Obrna | |
---|---|
Elektronová mikrofotografie viru obrny | |
MKN-11 | 1C81 , 1G83 |
MKN-10 | A 80 , B 91 |
MKB-10-KM | A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 a A80.0 |
MKN-9 | 045 , 138 |
MKB-9-KM | 045 [1] [2] , 045,9 [1] [2] , 045,92 [2] a 045,90 [2] |
NemociDB | 10209 |
Medline Plus | 001402 |
eMedicine | ped/ 1843pm/6 |
Pletivo | D011051 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Poliomyelitida ( Heine-Medina nemoc , dětská spinální paralýza , dětská spinální paralýza ; z jiného řeckého πολιός - šedá a µυελός - mícha) je akutní vysoce nakažlivé virové infekční onemocnění způsobené poškozením šedé hmoty míchy poliovirem a charakterizované hlavně patologií nervového systému . Většinou se vyskytuje v asymptomatické nebo vymazané formě. Někdy se stává, že poliovirus pronikne do centrálního nervového systému, pomnoží se v motorických neuronech, což vede k jejich smrti, nevratné paréze nebo paralýze svalů, které inervují [3] .
V předvakcinačním období bylo šíření poliomyelitidy rozšířené a vysloveně epidemické [4] . Sezónní nárůsty incidence byly zaznamenány v období léto-podzim, typické pro střevní infekce. V tropických zemích byly případy poliomyelitidy hlášeny v průběhu celého roku. Hlavní věkovou skupinou nemocných jsou děti od 6 měsíců do 5 let.
Existuje důvod se domnívat, že poliomyelitida byla přítomna již ve starověkém Egyptě a starověkém Řecku [5] . V chrámu bohyně plodnosti Astarte v Memphisu našli stélu z 18. dynastie (1403-1365 př. n. l.) zobrazující kněze s lézí dolní končetiny typickou pro obrnu. Byly nalezeny mumie s kostními deformitami charakteristickými pro obrnu. Hippokrates zanechal popis příznaků onemocnění, kdy nohy osychají, objem svalů se zmenšuje a dochází k ochrnutí končetin [6] .
V polovině 19. století lékaři odvozovali obrnu z celkového špatného stavu hygienického prostředí . Koncem 19. století však zlepšení hygieny na Západě učinilo tyto soudy neuspokojivými. První hromadné případy „dětské obrny“ tak byly registrovány ve skandinávských zemích a dalších vyspělých zemích; tedy tam, kde byly relativně dobré hygienické podmínky. Malé děti byly vždy nemocné a případy onemocnění byly zaznamenány v létě [7] . První hlášené vypuknutí dětské obrny ve Spojených státech nastalo v roce 1841 v Louisianě (10 případů, žádná úmrtí) [8] .
Vědecké studie poliomyelitidy začaly prací německého ortopeda Jacoba Heineho ( 1840 ), ruského neuropatologa A. Ya. Kozhevnikova ( 1883 ) a švédského pediatra Karla Oscara Medina ( 1890 ), kteří prokázali nezávislost a nakažlivost této nemoci [ 9] . V roce 1865 Jean-Louis Prevost a Alfred Vulpian podrobně popsali patologické změny způsobené poliomyelitidou.
V roce 1881 ve švédském městě Umeå tato nemoc paralyzovala 20 dětí, epidemii pozoroval provinční lékař Bergenholtz ( Dr. NA Bergenholtz ). V roce 1887 se ve Stockholmu objevila epidemie , kde od července do listopadu onemocnělo 44 dětí. V roce 1905 vypukla ve Švédsku první velká epidemie , lékař Ivar Wikman pozoroval její následky, nazval nemoc Heine-Medina nemoc a dospěl k závěru, že takzvaná „ dětská obrna “ je infekční onemocnění a je přenášené speciálním mikrobiálním agens, který ovlivňuje centrální nervový systém dítěte . Potvrdit tento závěr však v té době nebylo snadné, protože virus obrny nebyl dosud nalezen [10] . Wickman zjistil, že nemoc má tendenci se samoléčit, a uznal, že neexistuje žádný jistý lék, který by tak či onak mohl pozitivně ovlivnit výsledek nemoci.
