Žloutenka typu B

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 29. října 2021; ověření vyžaduje 21 úprav .
Virová hepatitida B

Elektronová mikrofotografie viru hepatitidy B
MKN-11 1E50.1 , 1E51.0 , KA62.9
MKN-10 B 16 ,
B 18,0 - B 18,1
MKN-9 070,2 - 070,3
MKB-9-KM 070,30 [1]
OMIM 610424
NemociDB 5765
Medline Plus 000279
eMedicine med/992  ped/978
Pletivo D006509
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Virová hepatitida B ( hepatitida b (b); antroponotická virová  choroba způsobená patogenem s výraznými hepatotropními vlastnostmi - virem hepatitidy B (ve speciální literatuře může být označován jako „HB virus“, HBV). nebo HBV) z rodiny hepadnavirů .

Povrchový antigen hepatitidy B objevil v roce 1964 americký lékař a virolog Baruch Samuel Blumberg při studiu krevních vzorků australského domorodce, který následně za svůj výzkum hepatitidy B obdržel v roce 1976 Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu .

Virus je extrémně odolný vůči různým fyzikálním a chemickým faktorům: nízkým a vysokým teplotám (včetně varu), opakovanému zmrazování a rozmrazování a dlouhodobému působení kyselého prostředí. Ve vnějším prostředí při pokojové teplotě může virus hepatitidy B přetrvávat až několik týdnů: ve skvrnách od krve, na žiletce, na konci jehly. V krevním séru při teplotě +30°C přetrvává infekčnost viru 6 měsíců, při teplotě −20°C asi 15 let; v suché plazmě - 25 let. Inaktivováno autoklávováním po dobu 30 minut, sterilizace suchým teplem při 160 °C po dobu 60 minut, zahřívání na 60 °C po dobu 10 hodin.

Etiologie

Onemocnění je způsobeno virem hepatitidy B.

Struktura viru

Virus hepatitidy B (HBV) je členem rodiny hepadnavirů [2] . Virová částice ( virion ) se skládá z vnějšího lipidového obalu a jádra ikosaedrického nukleokapsidu , které se skládá z proteinového jádra. Tyto viriony mají průměr 30-42 nm. Nukleokapsida zahrnuje virovou DNA a DNA polymerázu , která má aktivitu reverzní transkriptázy [3] . Vnější plášť obsahuje vložené proteiny, které se podílejí na vazbě viru a vstupu do citlivých buněk. Virus hepatitidy B je jedním z nejmenších obalených zvířecích virů. Viriony o velikosti 42 nm, které jsou schopny infikovat hepatocyty, se nazývají „Danovy částice“ [4] . V séru nakažených lze kromě částic Dane nalézt vláknitá a kulovitá tělíska bez jádra. Tyto částice jsou neinfekční a sestávají z lipidů a proteinů, které tvoří část povrchu virionu, nazývané povrchové antigeny ( HBs antigen ), a jsou produkovány v nadbytku během životního cyklu viru [5] .

Genom

Genom HBV se skládá z kruhové DNA , ale to je neobvyklé, protože DNA není plně dvouvláknová. Jeden konec řetězce plné délky je spojen s virovou DNA polymerázou . Délka genomu je 3020-3320 nukleotidů (pro řetězec plné délky) a 1700-2800 nukleotidů (pro krátký řetězec) [6] . Negativní smysl (nekódující) je komplementární k virové mRNA . Virová DNA se nachází v jádře krátce poté, co je buňka infikována . Částečně dvouřetězcová DNA se stává plně dvouřetězcovou dokončením (+) jednořetězce a odstraněním molekuly proteinu z (-) jednořetězce a krátké sekvence RNA z (+) jednořetězce. Z konců vlákna (-) jednotky se odstraní nekódující báze a konce se znovu spojí. Existují čtyři známé geny kódované genomem, nazývané C, X, P a S. Jádrový protein je kódován genem C ( antigen HBc ) a jeho počátečnímu genetickému kódu předchází počáteční genetický kód AUG. ve čtecím rámci, ze kterého je produkován pre-nukleární protein. Antigen HBe je produkován proteolytickým zpracováním pre-nukleárního proteinu. Některé vzácné kmeny viru, známé jako precore mutanty HBV, postrádají HBeAg. [7] DNA polymeráza je kódována genem P. Gen S je gen kódující povrchový antigen (HBsAg). Gen HBsAg je jeden dlouhý otevřený čtecí rámec, ale obsahuje tři genetické kódy ve „startovacím“ rámci (ATG), které rozdělují gen do tří oblastí: pre-S1, pre-S2 a S. Vzhledem k vícenásobnému startu V genetických kódech se produkují polypeptidy tří různých velikostí, nazývané velké (řazené od povrchu dovnitř: pre-S1, pre-S2 a S), střední (pre-S2, S) a malé (S) [8] [ 9] . Na amino-terminálním konci části preS1 velkého (L) proteinu se nachází myristinová skupina, která hraje důležitou roli při infekci [10] . Kromě toho má N-konec L-proteinu virová vazebná místa a vazebná místa pro kapsidu. Z tohoto důvodu jsou N-konce poloviny molekul L-proteinu umístěny mimo membránu a druhá polovina se nachází uvnitř membrány [11] .

