Kyselina dehydroaskorbová

Kyselina dehydroaskorbová ( DHA ) je oxidovaná forma kyseliny askorbové (vitamín C). Je aktivně importován do endoplazmatického retikula buněk prostřednictvím glukózových transportérů [1] . Je tam zadržen redukcí zpět na askorbát s glutathionem a dalšími thioly [2] . Do skupiny oxidovaných kyselin askorbových patří také volná chemická kyselina semidehydroaskorbová (SDA).

Struktura a fyziologie

Ačkoli existuje na sodíku závislý přenašeč vitamínu C , je přítomen hlavně ve specializovaných buňkách, zatímco přenašeče glukózy , zejména GLUT1 , přenášejí vitamín C (v jeho oxidované formě, DHA) [3] ve většině buněk, kde dochází k recyklaci. zpět na askorbát vytváří nezbytný enzymový kofaktor a intracelulární antioxidant (viz Transport do mitochondrií).

Zde uvedená struktura pro DHA je běžně zobrazená struktura učebnice. Tento 1,2,3-trikarbonyl je však příliš elektrofilní na to, aby přežil ve vodném roztoku déle než několik milisekund. Skutečná struktura ukázaná spektroskopickými studiemi je výsledkem rychlé tvorby hemiketalu mezi 6-OH a 3-karbonylovými skupinami. Hydratace 2-karbonylu je také pozorována [4] . Obecně se má za to, že doba života stabilizovaných druhů je v biologických podmínkách asi 6 minut [5] . K destrukci dochází v důsledku nevratné hydrolýzy esterové vazby, po které následují další rozkladné reakce [6] . Krystalizace roztoků DHQ poskytuje strukturu pentacyklického dimeru nejisté stability. Opětovné použití askorbátu aktivním transportem DHA do buněk s následným obnovením a opětovným použitím snižuje neschopnost lidí syntetizovat jej z glukózy [7] .

Transport v mitochondriích

Vitamin C se ukládá v mitochondriích , kde vzniká nejvíce volných radikálů , dodávaných jako DHA přes glukózový transportér GLUT10. Kyselina askorbová chrání mitochondriální genom a membránu [8] .

Transport do mozku

Vitamin C nevstupuje do mozku z krevního řečiště , i když mozek je jedním z orgánů, které obsahují nejvyšší koncentraci vitaminu C. Místo toho je DHA transportována přes hematoencefalickou bariéru transportéry GLUT1 a poté přeměněna zpět na askorbát [9 ] .

Použití

Kyselina dehydroaskorbová se používá jako doplněk vitaminu C [10] .

Jako kosmetická přísada se kyselina dehydroaskorbová používá ke zlepšení vzhledu pokožky [11] . Lze jej použít v procesu trvalé ondulace vlasů [12] a v procesu samoopalování pokožky [13] .

V buněčných kultivačních médiích byla kyselina dehydroaskorbová použita k podpoře vychytávání vitaminu C buněčnými typy, které neobsahují transportéry kyseliny askorbové [14] .

Některé studie ukázaly, že podávání kyseliny dehydroaskorbové jako farmaceutického činidla může poskytnout ochranu před poškozením neuronů po ischemické mrtvici [15] . V literatuře existuje mnoho zpráv o antivirových účincích vitaminu C [16] a jedna studie naznačuje, že kyselina dehydroaskorbová má silnější antivirový účinek a jiný mechanismus účinku než kyselina askorbová [17] . Bylo prokázáno, že roztoky ve vodě obsahující kyselinu askorbovou a ionty mědi a/nebo peroxid, které mají za následek rychlou oxidaci kyseliny askorbové na kyselinu dehydroaskorbovou, mají silné, ale krátkodobé antimikrobiální, protiplísňové a antivirové vlastnosti a používají se k léčbě zánětů dásní, parodontózy. onemocnění a plak [18] [19] . Farmaceutický produkt zvaný Ascoxal je příkladem takového roztoku používaného jako ústní voda jako orální mukolytikum a profylaktikum proti zánětům dásní [19] [20] . Roztok Ascoxal byl také testován s pozitivními výsledky jako léčba recidivujícího mukokutánního oparu [20] a jako mukolytikum u akutních a chronických plicních onemocnění, jako je emfyzém, bronchitida a astma inhalací aerosolů [21] .

