Antiepileptické léky
Antiepileptika (také antikonvulziva , z latiny convulsio - křeče) - antikonvulzivní léčiva používaná k léčbě epilepsie , uvolňují svalové křeče různého původu (při epilepsii, eklampsii , intoxikaci, tetanu ).
Antiepileptika se také používají k léčbě bipolárních poruch (manicko-depresivní psychóza), protože některé léky z této skupiny jsou stabilizátory nálady a mají schopnost náladu stabilizovat .
Mnoho trankvilizérů - deriváty benzodiazepinů ( diazepam , nitrazepam , klonazepam ) má antikonvulzivní účinek. Kromě toho je klonazepam uveden především jako antikonvulzivum v mnoha farmaceutických klasifikacích.
Historie
Klasifikace
Společným principem pro antiepileptika je snížení frekvence vystřelování neuronů. Moderní léky této skupiny vykazují selektivní inhibici aktivity patologicky aktivních neuronů. Této akce se obvykle dosahuje především třemi způsoby:
- zvýšená aktivita inhibičních neuronů, například stimulací aktivity GABA receptorů
- inhibice excitačních neuronálních receptorů, například snížením aktivity NMDA receptorů .
- přímý vliv na vedení elektrického impulsu, například regulací iontových kanálů neuronů .
Mechanismus farmakologického účinku
- Fenytoin , lamotrigin a fenobarbital inhibují uvolňování glutamátu z zakončení excitačních neuronů, čímž zabraňují aktivaci neuronů epileptického fokusu.
- Kyselina valproová a některá další antiepileptika jsou podle moderních koncepcí antagonisty NMDA receptorů neuronů a zabraňují interakci glutamátu s NMDA receptory.
- Benzodiazepiny a fenobarbital interagují s receptorovým komplexem GABA-A. Výsledné alosterické změny na GABA-A receptoru přispívají ke zvýšení jeho citlivosti na GABA a ještě většímu vstupu chloridových iontů do neuronu, což v důsledku působí proti rozvoji depolarizace .
- Tiagabine je blokátor zpětného vychytávání GABA ze synaptické štěrbiny. Stabilizace tohoto inhibičního mediátoru v synaptické štěrbině je doprovázena potenciaci jeho interakce s GABA-A, receptory neuronů epileptického fokusu, a zvýšením inhibičního účinku na jejich dráždivost.
- Vigabatrin ( inhibitor GABA transaminázy ) - blokuje katabolismus GABA a zvyšuje její obsah v zakončeních inhibičních nervových buněk.
- Gabapentin má schopnost zvýšit tvorbu GABA. Mechanismus jeho antiepileptického účinku je také dán schopností přímo otevírat kanály pro ionty draslíku.
- Karbamazepin , valproát a fenytoin mění inaktivaci napěťově řízených sodíkových a vápníkových kanálů, čímž omezují šíření elektrického potenciálu.
- Ethosuximid blokuje vápníkové kanály typu T.
Časté vedlejší účinky
Vzhledem k tomu, že téměř všechna antiepileptika mají inhibiční účinek na centrální nervový systém , často se rozvíjejí následující nežádoucí účinky: ospalost, astenie , závratě , ataxie , ztráta paměti, kognitivní poruchy .
Viz také
Odkazy