Funkce proteinu kódovaného genem X není plně objasněna, ale je spojena s rozvojem rakoviny jater. Stimuluje geny, které podporují růst buněk a inaktivuje molekuly regulující růst [12] .

Rozmnožování viru

Životní cyklus viru hepatitidy B je složitý. Hepatitida B je jedním z mála známých neretrovirových pararetrovirů , které ve svém replikačním procesu stále používají reverzní transkripci. Virus vstupuje do buňky vazbou na NTCP [13] na povrchu a prochází endocytózou. Protože se virus replikuje s RNA vytvořenou hostitelským enzymem, musí být virová genomová DNA přenesena do buněčného jádra hostitelskými proteiny nazývanými chaperony. Částečně dvouřetězcová virová DNA je poté převedena na plně dvouřetězcovou virovou polymerázu a transformována na kovalentně uzavřenou kruhovou DNA (cccDNA). Tato cccDNA slouží jako templát pro transkripci čtyř virových mRNA hostitelskou RNA polymerázou. Největší mRNA (která je delší než virový genom) se používá k vytvoření nových kopií genomu ak vytvoření proteinu kapsidového jádra a virové DNA polymerázy. Tyto čtyři virové transkripty jsou dále zpracovávány a pokračují ve vytváření virionů potomstva, které se uvolňují z buňky nebo se vracejí do jádra a recyklují se, aby se vytvořily další kopie. [9] [14] Dlouhá mRNA je poté transportována zpět do cytoplazmy, kde protein virion P (DNA polymeráza) syntetizuje DNA prostřednictvím své aktivity reverzní transkriptázy.

Sérotypy a genotypy

Virus je rozdělen do čtyř hlavních sérotypů (adr, adw, ayr, ayw) na základě antigenních epitopů přítomných na jeho obalových proteinech a do osmi hlavních genotypů (A-H). Genotypy mají jasnou geografickou distribuci a používají se ke sledování evoluce a přenosu viru. Rozdíly mezi genotypy ovlivňují závažnost onemocnění, průběh a pravděpodobnost komplikací a také odpověď na léčbu a případně očkování [15] [16] . Existují dva další genotypy I a J, ale od roku 2015 nejsou obecně přijímány [17] . Rozmanitost genotypů se ve světě neprojevuje stejně. Například genotypy A, D a E byly většinou pozorovány v Africe, zatímco genotypy B a C byly pozorovány jako rozšířené v Asii [18] .

Genotypy se liší nejméně o 8 % své sekvence a byly poprvé popsány v roce 1988, kdy bylo původně popsáno šest (A-F) [19] . Od té doby byly popsány další dva typy (G a H) [20] . Většina genotypů se dnes dělí na subgenotypy s různými vlastnostmi [21] .

Epidemiologie

Inkubační doba (doba od infekce do nástupu příznaků) hepatitidy B je v průměru 12 týdnů, ale může se pohybovat od 2 do 6 měsíců.

Mechanismus přenosu infekce

Virus je přítomen v krvi a různých biologických tekutinách – slinách, moči, spermatu, poševním sekretu, menstruační krvi atd. Nakažlivost (infekčnost) viru hepatitidy B je 50–100krát vyšší než u HIV [22] [ 23] [24] : infekční dávka je 0,0000001 ml séra obsahujícího HBV [25] . Virus hepatitidy B může přežívat až 7 dní mimo lidské tělo při pokojové teplotě na předmětech, površích prostředí [26] .