V roce 1909 Karl Landsteiner spolu s Erwinem Popperem prokázali infekční povahu poliomyelitidy. Nejprve způsobili typické onemocnění opice tím, že jí do břišní dutiny vpíchli kousek tkáně z míchy dítěte, které zemřelo na dětskou obrnu. V roce 1913 Konstantin Levaditi , zaměstnanec laboratoře I. I. Mečnikova a Fournierova institutu , obdržel kulturu viru dětské paralýzy v buňce mimo tělo. Byl jedním z prvních výzkumníků, kteří pěstovali viry na živých buňkách, a prvním experimentátorem na světě, kterému se podařilo vypěstovat virus obrny in vitro na buňkách spinálních ganglií opic [9] . Bylo zjištěno, že krevní sérum uzdravených dětí a opic, smíchané ve skleněné nádobě s kulturou paralytických patogenů, má schopnost tyto patogeny inaktivovat (pokud je taková směs vstříknuta do mozku zdravé opice, druhá ano neonemocnět) [11] .
V roce 1907 bylo touto nemocí v New Yorku postiženo asi tisíc dětí. V roce 1916 zemřelo jen v New Yorku 2000 dětí. Mezi obyvatelstvem se rozšířila myšlenka, že původcem nemoci jsou děti z chudých rodin imigrantů přicházející z Evropy . Politici a zástupci bohatých kruhů veřejnosti začali žádat izolaci emigrantů a jejich dětí a mezi opatření na boj s nemocí navrhovali i vytvoření speciálních dětských táborů pro emigranty. Mezi postiženými epidemií z roku 1921 ve Spojených státech byl i budoucí americký prezident Franklin Roosevelt [12] , který v roce 1938 založil Národní nadaci pro dětskou paralýzu . Nadace shromáždila dary a nasměrovala je na výrobu mechanických lůžek pro pacienty a také na hledání vakcíny.
V první třetině 20. století vyvinula zásadně nový přístup k léčbě poliomyelitidy „ bush nurse “ a samouk Elizabeth Kenny [13] [14] [15] [16] [17] [18]. [19] [20] .
První osobou, která vyvinula vakcínu proti obrně, byla Hilary Koprowski , imunoložka ze Spojených států. V roce 1948 na sobě vakcínu otestoval. Byl také testován na křečcích a opicích. V roce 1950 byl podán také 20 dětem z psychiatrické léčebny, neboť se v ní úřady obávaly vypuknutí epidemie. Protilátky se vytvořily u 17 dětí, tři je již měly. Nevyskytly se žádné vedlejší účinky. V té době to však byl opatrný experimentální krok, protože zkušenost s masovým očkováním ještě neexistovala. Masová vakcína byla zavedena až v roce 1957, kdy bylo očkováno asi 1 milion lidí z DRC [21] .
V roce 1950 vytvořil Jonas Salk inaktivovanou vakcínu proti dětské obrně (IPV). V roce 1955 byla tato vakcína licencována v USA, ale o 2 týdny později došlo k tragédii . Jeden výrobce vakcíny proti obrně zcela neinaktivoval virus ve více než 100 000 dávkách, což způsobilo, že se u přibližně 40 000 lidí vyvinula obrna, 250 bylo ochrnuto a 10 zemřelo. Americké ministerstvo zdravotnictví však 28. října 1956 přesvědčilo Elvise Presleyho , aby se nechal živě očkovat v televizi, což zabránilo úplnému zhroucení očkovací kampaně kvůli tragédii [22] . „Cutter Incident“ způsobil , že živá orální vakcína proti obrně (OPV) Alberta Sabina byla ve Spojených státech odmítnuta až do roku 1961. V roce 1956 odjel sovětský vědec M.P. Chumakov spolu se svými kolegy do USA. Albert Seibin daroval své živé očkovací kmeny Čumakovovi a A. A. Smorodincevovi zdarma. Cesta OPV v SSSR: testy se provádějí od roku 1958, v roce 1960 byla přijata jako povinná. V roce 1961 se díky OPV epidemie obrny v SSSR zastavily. Úspěšné testování OPV z kmenů Sabin vedlo k jeho přijetí jako hlavního ze strany WHO a všech zemí světa [23] . SSSR po úspěšném zavedení OPV uskutečnil komerční exporty vakcín do Japonska a Egypta, kritizované Sabinem během rozhovoru s Čumakovem [24] .