Reference

1. ↑ Květen, JM (1998). „Funkce askorbátu a metabolismus v lidských erytrocytech“. Hranice v biologických vědách . 3 (4): dl-10. DOI : 10.2741/a262 . PMID  9405334 .
2. ↑ Welch, RW (1995). "Akumulace vitamínu C (askorbátu) a jeho oxidovaného metabolitu kyseliny dehydroaskorbové probíhá samostatnými mechanismy." Journal of Biological Chemistry . 270 (21): 12584-12592. DOI : 10.1074/jbc.270.21.12584 . PMID  7759506 .
3. ↑ Lee, YC (2010). "Mitochondriální GLUT10 usnadňuje import kyseliny dehydroaskorbové a chrání buňky před oxidačním stresem: Mechanistický pohled na syndrom arteriální tortuozity." Molekulární genetika člověka . 19 (19): 3721-33. DOI : 10,1093/hmg/ddq286 . PMID  20639396 .
4. ↑ Kerber, RC (2008). „ Tak jednoduché, jak je to možné, ale ne jednodušší “ – Případ kyseliny dehydroaskorbové. Journal of Chemical Education . 85 (9): 1237. Bibcode : 2008JChEd..85.1237K . DOI : 10.1021/ed085p1237 .
5. ↑ Květen, JM (1998). „Funkce askorbátu a metabolismus v lidských erytrocytech“. Hranice v biologických vědách . 3 (4): dl-10. DOI : 10.2741/a262 . PMID 9405334 .  May, JM (1998). „Funkce askorbátu a metabolismus v lidském erytrocytu“. Hranice v biologických vědách . 3 (4): dl-10. doi : 10.2741/a262 . PMID  9405334 .
6. ↑ Kimoto, E. (1993). „Analýza produktů transformace kyseliny dehydro-L-askorbové pomocí iontově párové vysokoúčinné kapalinové chromatografie“. Analytická biochemie . 214 (1): 38-44. DOI : 10.1006/abio.1993.1453 . PMID  8250252 .
7. ↑ Montel-Hagen, A. (2008). "Erytrocyty Glut1 spouští příjem kyseliny dehydroaskorbové u savců, kteří nejsou schopni syntetizovat vitamín C." buňka . 132 (6): 1039-48. DOI : 10.1016/j.cell.2008.01.042 . PMID  18358815 .
8. ↑ Lee, YC (2010). "Mitochondriální GLUT10 usnadňuje import kyseliny dehydroaskorbové a chrání buňky před oxidačním stresem: Mechanistický pohled na syndrom arteriální tortuozity." Molekulární genetika člověka . 19 (19): 3721-33. DOI : 10,1093/hmg/ddq286 . PMID 20639396 .  Lee, YC; Huang, HY; Chang, CJ; Cheng, CH; Chen, YT (2010). „ Mitochondriální GLUT10 usnadňuje import kyseliny dehydroaskorbové a chrání buňky před oxidačním stresem: Mechanistický pohled na syndrom arteriální tortuozity “. Molekulární genetika člověka . 19 (19): 3721-33. doi : 10,1093/hmg/ddq286 . PMID  20639396 .
9. ↑ Huang, J. (2001). "Kyselina dehydroaskorbová, hematoencefalická bariéra přenosná forma vitaminu C, zprostředkovává silnou cerebroprotekci při experimentální mrtvici." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 98 (20): 11720-11724. Bibcode : 2001PNAS...9811720H . DOI : 10.1073/pnas.171325998 . PMID  11573006 .
10. ↑ Higdon. Biologická dostupnost různých forem vitaminu C. Linus Pauling Institute (květen 2001). Staženo: 10. listopadu 2010. (neurčitý)
11. ↑ , < https://www.researchgate.net/publication/225274699 > 
12. ↑ Patent USA 6 506 373 (vydán 14. ledna 2003)
13. ↑ Patentová přihláška USA č. 10/685,073 publikace No. 20100221203 (zveřejněno 2. září 2010)
14. ↑ „Vitamin C antagonizuje cytotoxické účinky antineoplastických léků“. výzkum rakoviny . 68 (19): 8031-8038. 2008. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1490 . PMID  18829561 .
15. ↑ Huang, J. (2001). "Kyselina dehydroaskorbová, hematoencefalická bariéra přenosná forma vitaminu C, zprostředkovává silnou cerebroprotekci při experimentální mrtvici." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 98 (20): 11720-11724. Bibcode : 2001PNAS...9811720H . DOI : 10.1073/pnas.171325998 . PMID 11573006 .  Huang, J.; Agus, D.B.; Winfree, CJ; Kiss, S.; Mack, WJ; McTaggart, R.A.; Choudhri, T. F.; Kim, LJ; Mocco, J.; Pinsky, DJ; Fox, W.D.; Izrael, RJ; Boyd, T. A.; Golde, DW; Connolly, E. S. Jr. (2001). „Kyselina dehydroaskorbová, hematoencefalická bariéra přenosná forma vitaminu C, zprostředkovává silnou cerebroprotekci při experimentální mrtvici“ . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 98 (20): 11720-11724. Bibcode : 2001PNAS…9811720H . doi : 10.1073/pnas.171325998 . PMC  58796 . PMID  11573006 .
16. ↑ Jariwalla, RJ & Harakeh S. (1997). Mechanismy, které jsou základem účinku vitaminu C u virových a imunodeficitních onemocnění. V L. Packer & J. Fuchs (Eds.), Vitamin C ve zdraví a nemoci (str. 309-322). New York: Marcell Dekker, Inc.
17. ↑ „Antivirové účinky kyseliny askorbové a dehydroaskorbové in vitro“. International Journal of Molecular Medicine . 22 (4): 541-545. 2008. doi : 10.3892/ ijmm_00000053 . PMID 18813862 . 
18. ↑ Ericsson, Sten a kol. Topické přípravky proti infekcím. Patent USA 3 065 139 podaný v listopadu. 9, 1954 a vydáno listopadu. 20, 1962
19. ↑ 12 Dobře, Danieli . "Gelové složení pro redukci zánětu dásní a retardaci zubního plaku." US Patent 5,298,237, podaný 24. ledna 1992 a vydaný 29. března 1994
20. ↑ 1 2 „Lokální léčba recidivujícího mukokutánního oparu roztokem obsahujícím kyselinu askorbovou“. Antiviral Res . 27 (3): 263-70. 1995. DOI : 10.1016/0166-3542(95)00010-j . PMID  8540748 .
21. ↑ „Klinické hodnocení přípravku Ascoxal: nové mukolytické činidlo“. Anestezie a analgezie . 45 (5): 531-534. 1966. doi : 10.1213 /00000539-196645050-00003 . PMID  5330913 .

Další čtení

• „Recyklace vitaminu C efektem přihlížejících“. J Biol Chem . 278 (12): 10128-33. 2003. DOI : 10.1074/jbc.M210686200 . PMID  12435736 .

Odkazy

• Wikimedia Commons má média související s kyselinou dehydroaskorbovou