Virus hepatitidy B se přenáší z člověka na člověka krví, spermatem nebo jinými tělními tekutinami. Hepatitida B se nešíří mateřským mlékem [27] , jídlem nebo vodou, jídelním náčiním, objímáním, líbáním, třesením rukou, kašláním, kýcháním nebo bodnutím hmyzem [26] [28] . Nakazit se nelze ani při používání společného nádobí, ložního prádla [29] .

Způsoby přenosu hepatitidy B:

  1. Parenterální cesta (krví přes nesterilní nástroje pro manikúru, piercing, tetování, stomatologii);
  2. sexuální způsob;
  3. Vertikální cesta (od matky k dítěti);
  4. Domácí způsob (při sdílení zubního kartáčku, žiletky) [27] .

Aby se tedy mohl virus nakazit dospělou neočkovanou osobou, musí se dostat do krevního oběhu (během krevní transfuze, ranou a krvácením, a to i v dutině ústní, prostřednictvím nástrojů, sexu, zubního kartáčku, břitvy a osobních věcí).

Parenterální cesta

Parenterální cesta se provádí pomocí lékařských, laboratorních přístrojů a zdravotnických prostředků kontaminovaných HBV. Infekce virovou hepatitidou B se může také objevit během transfuze krve a/nebo jejích složek v přítomnosti HBV.

V přenosu virové hepatitidy B zaujímají významné místo nelékařské invazivní výkony ve spotřebitelských službách ( kadeřnictví , manikúra , pedikúra , kosmetologie ), při tetování , piercingu a dalších invazivních zákrocích, stejně jako injekční drogová závislost [25] .

Sexuální způsob

V posledních letech nabývá ve vyspělých zemích stále větší význam pohlavního přenosu viru, což je způsobeno za prvé snížením významu parenterální cesty (vznik jednorázových nástrojů, používání účinných dezinfekčních prostředků, včasná identifikace nemocných dárců) a za druhé tzv. „sexuální revoluce“: časté střídání sexuálních partnerů, praktikování análního styku, doprovázené větší traumatizací sliznic, a tedy zvýšením rizika vniknutí viru. krevního řečiště. Velkou roli hraje i šíření drogové závislosti , protože „nitrožilní“ drogově závislí jsou vysoce rizikovou skupinou a co je důležité, nejsou izolovanou skupinou a snadno navazují promiskuitní, nechráněné sexuální vztahy s jinými lidmi.

Vertikální cesta

Předpokládá se, že více než polovina všech infekcí HBV se vyskytuje vertikálním přenosem. Tato cesta je zvláště běžná v zemích s vysokou celkovou mírou infekce v populaci. Přes dosažené úspěchy, spojené především se zavedením hromadné neonatální imunoprofylaxe, se 1 až 14 % novorozenců infikuje HBV vertikálně. Tento způsob přenosu je zvláště důležitý, protože riziko rozvoje CHB přímo souvisí s věkem, ve kterém k infekci došlo. Při vertikální cestě přenosu se u 80–90 % dětí rozvine CHB [1–3], zatímco u dětí do 6 let je riziko rozvoje CHB 30 % a při infekci ve vyšším věku toto riziko klesá na 12 %. Pojem vertikální přenos zahrnuje všechny cesty přenosu z matky na dítě. Přenos infekce HBV byl tradičně považován za perinatální infekci, tedy infekci mezi 28. týdnem těhotenství a 28. dnem po porodu, protože v tomto období dochází nejčastěji k infekci. Pro infekci, která se vyskytla mimo toto období, tento termín není vhodný. Správnější je tedy používat termíny „přenos z matky na dítě“ nebo „vertikální přenos“, které zahrnují celou dobu možné infekce: během těhotenství, během porodu a v raném dětství [30] .

Existují tři možné cesty přenosu infekce HBV z matky na dítě:

  1. Prenatálně (intrauterinní nebo transplacentární).
  2. Intranatální (během porodu).
  3. Postnatálně (během péče o dítě nebo kojení) [30]

Podle „Národního programu pro optimalizaci výživy dětí v prvním roce života v Ruské federaci“, vydání 2019: „U hepatitidy B u žen je kojení možné při očkování v kombinaci se zavedením specifického imunoglobulinu po narození dítěte. Pravděpodobnost nákazy virem hepatitidy C prostřednictvím mateřského mléka je minimální. Ale v akutním průběhu hepatitidy B a C, stejně jako v případě mastitidy nebo krvácení z bradavek, by mělo být kojení dočasně zastaveno“ [31] .