V roce 2002 byl na New York University vytvořen první syntetický virus obrny [25] [26] .
Zavedení vakcín k prevenci poliomyelitidy vedlo k rychlému poklesu incidence a v mnoha oblastech k její téměř úplné eliminaci [27] . Situace s poliomyelitidou v 21. století je popsána v části Epidemiologie .
Mezi únorem a květnem 2022, poprvé za téměř 40 let, britskí zdravotničtí úředníci identifikovali možné propuknutí obrny v Londýně, našli několik verzí viru v odpadních vodách a nezaznamenali jediný případ dětské obrny. Genetické sekvence virů naznačují, že „došlo k určitému rozšíření mezi blízce příbuznými jedinci v severním a východním Londýně“. [28] .
Původce ( Poliovirus hominis ) patří do rodiny pikornavirů , do skupiny enterovirů (střevních virů), kam patří také viry Coxsackie a ECHO a vyskytuje se jako 3 nezávislé typy (I, II a III). Nyní se v přírodě vyskytuje a je aktivní pouze typ 1. Virus o velikosti 27-30 nm obsahuje jednovláknovou RNA pozitivní polarity (ss (+) RNA). Virus je stabilní ve vnějším prostředí (ve vodě přetrvává až 100 dní, ve výkalech až 6 měsíců), dobře snáší vymrznutí. Nezničí trávicí šťávy. Rozkládá se při zahřátí na 50 stupňů Celsia po dobu 30 minut. Rychle hyne při vaření , pod vlivem ultrafialového záření a při sušení. I nízké koncentrace chlóru inaktivují virus.
Pěstuje se v buněčných kulturách , má cytopatogenní účinek . Zdrojem infekce je člověk (nemocný nebo asymptomatický ); patogen je vylučován ústy (několik dní) a poté stolicí (několik týdnů a někdy měsíců). K infekci může dojít vzdušnými kapkami, ale častěji - když aktivní virus vstoupí do úst (přes kontaminované ruce, jídlo). Mechanickým přenašečem viru mohou být mouchy .
Po vstupu do těla se virus množí v lymfatickém hltanovém prstenci ( mandlích ), ve střevech , regionálních lymfatických uzlinách, proniká do krve a v některých případech do centrálního nervového systému a způsobuje jeho poškození (zejména motorické buňky přední míšní rohy a jádra hlavových nervů ) . Ve většině případů je poliomyelitida asymptomatická a infekci lze detekovat pouze laboratorním vyšetřením. V ostatních případech se po inkubační době (3-35, častěji 9-11 dní) objevují známky onemocnění.
Abortivní forma probíhá s celkovými nespecifickými příznaky ( katarální jevy , gastrointestinální poruchy , celková slabost, horečka atd.); tyto případy jsou z epidemiologického hlediska nejnebezpečnější .
Meningeální forma se projevuje jako serózní meningitida .
U nejčastější z paralytických forem poliomyelitidy - spinální - se po celkových infekčních příznacích objevuje obrna svalových skupin inervovaných motorickými buňkami míchy; na nohou nejčastěji postiženy: m. quadriceps adduktory , flexory a extenzory chodidla; na rukou: deltový sval , triceps a podpora klenby předloktí. Obzvláště nebezpečná paralýza bránice , která vede k těžkému respiračnímu selhání.
Bulbární forma je způsobena poškozením různých částí prodloužené míchy a pontinní forma je způsobena poškozením jádra lícního nervu .
