Srážení krve

Koagulace krve (hemokoagulace) je nejdůležitější fází systému hemostázy , která je zodpovědná za zastavení ztráty krve v případě poškození cévního systému těla. Kombinace koagulačních faktorů, které se vzájemně ovlivňují, tvoří systém srážení krve.

Koagulaci krve předchází stadium primární vaskulárně-destičkové hemostázy. Tato primární hemostáza je téměř výhradně způsobena vazokonstrikcí a mechanickým blokováním agregátů krevních destiček v místě poškození cévní stěny. Charakteristická doba pro primární hemostázu u zdravého člověka je 1-3 minuty . Koagulace krve (hemokoagulace, koagulace, plazmatická hemostáza, sekundární hemostáza) je složitý biologický proces tvorby fibrinových proteinových vláken v krvi , která polymeruje a tvoří krevní sraženiny ., v důsledku čehož krev ztrácí svou tekutost a získává sraženou konzistenci. Ke srážení krve u zdravého člověka dochází lokálně, v místě tvorby primární trombocytární zátky. Charakteristická doba tvorby fibrinové sraženiny je 3-8 minut. Srážení krve je enzymatický proces.

Zakladatelem moderní fyziologické teorie srážení krve je Alexander Schmidt . Ve vědeckém výzkumu 21. století , prováděném na základě Hematologického výzkumného centra pod vedením Ataullakhanova F.I. , se přesvědčivě ukázalo [1] [2] , že koagulace krve je typický autovlnný proces , ve kterém má významnou roli účinky bifurkační paměti .

Fyziologie

Proces hemostázy je redukován na tvorbu trombocytární fibrinové sraženiny. Obvykle se dělí do tří fází [3] :

  1. dočasný (primární) vazospasmus;
  2. tvorba destičkové zátky v důsledku adheze a agregace destiček ;
  3. retrakce (kontrakce a zhutnění) destičkové zátky.

Cévní poranění je doprovázeno okamžitou aktivací krevních destiček. Adheze (přilepení) krevních destiček k vláknům pojivové tkáně podél okrajů rány je způsobena glykoproteinem von Willebrandovým faktorem [4] . Současně s adhezí dochází k agregaci krevních destiček: aktivované krevní destičky se přichycují k poškozeným tkáním a k sobě navzájem a vytvářejí agregáty, které blokují cestu ztráty krve. Objeví se destičková zátka [3] .

Z krevních destiček, které prošly adhezí a agregací, se intenzivně vylučují různé biologicky aktivní látky (ADP, adrenalin, norepinefrin a další), které vedou k sekundární, nevratné agregaci. Současně s uvolňováním destičkových faktorů vzniká trombin [3] , který působením fibrinogenu vytváří fibrinovou síť, ve které uvíznou jednotlivé erytrocyty a leukocyty - vzniká tzv. destičkovo-fibrinová sraženina (destičková zátka). Díky kontraktilnímu proteinu trombosteninu jsou destičky přitahovány k sobě, destičková zátka se smršťuje a ztlušťuje a dochází k její retrakci [3] .

Proces srážení krve

Proces srážení krve je převážně proenzym-enzymová kaskáda, ve které proenzymy přecházející do aktivního stavu získávají schopnost aktivovat další faktory krevní srážlivosti [3] . Ve své nejjednodušší formě lze proces srážení krve rozdělit do tří fází:

  1. aktivační fáze zahrnuje komplex po sobě jdoucích reakcí vedoucích k tvorbě protrombinázy a přechodu protrombinu na trombin;
  2. koagulační fáze  - tvorba fibrinu z fibrinogenu;
  3. fáze retrakce  - tvorba husté fibrinové sraženiny.

Toto schéma bylo popsáno již v roce 1905 [5] Morawitzem a stále neztratilo svůj význam [6] .

Od roku 1905 bylo dosaženo značného pokroku v oblasti podrobného porozumění procesu srážení krve. Byly objeveny desítky nových proteinů a reakcí zapojených do procesu srážení krve, který má kaskádový charakter. Složitost tohoto systému je dána potřebou regulovat tento proces.

Moderní pohled z hlediska fyziologie na kaskádu reakcí doprovázejících koagulaci krve ukazuje Obr. 2 a 3. V důsledku destrukce tkáňových buněk a aktivace krevních destiček se uvolňují fosfolipoproteinové proteiny , které spolu s plazmatickými faktory Xa a Va a také ionty Ca 2+ tvoří enzymový komplex, který aktivuje protrombin. Pokud proces koagulace začíná působením fosfolipoproteinů uvolněných z buněk poškozených cév nebo pojivové tkáně , mluvíme o externím systému koagulace krve (externí koagulační aktivační dráha nebo dráha tkáňového faktoru). Hlavními složkami této dráhy jsou 2 proteiny: faktor VIIa a tkáňový faktor, komplex těchto 2 proteinů se také nazývá externí tenázový komplex.

Pokud k iniciaci dojde pod vlivem koagulačních faktorů přítomných v plazmě, používá se termín vnitřní koagulační systém . Komplex faktorů IXa a VIIIa, který se tvoří na povrchu aktivovaných krevních destiček, se nazývá vnitřní tenáza. Faktor X tedy může být aktivován jak komplexem VIIa-TF (externí tenáza), tak komplexem IXa-VIIIa (vnitřní tenáza). Vnější a vnitřní systémy srážení krve se vzájemně doplňují [5] .