Domácí cesta

Při domácím způsobu nákazy dochází k nákaze v rodině, nejbližším okolí a v organizovaných skupinách. Nebezpečí představuje používání společných žiletek, břitů, příslušenství pro manikúru, zubních kartáčků apod. Kontakt s předměty obsahujícími virus na poškozeném povrchu (řez, oděrka , prasklina, zánět kůže, propíchnutí, popálení atd.) může představovat riziko infekce u neočkované osoby.

Prevalence

Infekce virem hepatitidy B (HBV) zůstává globálním zdravotním problémem a WHO odhaduje, že v roce 2019 žilo na celém světě 296 milionů lidí s chronickou infekcí hepatitidou B (tj. s pozitivním testem na povrchový antigen hepatitidy B). [32] .

Prevalence hepatitidy B je nejvyšší v západním Pacifiku WHO a v africkém regionu WHO, kde je infikováno 6,2 % a 6,1 % dospělé populace. V regionech východního Středomoří, jihovýchodní Asie a evropského regionu WHO je infikováno 3,3 %, 2,0 % a 1,6 % populace. A konečně, v regionu WHO v Americe je toto číslo 0,7 % [32] .

Patogeneze

Původce proniká do lidského těla poškozenou kůží nebo sliznicemi, poté je s průtokem krve přenášen do jater, kde se replikuje. Virus hepatitidy B nemá přímý cytolytický účinek na hepatocyty. Poškození jaterních buněk je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi makroorganismu, díky čemuž je zaznamenána výraznější nekróza hepatocytů. Průběh infekčního procesu do značné míry závisí na replikační aktivitě viru. Původce virové hepatitidy B je schopen zůstat v těle po dlouhou dobu, tvoří nejen nosič viru, ale také způsobuje rozvoj chronické hepatitidy.

Klinika

Akutní infekce virem hepatitidy B je spojena s akutní virovou hepatitidou, což je onemocnění, které začíná obecnou nevolností, ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením, bolestmi těla, mírnou horečkou a tmavou močí, a poté přechází do žloutenky. Onemocnění trvá několik týdnů a poté u většiny pacientů postupně vymizí. Někteří lidé mohou mít závažnější formu onemocnění jater známou jako fulminantní selhání jater, které může být smrtelné. Infekce může být asymptomatická a nerozpoznaná [33] . Všechny příznaky virové hepatitidy B jsou způsobeny intoxikací v důsledku snížení detoxikační funkce jater a cholestázy  - porušení odtoku žluči. A předpokládá se[ kým? ] že u jedné skupiny pacientů převažuje intoxikace exogenní - z toxinů přicházejících se syrovou stravou nebo vzniklých při trávení ve střevech , au druhé skupiny pacientů převažuje intoxikace endogenní - z toxinů vzniklých v důsledku metabolismu v jejich vlastních buňkách a s nekrózou hepatocytů .

Protože nervová tkáň je primárně citlivá na jakékoli toxiny , zejména mozkové neurocyty , je pozorován především cerebrotoxický účinek, který vede ke zvýšené únavě, poruchám spánku (s mírnými formami akutní a chronické hepatitidy) a zmatenosti.

Chronická infekce virem hepatitidy B může být asymptomatická nebo může být spojena s chronickým zánětem jater (chronická hepatitida) vedoucím k cirhóze během několika let. Tento typ infekce dramaticky zvyšuje výskyt hepatocelulárního karcinomu (HCC; rakovina jater). V celé Evropě způsobuje hepatitida B a C přibližně 50 % hepatocelulárních karcinomů [34] [35] . Chronickým nosičům se doporučuje vyhýbat se alkoholu, protože zvyšuje riziko cirhózy a rakoviny jater. Virus hepatitidy B je spojován s rozvojem membranózní glomerulonefritidy (MGN) [36] .

