Batmotropní efekt

Batmotropní účinek (řecky: βαθμός - práh + τρόπος - směr působení, způsob působení) - změna vzrušivosti různých struktur srdce .

• Pozitivní bathmotropní účinek - zvýšení excitability srdce
• Negativní bathmotropní účinek - snížení excitability srdce

Obecně odráží reakci srdce na katecholaminy ( norepinefrin , epinefrin , dopamin ). Stavy, které mají negativní bathmotropní účinek, vedou ke snížení schopnosti srdečního svalu reagovat na katecholaminergní léky.

Často dochází k záměně pojmů - bathmotropní účinek je někdy chápán nejen jako dráždivost srdečního svalu, ale také jeho dráždivost .

Historie objevů

V roce 1897 Engelman navrhl čtyři řecké termíny pro popis fyziologických vlastností srdce: inotropie, schopnost kontrahovat; chronotropie - možnost iniciace elektrického impulsu; dromotropie - schopnost vést elektrický impuls; bathmotropie – schopnost reagovat na přímou mechanickou stimulaci. Kromě těch, které byly uvedeny v roce 1982, byl navržen termín lusitropie – schopnost uvolnit srdeční sval [1] . V článku v American Journal of Medical Sciences bylo těchto pět termínů prezentováno jako hlavní vlastnosti srdečního svalu.

Fyziologický mechanismus

Bathmotropní účinek mění schopnost membrány buněk srdečního svalu k dráždivosti, a tím usnadňuje tvorbu akčního potenciálu . Aktivace akčního potenciálu závisí na velikosti klidového potenciálu a stavu sodíkových kanálů.

Během čtvrté fáze akčního potenciálu je napětí na vnitřním povrchu membrány buňky srdečního svalu na úrovni −90 mV. Se zvýšením této hodnoty na –60 mV dochází v napěťově závislých rychlých sodíkových kanálech k elektrochemickým změnám, což vede k rychlému toku sodíkových iontů do buňky. Když se otevře dostatek těchto kanálů – to znamená, že rychlý tok sodných iontů předstihne pasivní odtok draselných iontů z buňky – klidový potenciál se stane méně negativním, což vede k rychlejšímu otevření sodíkových kanálů a nakonec se vytvoří akční potenciál. Elektrický potenciál, při jehož dosažení se to stane, se nazývá práh.

Pod vlivem určitých léků a dalších faktorů se může klidový potenciál změnit a přiblížit se prahové hodnotě, což zase usnadňuje generování akčního potenciálu. Podobně se zvýšením úrovně aktivace sodíkových kanálů se zvyšuje tok sodíkových iontů do buňky, což také usnadňuje vytváření akčního potenciálu. V obou popsaných případech se zvyšuje excitabilita myokardu .

Léky, ionty a stavy, které mají pozitivní bathmotropní účinek

• Hypokalcémie [2]  - vápník blokuje sodíkové kanály a zabraňuje depolarizaci, takže pokles vápníkových iontů zvyšuje proud sodíkových iontů kanálky a tím snižuje práh depolarizace.
• Hyperkalémie [3]  – způsobuje částečnou depolarizaci membrány, která je v klidu.
• Norepinefrin [4] a stimulanty sympatiku – zvyšují hladinu klidového potenciálu.
• Digitalis  – převádí normální Purkyňův akční potenciál srdečního svalu jako automatický kardiostimulátor, což zvyšuje dráždivost myokardu.
• Epinefrin  působí jako stimulant na sympatický systém.
• Mírná hypoxie  – způsobuje částečnou depolarizaci svalové membrány.
• Ischemie  – způsobuje částečnou depolarizaci svalové membrány.

Léky a stavy, které mají negativní bathmotropní účinek

• Hyperkalcémie [2]  - snižuje propustnost pro sodíkové ionty, čímž se membrána dostává do stavu hyperpolarizace .
• Propranolol [5] .
• Chinidin a další antiarytmika třídy I blokují napěťově řízené sodíkové kanály.
• Blokátory kalciových kanálů .
• Stimulátory parasympatického systému - snižují excitabilitu pouze myocytů síní .
• Hyponatremie  – snížení obsahu sodných iontů v extracelulárním prostoru.
• Hypokalémie  je zvýšení (pokles napětí) klidového potenciálu.
• Acetylcholin  – má podobný účinek jako stimulanty parasympatického systému.

Viz také

• Chronotropní účinek
• Dromotropní účinek
• Inotropní účinek

1. ↑ V. V. Smith, A. M. Katz. Inotropní a lusitropní abnormality v genezi srdečního selhání  (anglicky)  // European Heart Journal. - 1983-01-02. — Sv. 4 , iss. suppl A. — S. 7–17 . — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645 . - doi : 10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7 . Archivováno z originálu 12. listopadu 2018.
2. ↑ 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. Vápníkový blok Na+ kanálů a jeho vliv na uzavírací rychlost  //  Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1999-03-30. — Sv. 96 , iss. 7 . — S. 4154–4157 . - ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490 . - doi : 10.1073/pnas.96.7.4154 . Archivováno z originálu 12. listopadu 2018.
3. ↑ Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. Hyperkalemií vyvolané selhání zachycení síňového a komorového kardiostimulátoru  // International Journal of Cardiology. — 2005-11. - T. 105 , č.p. 2 . — S. 224–226 . — ISSN 0167-5273 . - doi : 10.1016/j.ijcard.2004.11.028 . Archivováno z originálu 12. listopadu 2018.
4. ↑ M Veldkamp. Norepinefrin indukuje prodloužení akčního potenciálu a časné následné depolarizace v komorových myocytech izolovaných z lidských srdcí v konečném stádiu selhávání  //  European Heart Journal. - 2001-06-01. — Sv. 22 , iss. 11 . — S. 955–963 . — ISSN 0195-668X . - doi : 10.1053/euhj.2000.2499 . Archivováno z originálu 12. listopadu 2018.
5. ↑ F. Ebner, M. Reiter. Změna inotropních a bathmotropních účinků dihydro-ouabainu na papilární sval morčete propranololem  (anglicky)  // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. — 1979-06. — Sv. 307 , iss. 2 . — S. 99–104 . - ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912 . - doi : 10.1007/bf00498450 . Archivováno z originálu 12. listopadu 2018.