U neparalytických forem končí onemocnění většinou úplným uzdravením, u paralytických forem v některých případech nejsou funkce postižených svalů plně obnoveny, vada přetrvává dlouhodobě, někdy i doživotně. Nejzávažnější případy, zejména ty, které zahrnují dýchací centra prodloužené míchy , mohou být smrtelné. Diagnóza poliomyelitidy se provádí na základě klinických, epidemiologických a laboratorních údajů.
1. Podle typu
|
2. Gravitací
Kritéria závažnosti :
|
3. Po proudu (znak)
|
Vstupní branou infekce je sliznice úst nebo střev, což závisí na mechanismu přenosu. K primární reprodukci viru dochází ve sliznici dutiny ústní , hltanu nebo tenkého střeva , stejně jako v lymfatických uzlinách a Peyerových plátech . Z lymfatických uzlin proniká virus obrny do krevního řečiště a hematogenní cestou - do centrálního nervového systému , poté se šíří podél axonů periferních nervů a motorických vláken do předních rohů míšních nebo do jader míšních. hlavových nervů, jejichž zničení vede k rozvoji ochrnutí. Kromě poškození CNS se v některých případech rozvíjí myokarditida. K průniku viru do nervového systému dochází maximálně v 1 % případů – ve všech ostatních případech se vyvinou neparalytické formy onemocnění nebo se vytvoří nosič viru [29] .
Nejvýraznější morfologické změny nacházíme v nervových buňkách předních rohů míšních. Nervové buňky procházejí dystroficko-nekrotickými změnami, rozpadají se a odumírají. Buňky mozkového kmene, subkortikální jádra mozečku a v ještě menší míře buňky motorických oblastí mozkové kůry a dorzálních rohů míšních procházejí podobnými, ale méně výraznými změnami s menší stálostí. Často je zaznamenána hyperémie a buněčná infiltrace pia mater . Smrt 1/4-1/3 nervových buněk při ztluštění míchy vede k rozvoji parézy . K úplné paralýze dochází, když je zabita alespoň 1/4 buněčného složení.
Po skončení akutních příhod jsou mrtvé buňky nahrazeny gliální tkání s výsledkem zjizvení. Velikost míchy (zejména předních rohů) se zmenšuje: s jednostrannou lézí je zaznamenána asymetrie. Ve svalech, jejichž inervace utrpěla, se vyvíjí atrofie. Změny na vnitřních orgánech jsou nevýznamné - v prvním týdnu je obraz intersticiální myokarditidy. Přenesená nemoc zanechává stabilní typově specifickou imunitu.
Klinická forma | Úroveň poškození CNS |
---|---|
páteřní | Poškození krční, hrudní a bederní míchy |
Bulbarnaja | Poškození jader hlavových nervů umístěných v mozkovém kmeni |
Pontinnaya | Poškození jádra lícního nervu v oblasti trupu |
Kombinované formy (bulbosspinální, pontospinální, pontobulbospinální) | Poškození jader hlavových nervů a míchy |
Příznaky | Patogeneze |
---|---|
Horečka | virémie |
Katarální jevy | Poškození epiteliálních buněk a lymfatického aparátu dýchacích cest |
porucha stolice | Replikace viru v buňkách tenkého střeva |
pocení | Poškození autonomního nervového systému, vazomotorického centra |
Vyrážka | Poškození krevních cév a perivaskulárních prostor |
porucha močení | Poškození bederní míchy s následnou atonií svěrače močového měchýře |
Bolest svalů, parestézie | Poškození smyslových kořenů míchy |
Hemodynamické poruchy, studené končetiny, cyanóza | Porážka vazomotorického centra s následnou vaskulární parézou , porucha autonomní inervace |
Kolísání krevního tlaku | Porážka vazomotorického centra, myokarditida |
Dušnost, dušení | Poškození dýchacích svalů, kardiovaskulární poruchy, poškození IX-XII párů hlavových nervů s porušením polykání, oddělení tajemství, jeho inspirace |
Paréza , paralýza | Poškození motorických svalů a center, následně - svalová atrofie |
Nahodilost parézy , paralýza | Nerovnoměrná distribuce a reprodukce virů v nervových strukturách |
Poruchy polykání a fonace | Poškození motorických jader IX a X párů hlavových nervů |
Paralýza mimických svalů | Poškození jader lícního nervu |
Přetrvávání paralýzy | Masivní odumírání motorických neuronů, degenerace axiálních válců, svalová atrofie |
meningeální syndrom | Edém, infiltrace mozkových blan |
Neparalytická poliomyelitida probíhá příznivě. U paralytické poliomyelitidy ve většině případů zůstávají defekty různé závažnosti. V lehčích případech však při správné a dlouhodobé léčbě lze dosáhnout výrazné obnovy svalových motorických funkcí. Výrazně horší je prognóza při poškození dechového centra a dýchacích svalů.