Příznaky mimo játra jsou přítomny u 1–10 % lidí infikovaných HBV a zahrnují syndrom podobný sérové ​​nemoci, akutní nekrotizující vaskulitidu ( polyarteritis nodosa ), membranózní glomerulonefritidu a papulární akrodermatitidu v dětství (Gianotti-Crosti syndrom) [37]. [38] . Syndrom podobný sérové ​​nemoci se vyskytuje u akutní hepatitidy B, které často předchází žloutenka [39] . Klinické příznaky jsou horečka, kožní vyrážka a polyarteritida. Příznaky často odezní krátce po propuknutí žloutenky, ale mohou přetrvávat po celou dobu akutní hepatitidy B [40] . Asi 30–50 % lidí s akutní nekrotizující vaskulitidou (polyarteritis nodosa) je přenašečem HBV [41] . Nefropatie související s HBV byla popsána u dospělých, ale je častější u dětí [42] [43] . Membranózní glomerulonefritida je nejčastější formou [40] . Jiné imunitně zprostředkované hematologické poruchy, jako je esenciální smíšená kryoglobulinémie a aplastická anémie, byly popsány jako součást extrahepatálních projevů infekce HBV, ale jejich vztah není tak dobře definován; proto by pravděpodobně neměly být považovány za etiologicky související s HBV [40] .

V pozdějších stádiích chronické hepatitidy, s rozsáhlou fibrózou a cirhózou , se dostává do popředí syndrom portální hypertenze , zhoršený fragilitou cév v důsledku snížení syntetické funkce jater. Hemoragický syndrom je také charakteristický pro fulminantní hepatitidu.

Infekční proces začíná od okamžiku, kdy virus vstoupí do krevního řečiště. Poté, co viry vstoupí do jater krví, nastává latentní fáze reprodukce a akumulace virových částic. Při dosažení určité koncentrace viru v játrech se rozvine akutní hepatitida B. Někdy akutní hepatitida projde člověkem téměř neznatelně a je zjištěna náhodou, někdy probíhá v lehké anikterické formě - projevuje se pouze malátností a poklesem výkon. Vědci se domnívají, že asymptomatický průběh, anikterická forma a „ikterická“ hepatitida jsou v počtu postižených jedinců ve skupině rovnocenné. To znamená, že diagnostikované diagnostikované případy akutní hepatitidy B tvoří pouze jednu třetinu všech případů akutní hepatitidy. Podle jiných výzkumníků připadá na jeden „ikterický“ případ akutní hepatitidy B 5 až 10 případů onemocnění, které obvykle nespadají do zorného pole lékařů. Mezitím jsou zástupci všech tří skupin potenciálně nakažliví pro ostatní.

Akutní hepatitida buď postupně odezní s eliminací viru a ponecháním stabilní imunity (funkce jater se obnoví po několika měsících, i když reziduální následky mohou člověka provázet celý život), nebo se stane chronickou.

Chronická hepatitida B se vyskytuje ve vlnách, s periodickými (někdy sezónními) exacerbacemi. V odborné literatuře je tento proces obvykle popisován jako fáze integrace a replikace viru. Postupně (intenzita závisí jak na viru, tak na lidském imunitním systému) jsou hepatocyty nahrazovány stromálními buňkami , vzniká fibróza a cirhóza jater . Někdy je důsledkem chronické infekce HBV primární buněčná rakovina jater ( hepatocelulární karcinom ). Přistoupení viru hepatitidy D k infekčnímu procesu dramaticky mění průběh hepatitidy a zvyšuje riziko vzniku cirhózy (u takových pacientů rakovina jater zpravidla nemá čas se vyvinout).

Stojí za to věnovat pozornost následujícímu vzoru: čím nižší je věk pacienta, tím vyšší je pravděpodobnost přechodu onemocnění do chronického stadia. Například více než 95 % dospělých s akutní hepatitidou B se uzdraví a pouze 5 % novorozenců s hepatitidou B se virus vyčistí. U infikovaných dětí ve věku 1-6 let bude mít asi 35 % hepatitidu v chronické formě.

Diagnostika

V Rusku lékaři všech specializací, nelékařští pracovníci zdravotnických zařízení bez ohledu na vlastnictví a příslušnost k oddělení, jakož i dětská, dorostová a zdravotnická zařízení identifikují pacienty s akutní a chronickou formou hepatitidy B, nosiče HBV na základě klinických, epidemiologických a laboratorní údaje při poskytování všech typů lékařské péče. Provádí se sérologický screening skupin osob s vysokým rizikem infekce [25] .

Při prvotní diagnóze na základě klinických údajů nelze odlišit hepatitidu B od hepatitidy způsobené jinými virovými agens, proto je laboratorní potvrzení diagnózy mimořádně důležité. K diagnostice a sledování lidí s hepatitidou B je k dispozici několik typů krevních testů. Tyto testy lze použít k rozlišení mezi akutními a chronickými infekcemi [44] . Konečná diagnóza je stanovena po laboratorních testech ( jaterní testy , známky cytolýzy , sérologické markery , izolace DNA viru ).

Diagnostické markery infekce HBV

Pro diagnostiku by měly být detekovány sérologické markery infekce virem hepatitidy B (HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HBc, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe) a virová DNA (HBV-DNA) [25] .

Etiologická diagnostika infekce HBV je založena na průkazu markerů hepatitidy B v enzymatické imunoanalýze (ELISA) a polymerázové řetězové reakci (PCR):

  • U lidí s hepatitidou B je HBsAg detekován v krvi;
  • Pokud je onemocnění v remisi, jsou v krvi nalezeny HbsAg a anti-Hbc-IgM;
  • S exacerbací onemocnění HBsAg, anti-HBc-IgM, anti-HBc-IgG;
  • Po infekci jsou v krvi detekovány anti-HBs, anti-HBc-IgG ;
  • Po očkování zůstávají v krvi pouze anti-HBs [45] .

Diferenciální diagnostika

Virovou hepatitidu B není obvykle obtížné správně diagnostikovat. Potíže vznikají pouze u super- a koinfekcí (kdy je obtížné izolovat aktuálně aktivní činidlo), stejně jako v přítomnosti neinfekčních onemocnění jater a žlučových cest.

Léčba

Akutní hepatitida B obvykle nevyžaduje léčbu, protože většina dospělých vyléčí infekci spontánně [46] [47] . Méně než 1 % případů může vyžadovat včasnou antivirovou léčbu: pacienti s agresivní infekcí (fulminantní hepatitida) a jedinci s oslabenou imunitou . Na druhou stranu může léčba chronické infekce pomoci snížit riziko cirhózy a rakoviny jater. Preferovanými kandidáty na terapii jsou chronicky infikovaní jedinci s trvale zvýšenými hladinami alaninaminotransferázy , markeru poškození jater, a vysokými hladinami HBV DNA [48] .

Přestože žádný z dostupných léků nedokáže pacienta zcela zbavit viru hepatitidy B, dokážou zastavit množení viru, a tím minimalizovat poškození jater. Léčba stávajícími léky může mít omezenou dobu trvání, aby bylo dosaženo bezlékové remise, ale častěji je ve formě dlouhodobé udržovací terapie [49] .

Od roku 2016 existuje ve Spojených státech osm léků licencovaných k léčbě infekční hepatitidy B. Tyto zahrnují:

přímo působící antivirotika (DAA) :

  1. nukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy
    • lamivudin (Epivir), telbivudin (Tyzeka), entekavir (Baraclude)
  2. nukleotidové inhibitory reverzní transkriptázy

imunomodulátory :

Nukleosidy lamivudin, telbivudin a nukleotid adefovir jsou zastaralé a nedoporučují se vzhledem k nízkému prahu rezistence a možnosti rozvoje zkřížené rezistence viru k entekaviru, respektive tenofoviru [50] . Světová zdravotnická organizace doporučila jako terapii první volby buď entekavir, nebo tenofovir [51] . Entekavir je během těhotenství kontraindikován; nefrotoxický a toxický pro kosti , TDP , je žádoucí jej pokud možno nahradit TAF . Léčbu nejvíce potřebují pacienti s cirhózou. Léčba přímo působícími léky má mírnou úroveň vedlejších účinků, ale symptomatické, vyjádřené v supresi virové zátěže - téměř nikdy nevede k virové sérokonverzi.

