvoji chronického únavového syndromu (CFS) [24] . Oxidační stres také přispívá k poškození tkání vystavením radiaci, otravě kyslíkem a cukrovce. U hematologických rakovin, jako je leukémie, mohou být účinky oxidačního stresu obousměrné. Reaktivní formy kyslíku narušují funkci imunitních buněk a umožňují leukemickým buňkám uniknout rozpoznání imunitním systémem. Na druhé straně vysoká úroveň oxidačního stresu má selektivní toxický účinek na rakovinné buňky [25] [26] .

Oxidační stres se pravděpodobně podílí na rozvoji rakoviny související s věkem. Reaktivní formy kyslíku , které se objevují v důsledku oxidačního stresu, přímo poškozují DNA, a proto jsou mutageny. Kromě toho potlačují apoptózu a podporují proliferaci, invazi a metastázy [27] . Na vzniku rakoviny žaludku se aktivně podílí i infekční bakterie Helicobacter pylori , která zvyšuje produkci reaktivních forem kyslíku a dusíku v žaludku [28] .

Antioxidační doplňky stravy

Neexistuje žádný ustálený názor na používání antioxidantů pro prevenci některých onemocnění [29] . U vysoce rizikové skupiny, jako jsou kuřáci, vyvolaly vysoké dávky beta-karotenu rozvoj rakoviny plic, protože vysoké dávky beta-karotenu spolu s vysokým parciálním tlakem kyslíku způsobeným kouřením mají prooxidační účinek. a antioxidační účinek pouze při nízkém tlaku kyslíku [30] [31] . Ve skupinách s nižším rizikem morbidity snižoval vitamín E riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění [32] . Zatímco potraviny bohaté na vitamín E chrání před ischemickou chorobou srdeční u mužů a žen středního až vyššího věku, doplňky stravy vedou ke zvýšené úmrtnosti, srdečnímu selhání a hemoragické mrtvici. American Heart Association doporučuje jíst potraviny s antioxidačními vitamíny a dalšími prospěšnými živinami, ale varuje před doplňky vitamínu E kvůli riziku rozvoje srdečních a cévních onemocnění [33] . Použití vitaminu E u jiných onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, také vede ke smíšeným výsledkům [34] [35] . Vzhledem k tomu, že zdroje potravy obsahují širokou škálu karotenoidů, tokoferolů a tokotrienolů skupiny E současně, liší se post hoc epidemiologické studie příjmu celé potravy od umělých experimentů s jednotlivými látkami. Bylo prokázáno, že lék AstraZeneca pohlcující volné radikály NXY-059 je účinný při léčbě mrtvice [ 36] .

Oxidační stres (podle teorie volných radikálů stárnutí Denhama Harmana) přispívá k procesu stárnutí organismu. Ačkoli existují silné důkazy na podporu této myšlenky od modelových organismů Drosophila melanogaster (ovocná muška) a Caenorhabditis elegans (háďátko půdní) [37] [38] , nedávné poznatky z laboratoře Michaela Ristowa ukazují, že oxidační stres prodlužuje životnost Caenorhabditis elegans nad v důsledku vyvolání sekundární reakce na původně zvýšenou koncentraci reaktivních forem kyslíku [39] . U savců je situace ještě složitější [40] [41] [42] . Výsledky nedávných epidemiologických studií podporují proces mitohormézy, ale metaanalýza studií s nízkým rizikem zkreslení z roku 2007 (randomizované, zaslepené, sledované) ukázala, že některé oblíbené antioxidační doplňky stravy (vitamín A, betakaroten a vitamin E) zvyšují riziko úmrtnosti (ačkoli studie s nízkou mírou objektivity říkají něco jiného) [43] .

Ministerstvo zemědělství Spojených států amerických (USDA) odstranilo tabulku kapacity zachycování volných radikálů (ORAC index) ze seznamu oblíbených potravin 2 (2010), protože nenašlo přesvědčivé důkazy, že koncentrace antioxidantů v potravinách je ekvivalentní následnému antioxidantu. vliv na organismus [44] .

