Renshawovy buňky (CR) ( ang. Renshaw cells ) jsou inhibiční interneurony umístěné v předních rozích míšních , poněkud dorzálních a mediálních než motorické neurony (MN). Jedná se o malé buňky. Průměr těla Renshawovy buňky je 10–20 µm, dendrity jsou dlouhé 100–150 µm a axony těchto buněk jsou dlouhé (až 12 mm).
Jedna svalová kontrakce trvá poměrně dlouho (mnoho desítek milisekund). Je však třeba mít na paměti, že při napnutí svalu obsahujícího velké množství svalových vláken nikdy nedojde k jejich současnému vybuzení . Do určité míry se střídá činnost různých svalových vláken, díky tomu je sval méně unavený. Proto pro udržení nepřetržitého svalového napětí není potřeba vysoká frekvence výboje motorické nervové buňky . K tomu stačí frekvence pulzů nepřesahující deset pulzů za sekundu. Motoneurony mají mechanismy, které stabilizují jejich výboj právě na této frekvenci a zabraňují vzniku impulsů o příliš vysoké frekvenci, které by mohly vést k narušení svalové aktivity. Takovým stabilizačním mechanismem je za prvé rozvoj dlouhodobé stopové hyperpolarizace v soma motoneuronu po vytvoření impulsu. Jeho trvání dosahuje přibližně 100 ms a během jeho vývoje bude nová synaptická akce oslabena. Tento mechanismus by sám o sobě měl přispět ke stabilizaci rychlosti výboje motoneuronu na úrovni asi 10 impulsů za sekundu. Kromě vnitřního stabilizačního mechanismu má motorický neuron ještě druhý, vnější mechanismus, který pracuje stejným směrem. Tento vnější mechanismus je reprezentován krátkým řetězcem negativní zpětné vazby , přes který se motorický neuron sám inhibuje, ale v případě, kdy vyšle do axonu výboj.
Obecné schéma činnosti takového řetězce je následující. Renshawovy buňky končí recidivujícími kolaterály axonů, které v šedé hmotě vydávají alfa motorické neurony inervující motorické svaly, a proto vždy „ví“, jak silně je neuron excitován. Renshawovy buňky zase končí na motorických neuronech s inhibičními synapsemi . V Renshawových buňkách není žádná stopová hyperpolarizace, a proto mohou generovat celou dávku impulsů o velmi vysoké frekvenci při jednom synaptickém potenciálu - až 1500 impulsů za sekundu. Každý z těchto impulsů, přicházející do motorických neuronů, v nich vyvolá inhibiční reakci, která se sčítá tak dlouho, dokud trvá výboj Renshawovy buňky. Celková doba trvání inhibice po jediném pulzu v kolaterále axonu tedy dosahuje přibližně 100 ms. Rekurentní inhibice je kombinována se stopovou hyperpolarizací a dále přispívá k udržení výboje motoneuronu při nízké frekvenci. Renshawovy buňky přijímají vstup od více než jednoho motorického neuronu a samy posílají axony do mnoha motorických neuronů. Protože vznikly takové účinné duplikační mechanismy pro stabilizaci výboje motorického neuronu, je zřejmé, že poslední z nich je nezbytný pro normální provedení motorického aktu.
Renshawovy buňky používají jako neurotransmiter glycin , inhibiční neurotransmiter, který působí na alfa motorické neurony .
Frekvence impulsů vysílaných Renshawovou buňkou je v širokém rozmezí přímo úměrná frekvenci impulsů vysílaných s ní spojeným motorickým neuronem a frekvence impulsů motorického neuronu je nepřímo úměrná frekvenci vysílaných impulsů. Renshawovou buňkou. Renshawovy buňky fungují jako „omezovače“ nebo „regulátory“ systému alfa motorických neuronů, a pomáhají tak předcházet tetanu a poškození svalů. Díky jejich aktivitě jsou impulsy motoneuronů udržovány v optimálním rozsahu nutném pro řízenou svalovou kontrakci.
Anglický fyziolog Sherrington byl první, kdo ukázal, že procesy jak excitace, tak inhibice jsou zapojeny do jakéhokoli reflexního aktu . Když se skupina kosterních svalů stáhne , centra antagonistických svalů jsou inhibována . Když je paže nebo noha ohnutá, centra extenzorových svalů jsou inhibována. Reflexní akt je možný pouze při konjugované, tzv. reciproční inhibici antagonistických svalů. Při chůzi je flexe nohy doprovázena uvolněním extenzorových svalů a naopak při extenzi jsou flexorové svaly inhibovány. Pokud by se tak nestalo, pak by nastal mechanický boj svalů, křeče.
Když je stimulován senzorický nerv, což způsobuje například ohybový reflex , impulsy jsou vysílány přes míchu do center flexorových svalů a do center extenzorových svalů. Za prvé způsobují proces excitace a za druhé s pomocí Renshawových buněk inhibici. Výsledkem je koordinovaný, koordinovaný reflexní akt – flekční reflex .
Tato funkce byla navržena Hesse et al. v roce 1975. Tato myšlenka je velmi přirozená, protože MN s RR je typický systém s negativní zpětnou vazbou. V 70. letech se o takových systémech intenzivně diskutovalo v kybernetice.
Další funkcí CR je tedy ochrana pomalých MN před smrtí. Vysokou citlivost S-MN na inhibici odrazu prokázal Granit v roce 1957. V roce 1960 vyjádřil názor, že inhibice odrazu stabilizuje frekvenci výbojů S-MN. Zatímco fungovaly pouze S-MN, to znamená, že frekvence nepřesahovala 50 Hz, neaktivovaly žádný znatelný počet RR a s nárůstem přílivu impulsů se frekvence těchto MN zvyšovala.
I při velmi silné excitaci MN synergisty (svalu) není možné silně inhibovat MN antagonisty. Čím vyšší je frekvence impulsů podél vláken 1a, tím silnější by měla být inhibice MN antagonisty, ale zároveň MN synergisty a tím i Renshawovy buňky, které excitují, pracují tvrději. CR inhibují inhibiční interneuron, takže antagonistický sval není silně inhibován a může rychle reagovat na excitační impuls. To je nutné, aby byl sledován sled práce antagonistických svalů, jejich reakce by byla rychlá.
Když antagonistický sval začne pracovat, podobná reciproční inhibice se provede pro MN synergického svalu.
Všechny výše uvedené funkce ČR byly v rámci stejného MN poolu, existuje však řada hypotéz o jejich funkcích na úrovni koordinace práce poolů různých svalů.
Existuje několik dalších funkcí buněk Renshaw. Například Rill v roce 1970 ukázal, že CR mohou inhibovat jiné CR, zatímco agonistické CR inhibují antagonistické CR silněji. CR může inhibovat neurony ve ventrálním spinocerebelárním traktu a další neurony ve vzestupných cestách. Většina uváděných výsledků byla získána na MN zadní tlapky kočky. Ukázalo se, že účinnost inhibice odrazu v jiných kloubech je odlišná.
Existuje řada látek, které inhibují aktivitu Renshawových buněk. Nejznámější z nich jsou strychnin a toxin Clostridium tetani (původce tetanu ).
Strychnin specificky ovlivňuje schopnost Renshawových buněk řídit práci alfa motorických neuronů. Je antagonistou neurotransmiteru glycinu a blokuje jeho receptory na alfa motorických neuronech a dalších neuronech. V důsledku toho nedochází k inhibici alfa motorických neuronů, proto dochází k nekontrolovaným svalovým kontrakcím (křeče). Strychnin může být smrtelný kvůli svému účinku na dýchací svaly, včetně bránice , blokováním schopnosti provádět dýchací pohyby.
Renshawovy buňky jsou také cílem pro toxin Clostridium tetani , sporotvornou anaerobní bakterii, která žije v půdě. Když se C. tetani dostane poškozením kůže do těla a jeho toxin se dostane do míchy s krevním řečištěm, dojde k narušení sekrece glycinu a zablokování přenosu inhibičního účinku z Renshawových buněk na alfa motorické neurony. V důsledku toho se alfa motorické neurony stanou hyperaktivní a svaly začnou dělat tetanické kontrakce. Křeče pokrývají velké svalové skupiny a v těžkých případech mohou pokračovat téměř nepřetržitě. Smrtelný výsledek může nastat ve výši křečí z asfyxie v důsledku spasmu svalů hrtanu v kombinaci s poklesem plicní ventilace v důsledku napětí mezižeberních svalů a bránice. Příčinou smrti může být navíc přímá léze respiračních a cévně-motorických center mozkového kmene.