Identifikace původce poliomyelitidy je zvláště důležitá, protože mnoho enterovirů a herpesvirů může způsobit podobné léze. Materiály pro výzkum - krev, likvor , výkaly, materiál z nosohltanu.
Izolace původce poliomyelitidy se provádí v primárních tkáňových kulturách (embryích) nebo buněčných kulturách HeLa, Hep-2, SOC a dalších. Identifikace poliovirů se provádí cytopatickým efektem a u RN s typickým antisérem.
V séru a likvoru se stanovují virově specifické protilátky proti poliomyelitidě; detekce vysokých titrů IgM ukazuje na přítomnost infekce.
podepsat | Obrna | Guillain-Barrého syndrom | Traumatická neuritida po IM injekci |
Příčná myelitida |
---|---|---|---|---|
progrese paralýzy | Vyvíjí se během 24-48 hodin | Od několika hodin do 10 dnů | Od několika hodin do 4 dnů | Od několika hodin do 4 dnů |
Horečka na začátku | Vysoká, doprovázená výskytem ochablé paralýzy, zmizí následující den | Zřídka | Pozorováno před, během a po paralýze | Zřídka |
ochablá paralýza | Akutní, obvykle asymetrický, zahrnující proximální svaly | Akutní, obvykle symetrický, zahrnující distální svaly | Ostré, asymetrické, postižená pouze jedna končetina | Ostré, symetrické, ovlivněny jsou pouze nohy |
Povaha progrese paralýzy | klesající | vzestupně | ||
Svalový tonus | Snížená nebo chybí v postižené končetině | Generalizovaná hypotenze | Snížená nebo chybí v postižené končetině | Snížené v nohách |
šlachové reflexy | Snížené nebo chybí | Zcela nepřítomný | Snížené nebo chybí | Nejprve chybí, pak se objeví hyperreflexie |
Poruchy citlivosti | Závažná myalgie, bolesti zad, žádné změny citlivosti | Křeče, brnění, hypoestézie rukou a nohou | Bolest v hýždě | Ztráta citlivosti na noze v souladu se zónou inervace |
Poškození hlavových nervů | Pouze s poškozením mozkového kmene | Často - VII, IX, X, XI, XII kraniální nervy | Chybějící | Chybějící |
Respirační selhání | Pouze s poškozením mozkového kmene | V těžkých případech se zhoršuje bakteriální pneumonií | Chybějící | Někdy |
Autonomní poruchy | Zřídka | Často se objevuje labilita krevního tlaku, pocení, návaly horka, kolísání tělesné teploty | Snížení teploty postižené končetiny | Dostupný |
CSF | Střední lymfocytární cytóza ≈ 10–200 ml −1 | Disociace protein-buňka | Norma | Normální nebo střední cytóza |
Porucha močení | Zřídka | reverzibilní | Nikdy | Dostupný |
Rychlost nervového vedení třetí týden | Změny v porážce předních sloupců míchy (v prvních 2 týdnech - norma) | Změna pomalého vedení, snížený rozsah pohybu | Axonové léze se mění | Nemusí dojít k žádným změnám, studie nemá žádnou diagnostickou hodnotu |
EMG ve třetím týdnu | Změny | Norma | Norma | Norma |
Zbytkové účinky po 3-12 měsících | Těžká asymetrická svalová atrofie, později deformace skeletu | Symetrická atrofie distálního svalu | Střední atrofie pouze v postižené končetině | Atrofie po letech ochablé paraplegie |
Klid na lůžku, léky proti bolesti a sedativa, tepelné procedury. Pacienti podléhají povinné hospitalizaci. U paralytických forem, kdy je ukončen vývoj ochrnutí (4-6 týdnů nemoci), se provádí komplexní regenerační (léková, fyzioterapeutická a ortopedická ) léčba a později periodická lázeňská léčba . Při poruchách dýchání - léčebná opatření zaměřená na jeho obnovu, včetně metod resuscitace . V ohnisku onemocnění se provádí dezinfekce .