Katalytické kovy

Kovy jako železo, měď, chrom, vanad a kobalt se účastní redoxního cyklu, ve kterém jeden elektron může být darován nebo darován kovem. Toto působení katalyzuje tvorbu volných radikálů a ROS [45] . Přítomnost takových kovů v biologických systémech v nekomplikované formě (nikoli v proteinu nebo jiném ochranném kovovém komplexu) může významně zvýšit úroveň oxidačního stresu. Předpokládá se, že tyto kovy vyvolávají Fentonovu a Haber-Weissovu reakci, při které je hydroxylový radikál generován z peroxidu vodíku. Hydroxylový radikál pak modifikuje aminokyseliny. Například meta - tyrosin a ortho-tyrosin vznikají hydroxylací fenylalaninu . Mezi další reakce patří peroxidace lipidů a oxidace nukleových bází. Kovem katalyzované oxidace také způsobují nevratné modifikace R (Arg), K (Lys), P (Pro) a T (The). Nadměrné oxidační poškození vede k degradaci nebo agregaci proteinů [46] [47] .

Reakce přechodných kovů s proteiny oxidovanými ROS nebo APA může produkovat reaktivní deriváty, které se hromadí a přispívají ke stárnutí a nemocem. Například u pacientů s Alzheimerovou chorobou se peroxidizované lipidy a proteiny hromadí v lysozomech mozkových buněk [48] .

Redoxní katalyzátory nekovy

Spolu s katalyzátory-kovy redoxních přeměn jsou také některé organické látky schopny produkovat reaktivní formy kyslíku. Nejdůležitější složkou této třídy jsou chinony. Chinony mohou vstupovat do redoxních procesů s příbuznými semichinony a hydrochinony, v některých případech katalyzují produkci superoxidu z molekulárního kyslíku nebo peroxidu vodíku ze superoxidu.

Imunitní obrana

Imunitní systém využívá škodlivých účinků oxidantů a mění produkci oxidačních činidel na klíčový prvek v mechanismu ničení patogenů. Aktivované fagocyty tedy produkují ROS a reaktivní druhy dusíku. Patří mezi ně superoxid (•O−2), oxid dusnatý (•NO) a zvláště reaktivní derivát peroxynitritu (ONOO-) [49] . I když použití těchto vysoce aktivních látek v cytotoxické aktivitě fagocytů způsobuje poškození hostitelských tkání, výhodou je nespecifičnost působení těchto oxidantů, protože poškozují téměř všechny části cílové buňky [50] , což zabraňuje patogen se vyhnul této části imunitní odpovědi mutací cíle jedné molekuly.

Mužská neplodnost

Fragmentace DNA spermií je důležitým etiologickým faktorem mužské neplodnosti, protože muži s vysokou úrovní fragmentace DNA významně snižují šance na početí [51] . Oxidační stres je hlavní příčinou fragmentace DNA spermií [51] . Vysoké hladiny markeru 8-OHdG , indikující oxidační poškození DNA, byly spojeny s abnormalitami spermií a mužskou neplodností [52] .

Stárnutí

Modelové krysy pro studium mechanismů předčasného stárnutí v podmínkách oxidačního stresu měly větší poškození DNA v neokortexu a hipokampu než kontrolní krysy během normálního stárnutí [53] . Četné studie potvrzují, že koncentrace produktu oxidačního stresu, markeru 8-OHdG, se s věkem zvyšuje v mozkové a svalové DNA u myší, potkanů, pískomilů a lidí [54] . Více informací o asociaci oxidativního poškození DNA se stárnutím naleznete v článku o mutační teorii stárnutí. Vědci však nedávno zjistili, že fluorochinolové antibiotikum Enoxacin zmírňuje známky stárnutí a prodlužuje životnost háďátek C. elegans vyvoláním oxidačního stresu [55] .

Původ eukaryot

Ke kyslíkové katastrofě , která začala biologicky určeným výskytem kyslíku v zemské atmosféře, došlo přibližně před 2,45 miliardami let. Zdá se, že zvýšená koncentrace kyslíku v důsledku fotosyntézy sinic ve starověkých mikroprostředích měla silný toxický účinek na okolní biotu. Za těchto podmínek spustil selektivní tlak oxidačního stresu evoluční transformaci archaální linie na první eukaryota [56] . Je pravděpodobné, že oxidační stres vznikl ve spojení s dalšími environmentálními stresy (jako je ultrafialové záření a/nebo vysychání), které stimulovaly přirozený výběr. Předpokládá se, že selektivní tlak na účinnou opravu oxidativního poškození DNA přispěl k vývoji eukaryotických vzorců páření, což vedlo k rysům, jako je fúze buněk, pohyby chromozomů zprostředkované cytoskeletem a vznik jaderné membrány [56] . Evoluce meiotického páření a eukaryogeneze byly tedy neoddělitelné od procesů, které se vyvinuly k usnadnění opravy oxidativního poškození DNA [56] [57] [58] .

Koronavirová infekce (COVID-19) a poranění cév a srdce

Bylo navrženo, že oxidační stres může hrát zásadní roli při určování srdečních komplikací u COVID-19 [59] .

Viz také

Poznámky

  1. ↑ E. Menščiková. oxidační stres. Prooxidanty a antioxidanty, E. B. Menshchikova, V. Z. Lankin, N. K. Zenkov, I. A. Bondar, N. F. Krugovykh, V. A. Trufakin - M.: Firma Slovo, 2006. — 556 s.
  2. ↑ HC Birnboim. Zlomy řetězce DNA v lidských leukocytech vyvolané superoxidovým aniontem, peroxidem vodíku a nádorovými promotory se opravují pomalu ve srovnání se zlomy vyvolanými ionizujícím zářením  // Karcinogeneze. - 1986-09. - T. 7 , ne. 9 . - S. 1511-1517 . — ISSN 0143-3334 . - doi : 10.1093/carcin/7.9.1511 .
  3. ↑ Kaneto H., Katakami N., Matsuhisa M., Matsuoka TA Role reaktivních forem kyslíku v progresi diabetu 2. typu a aterosklerózy   // Mediators Inflamm . : deník. - 2010. - Sv. 2010 . — S. 453892 . - doi : 10.1155/2010/453892 . — PMID 20182627 .
  4. ↑ Uno K., Nicholls SJ Biomarkery zánětu a oxidačního stresu u aterosklerózy  //  Biomark Med : deník. - 2010. - Červen ( díl 4 , č. 3 ). - str. 361-373 . - doi : 10,2217/bmm.10,57 . — PMID 20550470 .
  5. ↑ Rodrigo R., González J., Paoletto F. Role oxidačního stresu v patofyziologii hypertenze  //  Hypertens Res : journal. - 2011. - leden. - doi : 10.1038/hod. 2010.264 . — PMID 21228777 .
  6. ↑ Darvesh AS, Carroll RT, Bishayee A., Geldenhuys WJ, Van der Schyf CJ Oxidační stres a Alzheimerova choroba: dietní polyfenoly jako potenciální terapeutické látky  //  Expert Rev Neurother : journal. - 2010. - Květen ( roč. 10 , č. 5 ). - str. 729-745 . - doi : 10.1586/ern.10.42 . — PMID 20420493 .
  7. ↑ Bonda DJ, Wang X., Perry G. a kol. Oxidační stres u Alzheimerovy choroby: možnost prevence  //  Neuropharmacology : journal. - 2010. - Sv. 59 , č. 4-5 . - S. 290-294 . - doi : 10.1016/j.neuropharm.2010.04.005 . — PMID 20394761 .
  8. ↑ Giacco F., Brownlee M. Oxidační stres a diabetické komplikace   // Circ . Res. : deník. - 2010. - říjen ( roč. 107 , č. 9 ). - S. 1058-1070 . - doi : 10.1161/CIRCRESAHA.110.223545 . — PMID 21030723 .
  9. ↑ 1 2 3 Funkční deficit spermií a poškození plodnosti u mužů s protilátkami proti spermiím  (anglicky)  // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Sv. 112 . - S. 95-101 . — ISSN 0165-0378 . - doi : 10.1016/j.jri.2015.08.002 .
  10. ↑ Kirilenko Elena Anatoljevna, Onopko Viktor Fedorovič. Oxidační stres a mužská plodnost: moderní pohled na problém // Acta Biomedica Scientifica. — 2017.
  11. ↑ Kennedy G., Spence VA, McLaren M., Hill A., Underwood C., Belch JJ Úrovně oxidačního stresu jsou zvýšeny u chronického únavového syndromu a jsou spojeny s klinickými příznaky  // Free Radical Biology and  Medicine : deník. - 2005. - 1. září ( roč. 39 , č. 5 ). - str. 584-589 . - doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020 .
  12. ↑ Romano AD, Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G. Oxidační stres a stárnutí  (neopr.)  // J. Nephrol .. - 2010. - T. 23 Suppl 15 . - S. S29-36 . — PMID 20872368 .