Na rozdíl od terapie přímo působícími léky má interferonová terapie vysokou úroveň vedlejších účinků, ale ve srovnání s terapií DAA je příznivější v tom, že častěji vede k sérokonverzi HB a Ag (marker replikace viru). Odpověď na léčbu interferonem závisí na několika faktorech. U některých pacientů je mnohem pravděpodobnější, že budou reagovat na terapii než u jiných. Důvod může být v genotypu viru, kterým je člověk infikován, i v genetických vlastnostech samotného pacienta. Léčba snižuje replikaci viru v játrech, a tím snižuje virovou zátěž (počet virových částic v krvi) [52] . Sérokonverze HBeAg při léčbě interferonem se vyskytuje u 37 % pacientů postižených genotypem HBV, ale pouze u 6 % pacientů infikovaných genotypem HBV D. Genotyp HBV B má podobnou míru sérokonverze HBeAg jako typ A. V případě HBV genotypu C dochází k sérokonverzi pouze v 15 % případů. Trvalé snížení HBeAg po léčbě je ~45 % pacientů u typů A a B, 25–30 % pacientů u typů C a D [53] . Užívání interferonu, které vyžaduje injekce denně nebo třikrát týdně, bylo nahrazeno pegylovaným interferonem  , dlouhodobě působícím lékem, který se podává pouze jednou týdně [54] .

Prevence

Očkování

Očkování proti hepatitidě B je univerzální způsob ochrany pro všechny cesty infekce.

Vakcíny proti hepatitidě B jsou široce doporučovány pro kojence ve Spojených státech od roku 1991 [55] . První dávka se obvykle doporučuje během prvního dne po porodu [56] .

Většina vakcín se podává ve třech dávkách během několika měsíců. Ochranná odpověď na vakcínu je definována jako koncentrace anti-HBs protilátky alespoň 10 mIU/ml v séru. Vakcína je účinnější u dětí: 95 % očkovaných má ochranné hladiny protilátek. Jejich hladina klesá ve věku 40 let asi na 90 % a u lidí nad 60 let na asi 75 %. Ochrana poskytovaná očkováním trvá i poté, co hladiny protilátek klesnou pod 10 mIU/ml.

Všichni, kdo jsou vystaveni tělním tekutinám, jako je krev, by měli být očkováni [55] . Doporučuje se testování k ověření účinné imunizace a těm, kteří jsou nedostatečně imunizováni, se podávají další dávky vakcíny [55] .

Ve studiích, které trvaly 10 až 22 let, nebyly mezi očkovanými jedinci s normálním imunitním systémem zaznamenány žádné případy hepatitidy B. Byly popsány pouze vzácné chronické infekce [57] . Očkování se doporučuje zejména vysoce rizikovým skupinám, včetně zdravotnických pracovníků, lidí s chronickým onemocněním ledvin a mužů, kteří mají sex s muži [58] [59] [60] .

Směrnice ve Spojeném království uvádějí, že lidé, kteří zpočátku reagují na vakcínu (ti, kteří se díky vakcíně stanou imunními), potřebují další ochranu (to platí pro lidi, kteří jsou v riziku nákazy hepatitidou B). Doporučují se k udržení imunity proti virové hepatitidě B, opakované přeočkování – jednou za pět let [61] .

Očkování při infekci

V případě infekce během prvních 1–2 týdnů je nutná nouzová profylaxe k prevenci onemocnění pomocí vakcinace podle schématu 0–1–2–12 a zavedení imunoglobulinu [62] .

Prevence pohlavního přenosu

Bezpečný sex , včetně minimalizace počtu partnerů a používání bariérových metod ( kondomů ), chrání před přenosem [44] .

Prevence vertikálního přenosu

Prevence vertikálního přenosu viru hepatitidy B z infikované matky na její dítě během těhotenství se doporučuje, alespoň u žen s vysokou virovou zátěží a/nebo vysokými hladinami HBsAg, počínaje 24.–28. týdnem těhotenství a až 12. týdnem po porodu .

Pro novorozence, jejichž matky jsou infikovány HBsAg: samotná vakcína proti hepatitidě B, samotný imunoglobulin proti hepatitidě B nebo vakcína plus kombinace imunoglobulinů proti hepatitidě B [63] . Tato opatření zabraňují přenosu HBV během porodu v 86–99 % případů [64] .

Pro prevenci se používá výhradně tenofovir : Pokud těhotná žena již užívá přímo působící antivirotikum (DAA) jiné než tenofovir, měla by přejít na tenofovir.

Přítomnost aktivní virové hepatitidy není kontraindikací kojení bez ohledu na to, zda je kojící žena na antivirové léčbě či nikoli, protože neovlivňuje riziko přenosu hepatitidy B na její dítě [65] [66] .

Tenofovir podávaný ve druhém nebo třetím trimestru může snížit riziko přenosu z matky na dítě o 77 %, pokud je kombinován s imunoglobulinem proti hepatitidě B a vakcínou proti hepatitidě B, zejména u těhotných žen s vysokými hladinami DNA viru hepatitidy B [67] . Neexistují však dostatečné důkazy, že podávání samotného imunoglobulinu proti hepatitidě B během těhotenství může snížit možnost přenosu viru na novorozence [68] .