Očkování hraje hlavní roli v prevenci poliomyelitidy . Ale kromě očkování vydala WHO v roce 1988 následující doporučení pro prevenci [3] :
Existuje několik typů vakcín: první obsahuje inaktivovaný virus a podává se injekčně, druhá je oslabený (atenuovaný) virus a podává se ve formě kapek do úst [30] . Povinným požadavkem Světové zdravotnické organizace je očkování všech novorozenců [30] . Pomocí dvou vakcín se podařilo snížit počet případů onemocnění z 350 000 v roce 1988 na 359 případů v roce 2014 [31] .
Ruský národní očkovací kalendář [32] stanoví očkování proti dětské obrně třikrát v prvním roce života, dvakrát ve druhém roce a jednou ve věku 14 let. První dvě očkování se provádějí pouze inaktivovanou vakcínou proti obrně, aby se vyloučila i teoretická možnost dostat vakcínu proti obrně. Počínaje třetí injekcí se používá živá atenuovaná vakcína proti polioviru.
V zemích Evropské unie, USA, Austrálii a dalších ekonomicky vyspělých zemích nebyl od roku 2002 zaznamenán ani jeden případ dětské obrny, proto se v těchto zemích nyní (2013) používá pouze inaktivovaná (tedy ne živá) vakcína proti dětské obrně. použitý. To umožnilo zcela vyloučit výskyt případů vakcinační poliomyelitidy. Riziko importu divokého patogenu poliomyelitidy z hraničních zemí pro Rusko, stejně jako přítomnost vlastní výroby pouze orální (živé) vakcíny, vyžaduje kombinované použití živých a inaktivovaných vakcín proti dětské obrně v rámci rutinní imunizace. Tyto problémy jsou také spojeny s celosvětovým nedostatkem monovalentní inaktivované vakcíny proti dětské obrně [33] .
Zdrojem nákazy je infikovaná osoba. Poliovirus se objevuje ve výtoku z nosohltanu po 36 hodinách a ve stolici - 72 hodin po infekci a nadále je detekován v nosohltanu po dobu jednoho a ve stolici - po dobu 3-6 týdnů. K největšímu vylučování viru dochází během prvního týdne nemoci [4] . Na jeden manifestní případ připadá 100 až 1000 případů asymptomatického přenosu polioviru. Z hlediska epidemiologického významu jsou proto případy asymptomatického nosičství (asymptomatické infekce) velkým nebezpečím. Infekce se přenáší fekálně-orálně (špinavé ruce, hračky, kontaminované potraviny ) a vzdušnými kapénkami. Vnímavost k polioviru je univerzální, ale nejnáchylnější jsou děti do 5 [34] [4] let. Paralytická forma se přitom vyskytuje nejvýše v 1 % případů a vymazané, inaparentní a abortivní formy jsou diagnostikovány pouze v ohnisku infekce při laboratorním vyšetření osob v kontaktu s pacienty s poliomyelitidou. Děti prvních 2-3 měsíců života, díky imunitě přijaté transplacentárně od matky, prakticky neonemocní poliomyelitidou. Postinfekční imunita je typově specifická, celoživotní vůči viru, který onemocnění způsobil, proto osoby, které onemocnění prodělaly, nejsou osvobozeny od preventivního očkování [4] .
