PDCD5

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 10. ledna 2022; kontroly vyžadují 2 úpravy .
PDCD5
Dostupné struktury
PNROrtologické vyhledávání: PDBe RCSB
Identifikátory
Symboly PDCD5 , TFAR19, programovaná buněčná smrt 5
Externí ID OMIM: 604583 MGI: 3782009 HomoloGene: 10506 GeneCards: 9141
ortology
Druhy Člověk Myš
Entrez
Soubor
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_004708

XM_001478256

RefSeq (protein)

NP_004699

NP_062720

Locus (UCSC) Chr 19: 32,58 – 32,59 Mb n/a
Vyhledávání PubMed [jeden] [2]
Upravit (člověk)Upravit (myš)

PDCD5 ( Programmed cell death 5 ) dříve označovaný jako TFAR19 (  TF -1 cell apoptosis-related gene 19 ) byl objeven v roce 1999 jako gen aktivovaný v buňkách podstupujících apoptózu [1] . Lidský gen PDCD5 se nachází na chromozomu 19q12–q13 a skládá se ze šesti exonů a pěti intronů . Délka PDCD5 je 6283 bp. [2] Exprese genu PDCD5 je potlačena v různých nádorových tkáních, zatímco nadměrná exprese PDCD5 může podporovat apoptózu nádorových buněk v reakci na různé podněty, což ukazuje na jeho potenciální roli jako nádorového supresoru [3] . Kromě apoptózy se PDCD5 podílí také na některých dalších mechanismech programované buněčné smrti , například v paraptóze [4] . Kromě toho se účastní regulace buněčného cyklu a buněčné proliferace [5] , ischemie/reperfuze, imunoregulace a virové infekce. [6] 

Bylo zjištěno, že s věkem v srdci myší se hladiny mRNA a proteinu Pdcd5 významně zvýšily, zatímco uměle vyvolaný nedostatek Pdcd5 zmírnil stárnutí srdce snížením buněčné senescence a apoptózy, stejně jako zvýšením mitofágie zprostředkované Parkin ubikvitin ligázou . [7] .

Odstraněním genu Pdcd5 ve velkých sekrečních buňkách Clara , kde se exprese PDCD5 u idiopatické plicní fibrózy zvyšuje, je možné významně snížit plicní fibrózu díky skutečnosti, že sekrece buněčných proteinů matrix je snížena, což inhibuje proliferaci fibroblastů a syntézu kolagenu [8] ] .

Poznámky

  1. Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, nový gen související s apoptózou klonovaný z lidské leukemické buněčné linie TF-1, by mohl zvýšit apoptózu některých nádorových buněk indukovanou stažením růstového faktoru. Biochemical and biophysical research communications, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
  2. Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y., & Wang, J. (2009). Korelace mezi strukturou a funkcí proteinu lidské programované buněčné smrti 5 . Archiv biochemie a biofyziky, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
  3. Wang, W., Song, XW, & Zhao, CH (2016). Role proteinu 5 programované buněčné smrti při zánětu a rakovině (Přehled). Mezinárodní onkologický časopis, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
  4. Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). Alternativní forma buněčné smrti podobné paraptóze, spouštěná TAJ/TROY a zesílená nadměrnou expresí PDCD5. Journal of cell science, 117(8), 1525-1532.
  5. Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H., & Zheng, L. (2018). PDCD5 reguluje buněčnou proliferaci, progresi buněčného cyklu a apoptózu. Onkologické listy, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
  6. Li, G., Ma, D., & Chen, Y. (2016). Buněčné funkce programované buněčné smrti 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
  7. Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Svalově specifická programovaná buněčná smrt 5 delece zmírňuje stárnutí srdce. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
  8. Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... & Yoon, HG (2021). Klubová buněčná specifická role programované buněčné smrti 5 u plicní fibrózy. Nature communications, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8

Literatura

Odkazy