  13. ↑ Forman HJ Reaktivní formy kyslíku a alfa,beta-nenasycené aldehydy jako druzí poslové při přenosu signálu   // Ann . NY Acad. sci. : deník. - 2010. - Srpen ( sv. 1203 ). - str. 35-44 . - doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x . — PMID 20716281 .
  14. ↑ Queisser N., Fazeli G., Schupp N. Superoxidovým aniontem a peroxidem vodíku indukovaná signalizace a poškození při působení angiotensinu II a aldosteronu   // Biol . Chem. : deník. - 2010. - Listopad ( roč. 391 , č. 11 ). - S. 1265-1279 . - doi : 10.1515/BC.2010.136 . — PMID 20868230 .
  15. ↑ Bartz RR, Piantadosi CA Klinický přehled: kyslík jako signální molekula  //  Crit Care : deník. - 2010. - Sv. 14 , č. 5 . — S. 234 . - doi : 10.1186/cc9185 . — PMID 21062512 .
  16. ↑ 1 2 3 4 5 A. S. Adah, D. I. Adah, K. T. Biobaku, A. B. Adeyemi. Účinky elektromagnetického záření na mužský reprodukční systém  // Anatomy Journal of Africa. — 2018-01-01. - T. 7 , ne. 1 . - S. 1152-1161 . — ISSN 2305-9478 . Archivováno z originálu 8. května 2018.
  17. ↑ 1 2 Joaquín J. García, Laura López-Pingarrón, Priscilla Almeida-Souza, Alejandro Tres, Pilar Escudero. Ochranné účinky melatoninu při snižování oxidačního stresu a při zachování tekutosti biologických membrán: přehled  //  Journal of Pineal Research. — 2014-03-07. — Sv. 56 , iss. 3 . - str. 225-237 . — ISSN 0742-3098 . - doi : 10.1111/jpi.12128 . Archivováno z originálu 2. června 2020.
  18. ↑ Lukas Haider, Marie T. Fischer, Josa M. Frischer, Jan Bauer, Romana Höftberger. Oxidační poškození u lézí roztroušené sklerózy  // Brain: A Journal of Neurology. — 2011-07. - T. 134 , č.p. Pt7 . — S. 1914–1924 . — ISSN 1460-2156 . - doi : 10.1093/brain/awr128 .
  19. ↑ Vivek P. Patel, Charleen T. Chu. Jaderný transport, oxidační stres a neurodegenerace  // International Journal of Clinical and Experimental Pathology. — 2011-03. - T. 4 , ne. 3 . — S. 215–229 . — ISSN 1936-2625 .
  20. ↑ Fiona Hollis, Alexandros K. Kanellopoulos, Claudia Bagni. Mitochondriální dysfunkce u poruchy autistického spektra: klinické rysy a perspektivy  // Aktuální názor v neurobiologii. — 2017-08. - T. 45 . — S. 178–187 . — ISSN 1873-6882 . - doi : 10.1016/j.conb.2017.05.018 .
  21. ↑ Akihiko Nunomura, Rudy J. Castellani, Xiongwei Zhu, Paula I. Moreira, George Perry. Zapojení oxidačního stresu u Alzheimerovy choroby  // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. — 2006-07. - T. 65 , č.p. 7 . — S. 631–641 . — ISSN 0022-3069 . - doi : 10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf .
  22. ↑ Marija Bošković, Tomaž Vovk, Blanka Kores Plesničar, Iztok Grabnar. Oxidační stres u schizofrenie  // Současná neurofarmakologie. — 2011-06. - T. 9 , ne. 2 . — S. 301–312 . — ISSN 1875-6190 . - doi : 10.2174/157015911795596595 .
  23. ↑ Mahesh Ramalingam, Sung-Jin Kim. Reaktivní formy kyslíku a dusíku a jejich funkční korelace u neurodegenerativních onemocnění  // Journal of Neural Transmission (Vídeň, Rakousko: 1996). — 2012-08. - T. 119 , č.p. 8 . — S. 891–910 . — ISSN 1435-1463 . - doi : 10.1007/s00702-011-0758-7 .