V procesu adheze se tvar krevních destiček mění - stávají se zaoblenými buňkami s ostnatými výběžky. Pod vlivem ADP (částečně uvolněného z poškozených buněk) a adrenalinu se zvyšuje schopnost krevních destiček agregovat. Zároveň se z nich uvolňuje serotonin , katecholaminy a řada dalších látek. Pod jejich vlivem se zužuje průsvit poškozených cév a dochází k funkční ischemii . Cévy jsou nakonec uzavřeny masou krevních destiček ulpívajících na okrajích kolagenních vláken podél okrajů rány [5] .

V této fázi hemostázy vzniká působením tkáňového tromboplastinu trombin . Je to on, kdo iniciuje nevratnou agregaci krevních destiček. Trombin reaguje se specifickými receptory v membráně krevních destiček a způsobuje fosforylaci intracelulárních proteinů a uvolňování Ca2 + iontů .

V přítomnosti vápenatých iontů v krvi dochází působením trombinu k polymeraci rozpustného fibrinogenu (viz fibrin ) a tvorbě nestrukturované sítě vláken nerozpustného fibrinu. Počínaje tímto okamžikem se v těchto vláknech začnou krevní buňky filtrovat, vytvářejí dodatečnou tuhost celého systému a po chvíli vytvářejí trombocyt-fibrinovou sraženinu (fyziologický trombus), která ucpává místo prasknutí, na jedné straně brání ztráta krve a na druhé straně blokování vstupu vnějších látek a mikroorganismů do krve. Srážení krve je ovlivněno mnoha stavy. Například kationty proces urychlují, zatímco anionty  jej zpomalují. Kromě toho existují látky, které zcela blokují srážlivost krve ( heparin , hirudin a další) a aktivují ji ( jed gyurza, feracryl ).

Vrozené poruchy systému srážení krve se nazývají hemofilie .

Metody diagnostiky krevní koagulace

Celou řadu klinických testů krevního koagulačního systému lze rozdělit do dvou skupin [7] :

Globální testy charakterizují výsledek celé srážecí kaskády. Jsou vhodné pro diagnostiku celkového stavu krevního koagulačního systému a závažnosti patologií při zohlednění všech průvodních ovlivňujících faktorů. Globální metody hrají klíčovou roli v první fázi diagnostiky: poskytují ucelený obraz o probíhajících změnách koagulačního systému a umožňují predikovat tendenci k hyper- či hypokoagulaci obecně. "Místní" testy charakterizují výsledek práce jednotlivých článků v kaskádě systému srážení krve a také jednotlivých koagulačních faktorů. Jsou nepostradatelné pro možné objasnění lokalizace patologie s přesností koagulačního faktoru. Aby lékař získal úplný obraz o fungování hemostázy u pacienta, musí mít možnost vybrat si, který test potřebuje.

Globální testy :

"Místní" testy :

Všechny metody, které měří časový interval od okamžiku přidání činidla (aktivátoru, který spouští proces srážení) do vzniku fibrinové sraženiny ve zkoumané plazmě, patří mezi srážecí metody (z anglického  clot  - sraženina).

Poruchy srážlivosti krve

Poruchy srážlivosti krve mohou být způsobeny nedostatkem jednoho nebo více faktorů srážení krve, výskytem jejich imunitních inhibitorů v cirkulující krvi

Příklady poruch srážlivosti krve:

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Ataullakhanov F.I. , Zarnitsyna V.I. ,  Kondratovič V.I.Sarbash,E.S. Lobanova,A.Yu. - Ruská akademie věd , 2002. - T. 172 , č. 6 . - S. 671-690 . — ISSN 0042-1294 . - doi : 10.3367/UFNr.0172.200206c.0671 . Archivováno z originálu 14. září 2013.
  2. ↑ Ataullakhanov F. I. , Lobanova E. S., Morozova O. L., Shnol E. E., Ermakova E. A., Butylin A. A., Zaikin A. N. Komplexní způsoby propagace excitace a samoorganizace v modelu koagulace krve // ​​UFN / ed. V. A. Rubakov - M. : FIAN , 2007. - T. 177, no. 1. - S. 87-104. — ISSN 1063-7869 ; 1468-4780 ; 0038-5670 ; 0042-1294 ; 1996-6652 – doi:10.3367/UFNR.0177.200701D.0087
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Kuznik B. I. 6.4 Systém hemostázy // Fyziologie člověka / Edited by V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M. : Medicine, 2000. - T. 1. - S. 313-325. — 448 s. - 3000 výtisků.  — ISBN 5-225-00960-3 .
  4. ↑ Walsh PN Interakce koagulačního proteinu zprostředkované destičkami při hemostáze  // Semin. Hematol. - 1985. - č. 22 (3) . - S. 178-186 . — PMID 3898383 .
  5. ↑ 1 2 3 Weiss H., Elkmann V. Kapitola 18. Funkce krve. Oddíl 6. Zastavení krvácení a srážení krve // ​​Fyziologie člověka / Editovali R. Schmidt a G. Thevs. - M .: Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. — ISBN 5-03-002544-8 .
  6. ↑ Koagulační hemostáza . Získáno 15. listopadu 2012. Archivováno z originálu 17. dubna 2013.
  7. ↑ Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Praktická koagulologie / Ed. A. I. Vorobjová. - M. : Praktické lékařství, 2011. - 192 s. — ISBN 978-5-98811-165-8 .

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích