acetazolamid | |
---|---|
acetazolamid | |
Chemická sloučenina | |
IUPAC | N-[5-(Aminosulfonyl)-1,3,4-thiadiazol-2-yl]acetamid |
Hrubý vzorec | C4H6N4O3S2 _ _ _ _ _ _ _ _ _ |
Molární hmotnost | 222,245 g/mol |
CAS | 59-66-5 |
PubChem | 1986 |
drogová banka | APRD00119 |
Sloučenina | |
Klasifikace | |
ATX | S01EC01 |
Farmakokinetika | |
Metabolismus | není metabolizován |
Poločas rozpadu | 3 až 9 hodin |
Vylučování | ledviny |
Lékové formy | |
tablety | |
Způsoby podávání | |
uvnitř , intravenózně | |
Ostatní jména | |
Diakarb | |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Acetazolamid (Diacarb) je diuretikum (diuretikum). Selektivně inhibuje enzym karboanhydrázu.
Jako běžné diuretikum se acetazolamid používá poměrně zřídka, protože existují účinnější léky, ale dobře se hodí při otocích způsobených plicním srdečním selháním, kdy je nutné snížit zvýšené hladiny oxidu uhličitého a bikarbonátů v krvi (k obnovení normální hodnoty pH a citlivost na „smyčku“).diuretika, jako je furosemid ). [jeden]
Acetazolamid je zařazen na seznam životně důležitých a nezbytných léků .
Diuretikum ze skupiny inhibitorů karboanhydrázy . Způsobuje diurézu odstraněním určitých elektrolytů , kvantitativně nenarušuje významnou míru elektrolytové rovnováhy v těle . Mechanismus tohoto působení spočívá v inhibici funkce enzymu karboanhydrázy, který hraje důležitou roli při transportu iontů a zachování iontové rovnováhy organismu. Inhibuje karboanhydrázu v proximálním stočeném tubulu nefronu , zvyšuje vylučování Na + , K + , bikarbonátu v moči , neovlivňuje vylučování Cl − , alkalizuje moč . Porušuje acidobazickou rovnováhu (metabolická acidóza ). Inhibice karboanhydrázy v řasnatém tělese vede ke snížení sekrece komorové vody a poklesu nitroočního tlaku . Potlačení aktivity karboanhydrázy v mozku určuje antikonvulzivní aktivitu léku. Snižuje tvorbu mozkomíšního moku a nitrolební tlak . Doba působení je až 12 hodin.
Absorpce je vysoká, Cmax v krvi je 2 hodiny po užití dávky 500 mg. Proniká přes placentární bariéru . Komunikace s plazmatickými proteiny je vysoká. Vylučuje se ledvinami v nezměněné podobě.
Edémový syndrom (mírná a střední závažnost, v kombinaci s alkalózou ). kraniální hypertenze ; glaukom (primární a sekundární, akutní ataka), epilepsie (drobné epileptické záchvaty u dětí, vzácné absence ), výšková nemoc , Meniérova choroba , tetanie , premenstruační syndrom , dna .
Hypersenzitivita , akutní selhání ledvin , selhání jater , hypokalémie , acidóza , hypokorticismus , Addisonova choroba , urémie , diabetes mellitus , těhotenství (I trimestr).
Edém jaterní a renální geneze .
uvnitř. S edematózním syndromem - 250 mg 1-2krát denně v 5denních cyklech, po kterých následuje dvoudenní přestávka. S epilepsií - 250-500 mg / den v jedné dávce po dobu 3 dnů, 4. den přestávka. Při záchvatu glaukomu je počáteční dávka 250-500 mg; pak každých 6 hodin, 250 mg, po 1-2 dnech postupně snižovat frekvenci podávání, nejprve na 3, poté na 2krát denně. Děti 4-12 měsíců - 50 mg / den v 1-2 dávkách; 3-5 let - 50-125 mg / den v 1-2 dávkách; 4-18 let - 125-250 mg jednou ráno. U chronického glaukomu - 125-250 mg 1-3krát denně po dobu 5 dnů. Pro léčbu glaukomu je navržen oční roztok obsahující acetazolamid solubilizovaný ve vodném médiu v přítomnosti hydroxypropyl-beta-cyklodextrinu a ve vodě rozpustného stabilizačního polymeru. Pro prodloužené působení se používá 0,2-0,3% roztok hydroxyethylcelulózy a methylcelulózy. Jako další účinná látka se do léku zavádějí beta-blokátory. [2]
Hypokalémie , myasthenia gravis , křeče , zčervenání kůže , parestézie , tinnitus , ztráta chuti k jídlu , metabolická acidóza , pruritus. Při dlouhodobém užívání - nefrourolitiáza , hematurie , glukosurie , hemolytická anémie , leukopenie , agranulocytóza , dezorientace, porucha hmatu, ospalost, nevolnost , zvracení , průjem , alergické reakce , parestézie.
V případě jmenování na více než 5 dní je riziko rozvoje metabolické acidózy vysoké. Při dlouhodobém užívání je nutné kontrolovat rovnováhu voda-elektrolyt, obraz periferní krve, acidobazický stav.
Zesiluje projevy osteomalacie způsobené užíváním antiepileptik. Jiná diuretika a theofylin zvyšují závažnost diuretického účinku acetazolamidu, kyselinotvorná diuretika oslabují. GCS zvyšuje riziko rozvoje hypokalemie. Zvyšuje toxicitu salicylátů, digitalisových přípravků, karbamazepinu , efedrinu a nepolarizujících myorelaxancií .