  24. ↑ Jo Nijs, Mira Meeus, Kenny De Meirleir. Chronická muskuloskeletální bolest u chronického únavového syndromu: nedávný vývoj a terapeutické důsledky  // Manuální terapie. — 2006-08. - T. 11 , č.p. 3 . — S. 187–191 . — ISSN 1356-689X . - doi : 10.1016/j.math.2006.03.008 .
  25. ↑ Krzysztof Domka, Agnieszka Goral, Malgorzata Firczuk. Překročení hranice: Mezi prospěšnými a škodlivými účinky reaktivních druhů kyslíku u B-buněčných malignit  // Hranice v imunologii. - 2020. - T. 11 . - S. 1538 . — ISSN 1664-3224 . - doi : 10.3389/fimmu.2020.01538 .
  26. ↑ Udensi K. Udensi, Paul B. Tchounwou. Duální účinek oxidačního stresu na indukci a léčbu rakoviny leukémie  // Journal of experimental & Clinical cancer research: CR. — 2014-12-18. - T. 33 . - S. 106 . — ISSN 1756-9966 . - doi : 10.1186/s13046-014-0106-5 .
  27. ↑ Barry Halliwell. Oxidační stres a rakovina: posunuli jsme se vpřed?  // Biochemický časopis. - 2007-01-01. - T. 401 , č.p. 1 . — S. 1–11 . — ISSN 1470-8728 . - doi : 10.1042/BJ20061131 .
  28. ↑ Osamu Handa, Yuji Naito, Toshikazu Yoshikawa. Redoxní biologie a karcinogeneze žaludku: role Helicobacter pylori  // Redox Report: Communications in Free Radical Research. - 2011. - T. 16 , no. 1 . — S. 1–7 . — ISSN 1743-2928 . - doi : 10.1179/174329211X12968219310756 .
  29. ↑ D. G. Meyers, P. A. Maloley, D. Weeks. Bezpečnost antioxidačních vitamínů  // Archives of Internal Medicine. — 13. 5. 1996. - T. 156 , č.p. 9 . — S. 925–935 . — ISSN 0003-9926 .
  30. ↑ A. Ruano-Ravina, A. Figueiras, M. Freire-Garabal, J. M. Barros-Dios. Antioxidační vitamíny a riziko rakoviny plic  // Současný farmaceutický design. - 2006. - T. 12 , no. 5 . — S. 599–613 . — ISSN 1381-6128 . - doi : 10.2174/138161206775474396 .
  31. ↑ P. Zhang, ST Omaye. Antioxidační a prooxidační role beta-karotenu, alfa-tokoferolu a kyseliny askorbové v lidských plicních buňkách  // Toxicology in vitro: mezinárodní časopis publikovaný ve spolupráci s BIBRA. — 2001-02. - T. 15 , č.p. 1 . — S. 13–24 . — ISSN 0887-2333 . - doi : 10.1016/s0887-2333(00)00054-0 .
  32. ↑ W.A. Pryor. Vitamin E a srdeční onemocnění: základní věda ke klinickým intervenčním studiím  // Biologie a medicína volných radikálů. — 2000-01-01. - T. 28 , č.p. 1 . — S. 141–164 . — ISSN 0891-5849 . - doi : 10.1016/s0891-5849(99)00224-5 .
  33. ↑ Adonis Saremi, Rohit Arora. Vitamin E a kardiovaskulární onemocnění  // American Journal of Therapeutics. — 2010-05. - T. 17 , č.p. 3 . — s. e56–65 . — ISSN 1536-3686 . - doi : 10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a .
  34. ↑ Lisa A. Boothby, Paul L. Doering. Vitamín C a vitamín E pro Alzheimerovu chorobu  // The Annals of Pharmacotherapy. — 2005-12. - T. 39 , č.p. 12 . — S. 2073–2080 . — ISSN 1060-0280 . - doi : 10.1345/aph.1E495 .
  35. ↑ Kanatol Kontush, Svetlana Schekatolina. Vitamin E u neurodegenerativních poruch: Alzheimerova choroba  // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2004-12. - T. 1031 . — S. 249–262 . — ISSN 0077-8923 . - doi : 10.1196/annals.1331.025 .