Po širokém použití vakcíny proti obrně v polovině 50. let 20. století výskyt dětské obrny v mnoha zemích dramaticky poklesl. A v roce 1988, pod vedením Světové zdravotnické organizace , UNICEF a Rotary International , bylo vyvinuto celosvětové úsilí o vymýcení dětské obrny. [35] Toto úsilí vedlo k 99% snížení počtu ročně diagnostikovaných případů. Odhaduje se, že počet případů klesl z 350 000 v roce 1988 na 483 případů v roce 2001, poté zůstal na přibližně 1 000 případech ročně (1 604 v roce 2009) [36] [37] [38] . V současné době je poliomyelitida jednou ze dvou nemocí, na které se zaměřuje globální eradikační program, druhou je morče . Zatím jediné nemoci, které se lidstvu podařilo zcela vymýtit, jsou pravé neštovice (v roce 1979) [39] a mor skotu v roce 2010. [40]
Prostřednictvím Global Polio Eradication Initiative WHO certifikovala následující regiony jako oblasti bez dětské obrny: 1994 Region of the Americas; 2000 - 36 zemí západního Pacifiku, včetně Číny a Austrálie [41] [42] ; 2002 Evropský region WHO [43] ; 2014 - celý region jihovýchodní Asie; 2020 - Afrika [44] [45] . V současnosti žije přes 80 % světové populace v oblastech s certifikací pro obrnu [34] . Pokroky v proaktivní detekci viru v odpadních vodách vedly k vypracování doporučení WHO pro rutinní monitorování šíření viru. Doporučení byla publikována v roce 2003 jako speciální dokument WHO a jsou aplikována ve většině zemí světa na úrovni vládních programů [46] . Díky obětavému úsilí zdravotnických pracovníků, národních vlád, dárců a partnerů byl divoký poliovirus vymýcen téměř všude kromě dvou zemí – Pákistánu a Afghánistánu . [47]
Obrna nadále způsobuje epidemie v dalších sousedních zemích v důsledku latentního nebo obnoveného přenosu. [48] Například, přestože byla vymýcena po dobu deseti let, v září 2011 byla v Číně hlášena epidemie dětské obrny, která zahrnovala kmen rozšířený v sousedním Pákistánu. [49] Poslední případy poliomyelitidy v Rusku, které byly dovezeny z Tádžikistánu, se vyskytly v květnu až září 2010: 14 případů převážně v Dagestánu v Čečensku [50] . Předchozí ohnisko bylo v roce 1997 v Čečensku [51] .
Od roku 2019 nebyl ze tří divokých poliovirů z přírody vymýcen pouze typ 1.
V Nigérii [52] byl poslední případ paralýzy poliovirem divokého typu 1 hlášen ve státě Borno 21. srpna 2016 a poslední případ detekce viru ve vnějším prostředí byl zaznamenán 27. září 2016 [53] .
Afghánistán [54] a Pákistán [55] nadále vykazují širokou geografickou distribuci environmentálních vzorků, které byly pozitivně testovány, což naznačuje, že existuje mnoho oblastí přenosu a nedosažených populací citlivých na virus [53] . V Pákistánu jsou po operaci CIA s falešným očkováním proti obrně obezřetní k očkování [56] .
Světová zdravotnická organizace pravidelně publikuje zprávy o případech onemocnění a detekci poliovirů ve vzorcích životního prostředí [57] .
Na 1 zaznamenaný klinický případ poliomyelitidy připadá 100 až 1000 případů nezaznamenaných asymptomatických případů dětské obrny [59] .
V září 2015 byl poliovirus typu 2 prohlášen za vymýcený z planety. Poslední virus byl detekován v okrese Aligarh v severní Indii v roce 1999 [60] [61] .