  36. ↑ Jeffrey J. Fong, Denise H. Rhoney. NXY-059: přehled neuroprotektivního potenciálu pro akutní mrtvici  // The Annals of Pharmacotherapy. — 2006-03. - T. 40 , č.p. 3 . — S. 461–471 . — ISSN 1060-0280 . - doi : 10.1345/aph.1E636 .
  37. ↑ P. L. Larsen. Stárnutí a odolnost vůči oxidativnímu poškození u Caenorhabditis elegans  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 10. 10. 1993. - T. 90 , č.p. 19 . — S. 8905–8909 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.90.19.8905 .
  38. ↑ Stephen L. Helfand, Blanka Rogina. Genetika stárnutí vrtule, Drosophila melanogaster  // Annual Review of Genetics. - 2003. - T. 37 . — S. 329–348 . — ISSN 0066-4197 . - doi : 10.1146/annurev.genet.37.040103.095211 .
  39. ↑ Tim J. Schulz, Kim Zarse, Anja Voigt, Nadine Urban, Marc Birringer. Omezení glukózy prodlužuje životnost Caenorhabditis elegans tím, že indukuje mitochondriální dýchání a zvyšuje oxidační stres  // Buněčný metabolismus. — 2007-10. - T. 6 , ne. 4 . — S. 280–293 . — ISSN 1550-4131 . - doi : 10.1016/j.cmet.2007.08.011 .
  40. ↑ Rajindar S. Sohal, Robin J. Mockett, William C. Orr. Mechanismy stárnutí: hodnocení hypotézy oxidativního stresu  // Free Radical Biology & Medicine. - 2002-09-01. - T. 33 , č.p. 5 . — S. 575–586 . — ISSN 0891-5849 . - doi : 10.1016/s0891-5849(02)00886-9 .
  41. ↑ Rajindar S. Sohal. Role oxidačního stresu a oxidace proteinů v procesu stárnutí  // Biologie a medicína volných radikálů. - 2002-07-01. - T. 33 , č.p. 1 . — s. 37–44 . — ISSN 0891-5849 . - doi : 10.1016/s0891-5849(02)00856-0 .
  42. ↑ Suresh JE ratan. Teorie biologického stárnutí: geny, proteiny a volné radikály  // Výzkum volných radikálů. — 2006-12. - T. 40 , č.p. 12 . - S. 1230-1238 . — ISSN 1071-5762 . - doi : 10.1080/10715760600911303 .
  43. ↑ Goran Bjelakovič, Dimitrinka Nikolová, Lise Lotte Gluud, Rosa G. Simonetti, Christian Gluud. Mortalita v randomizovaných studiích antioxidačních doplňků pro primární a sekundární prevenci: systematický přehled a metaanalýza  // JAMA. — 28. 2. 2007. - T. 297 , č.p. 8 . — S. 842–857 . — ISSN 1538-3598 . doi : 10.1001 / jama.297.8.842 .
  44. ↑ USDA říká, že ORAC testuje k ničemu, odstraňuje databázi pro vybrané  potraviny . Přírodní produkty INSIDER (12. června 2012). Staženo: 17. srpna 2022.
  45. ↑ Genevieve Pratviel. Oxidační poškození DNA zprostředkované ionty přechodných kovů a jejich komplexy  // Metal Ions in Life Sciences. - 2012. - T. 10 . — S. 201–216 . — ISSN 1559-0836 . - doi : 10.1007/978-94-007-2172-2_7 .
  46. ↑ Isabella Dalle-Donne, Giancarlo Aldini, Marina Carini, Roberto Colombo, Ranieri Rossi. Karbonylace proteinů, buněčná dysfunkce a progrese onemocnění  // Journal of Cellular and Molecular Medicine. — 2006-04. - T. 10 , ne. 2 . — S. 389–406 . — ISSN 1582-1838 . - doi : 10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x .
  47. ↑ Paul A. Grimsrud, Hongwei Xie, Timothy J. Griffin, David A. Bernlohr. Oxidační stres a kovalentní modifikace proteinu bioaktivními aldehydy  // The Journal of Biological Chemistry. — 2008-08-08. - T. 283 , č.p. 32 . — S. 21837–21841 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.R700019200 .
  48. ↑ TPA Devasagayam, JC Tilak, KK Boloor, Ketaki S. Sane, Saroj S. Ghaskadbi. Volné radikály a antioxidanty v lidském zdraví: současný stav a budoucí vyhlídky  // The Journal of the Association of Physicians of India. — 2004-10. - T. 52 . — S. 794–804 . — ISSN 0004-5772 .
  49. ↑ C. Nathan, M.U. Shiloh. Reaktivní kyslíkové a dusíkové meziprodukty ve vztahu mezi savčími hostiteli a mikrobiálními patogeny  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2000-08-01. - T. 97 , č.p. 16 . — S. 8841–8848 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.97.16.8841 .
  50. ↑ C. A. Rice-Evans, V. Gopinathan. Toxicita kyslíku, volné radikály a antioxidanty u lidských onemocnění: biochemické implikace v ateroskleróze a problémy předčasně narozených novorozenců  // Essays in Biochemistry. - 1995. - T. 29 . — s. 39–63 . — ISSN 0071-1365 .
  51. ↑ 1 2 C. Wright, S. Milne, H. Leeson. Poškození DNA spermií způsobené oxidačním stresem: modifikovatelné klinické, životní a nutriční faktory u mužské neplodnosti  // Reprodukční biomedicína online. — 2014-06. - T. 28 , č.p. 6 . — S. 684–703 . — ISSN 1472-6491 . - doi : 10.1016/j.rbmo.2014.02.004 .
  52. ↑ Jolanta Guz, Daniel Gackowski, Marek Foksinski, Rafal Rozalski, Ewelina Zarakowska. Srovnání oxidačního stresu/poškození DNA ve spermatu a krvi plodných a neplodných mužů  // PloS One. - 2013. - T. 8 , no. 7 . - S. e68490 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0068490 .
  53. ↑ JK Sinha, S. Ghosh, U. Swain, NV Giridharan, M. Raghunath. Zvýšené makromolekulární poškození v důsledku oxidačního stresu v neokortexu a hippocampu WNIN/Ob, nového potkaního modelu předčasného stárnutí  // Neuroscience. — 2014-06-06. - T. 269 . — S. 256–264 . — ISSN 1873-7544 . - doi : 10.1016/j.neuroscience.2014.03.040 .
  54. ↑ Nový výzkum poškození DNA . - New York: Nova Science Publishers, 2008. - xvi, 410 stran s. - ISBN 978-1-60456-581-2 , 1-60456-581-0.
  55. ↑ Silas Pinto, Vitor N. Sato, Evandro A. De-Souza, Rafael C. Ferraz, Henrique Camara. Enoxacin prodlužuje životnost C. elegans inhibicí miR-34-5p a podporou mitohormeze  // Redox Biology. — 2018-09. - T. 18 . — S. 84–92 . — ISSN 2213-2317 . - doi : 10.1016/j.redox.2018.06.006 .
  56. ↑ 1 2 3 Jeferson Gross, Debashish Bhattacharya. Sjednocení původu pohlaví a eukaryot ve vznikajícím kyslíkovém světě  // Biology Direct. — 23. 8. 2010. - T. 5 . - S. 53 . — ISSN 1745-6150 . - doi : 10.1186/1745-6150-5-53 .
  57. ↑ Biokomunikace Archaea . - Cham: Springer, 2017. - 1 online zdroj str. - ISBN 978-3-319-65536-9 , 3-319-65536-1.
  58. ↑ Elvira Hörandl, Dave Speijer. Jak kyslík dal vzniknout eukaryotickému sexu  // Sborník. Biologické vědy. — 2018-02-14. - T. 285 , č.p. 1872 . - S. 20172706 . — ISSN 1471-2954 . - doi : 10.1098/rspb.2017.2706 .
  59. ↑ Lorenzo Loffredo, Francesco Violi. COVID-19 a kardiovaskulární poškození: Úloha oxidačního stresu a antioxidační léčby?  // International Journal of Cardiology. — 2020-08-01. - T. 312 . - S. 136 . — ISSN 1874-1754 . - doi : 10.1016/j.ijcard.2020.04.066 .

Odkazy