10. listopadu 2012 se 11měsíční chlapec ze státu Yobe v severní Nigérii stal posledním dítětem paralyzovaným divokým poliovirem typu 3 (WPV3) [62] . Po tomto incidentu nebyl poliovirus typu 3 již nikdy detekován v žádném vzorku na celém světě. Několik let nebyl prohlášen za zničený v celosvětovém měřítku, protože nebyl vyloučen jeho skrytý oběh [60] . Dne 24. října 2019 panel odborníků WHO oznámil, že divoký poliovirus typu 3 (WPV3) byl celosvětově vymýcen [63] [64] .
Perorální vakcína proti obrně (OPV) obsahuje oslabený (oslabený) vakcinační virus, který aktivuje imunitní odpověď těla. Po podání OPV se atenuovaný vakcinační virus po omezenou dobu replikuje ve střevech dítěte, což podporuje rozvoj imunity tvorbou protilátek. Během této doby je vakcinační virus z těla vyloučen. V oblastech s nedostatečnou hygienou se takový očkovací virus, který byl vyloučen z těla, může rozšířit do bezprostřední komunity dříve, než bude trvale odstraněn (a to může poskytnout ochranu dalším dětem prostřednictvím „pasivní“ imunizace). Ve vzácných případech, kdy je úroveň imunizace populace extrémně nízká, může vakcinační virus vyloučený z těla pokračovat v oběhu po delší dobu. Čím déle virus žije, tím více v něm dochází ke genetickým změnám. Ve velmi vzácných případech může být vakcinační virus geneticky modifikován do formy, která může způsobit paralýzu. Tato forma je známá jako cirkulující poliovirus odvozený z vakcíny (cVDPV). cVDPV trvá dlouho, než se objeví. Obecným pravidlem je, že kmen by měl cirkulovat v neimunizované nebo nedostatečně imunizované populaci po dobu alespoň 12 měsíců. Cirkulující VDPV nastává, když rutinní imunizace nebo doplňkové imunizační aktivity (SIA) nejsou řádně prováděny a populace zůstává citlivá na poliovirus odvozený z vakcíny nebo divoký poliovirus. Problémem tedy není jen vakcína, ale i nízká proočkovanost. Pokud bude populace plně imunizována, budou lidé chráněni jak před virem získaným z vakcíny, tak i před divokými polioviry [65] .
Riziko cVDPV je extrémně malé ve srovnání s obrovskými přínosy OPV pro veřejné zdraví. Každý rok se zabrání stovkám tisíc případů onemocnění způsobených divokým poliovirem. Od zavedení OPV ve velkém měřítku před 20 lety se podařilo zabránit více než deseti milionům případů. V minulosti bylo možné přenos cirkulujících VDPV rychle zastavit pomocí 2–3 kol vysoce kvalitních očkovacích kampaní. Jediný způsob, jak se vypořádat se všemi ohnisky dětské obrny, je opakovaně imunizovat každé dítě perorální vakcínou, aby se zastavil přenos dětské obrny, bez ohledu na původ viru. [65]
Propuknutí cVDPV je hlášeno každoročně [58] . Jedním z důvodů propuknutí je odmítnutí očkování , takové případy onemocnění byly na území Ukrajiny zaznamenány v roce 2022 [66] a v roce 2015 se dvěma případy ochrnutí [67] .
V roce 2020 zveřejnili odborníci WHO v časopise Science studii, podle níž mutace ve vakcíně odvozeném polioviru polioviru typu 2 (OPV2) povedou ke ztrátě účinnosti vakcíny proti dětské obrně. I přes odmítnutí použití OPV2 ve vakcíně jeho distribuce pokračovala. Propuknutí cVDPV2 nelze kontrolovat bez vakcíny obsahující OPV2, ale vakcíny OPV2 samotné vedou k mutacím OPV2 a novým vzplanutím. WHO volá po vývoji nové vakcíny [68] [69] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|
Nemoci míchy | |
---|---|
Zánětlivé |
|
Nezánětlivé |
|