Prevence parenterálního přenosu

U invazivních zákroků je nutné organizovat [69] :

  • používání rukavic;
  • bezpečná manipulace a likvidace ostrých předmětů a odpadu;
  • bezpečné čištění zařízení a nástrojů;
  • testování darované krve;
  • školení lékařského personálu;
  • zabránění opětovnému použití injekčních stříkaček a jiných předmětů na jedno použití;
  • přijmout opatření ke snížení výskytu poranění bodnými a řeznými nástroji mezi zdravotnickými pracovníky.

Na národní úrovni WHO doporučuje [69] práci s lidmi, kteří užívají nitrožilní drogy: programy distribuce jehel a stříkaček; programy distribuce kondomů pro osoby injekčně užívající drogy a jejich sexuální partnery; očkování, diagnostika a léčba virové hepatitidy .

Prevence parenterálního přenosu v každodenním životě

V rodině nebo v organizované komunitě by měla být dodržována obvyklá preventivní opatření [70] : nedovolte používat prostředky osobní hygieny jiných lidí a dávejte si pozor na cizí krev. Tato pravidla by se měly naučit i děti. Nebezpečné mohou být kleštičky a pilníky na nehty, zubní kartáčky, náušnice, glukometry a další. Při čištění domu nebo auta od kontaminace krve je nutné použít dezinfekční prostředky, nasadit si na ruce latexové rukavice nebo v krajním případě igelitové sáčky.

Jakékoli kožní léze by měly být překryty náplastí nebo obvazem.

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Viry hepatitidy // Baronova lékařská mikrobiologie / Baron S. - 4. - University of Texas Medical Branch, 1996. - ISBN 978-0-9631172-1-2 .
  3. ↑ Locarnini S (2004). „Molekulární virologie viru hepatitidy B“. Semináře z onemocnění jater . 24 :3-10. CiteSeerX  10.1.1.618.7033 . DOI : 10.1055/s-2004-828672 . PMID  15192795 .
  4. ↑ Stolní encyklopedie obecné virologie . - Boston : Academic Press, 2009. - S.  455 . — ISBN 978-0-12-375146-1 .
  5. ↑ Howard ČR (1986). „Biologie hepadnavirů“ . Journal of General Virology . 67 (7): 1215-1235. DOI : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . PMID  3014045 .
  6. ↑ Kay A, Zoulim F (2007). „Genetická variabilita a evoluce viru hepatitidy B“ (PDF) . výzkum virů . 127 (2): 164-176. DOI : 10.1016/j.virusres.2007.02.021 . PMID  17383765 . Archivováno (PDF) z originálu dne 2014-08-31 . Staženo 24. 10. 2020 . Použitý zastaralý parametr |deadlink=( nápověda )
  7. ↑ Buti M, Rodriguez-Frias F, Jardi R, Esteban R (prosinec 2005). "Variabilita genomu viru hepatitidy B a progrese onemocnění: dopad pre-core mutantů a genotypů HBV." Journal of Clinical Virology . 34 Suppl 1: S79-82. DOI : 10.1016/s1386-6532(05)80015-0 . PMID  16461229 .
  8. ↑ Glebe D, Urban S (leden 2007). „Virové a buněčné determinanty zapojené do vstupu hepadnaviru“ . World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 22-38. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.22 . PMC 4065874 . PMID 17206752 .  
  9. ↑ 1 2 Beck J, Nassal M (leden 2007). "Replikace viru hepatitidy B" . World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 48-64. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.48 . PMC 4065876 . PMID 17206754 .  
  10. ↑ Watashi K, Wakita T (srpen 2015). „Vstup viru hepatitidy B a viru hepatitidy D, druhová specificita a tkáňový tropismus“ . Perspektivy Cold Spring Harbor v medicíně . 5 (8): a021378. doi : 10.1101/cshperspect.a021378 . PMC  4526719 . PMID  26238794 .
  11. ↑ Carter, John. Virologie: principy a aplikace. - Hoboken, NJ : Wiley, 2013. - ISBN 978-1-118-62979-6 .
  12. ↑ Li W, Miao X, Qi Z, Zeng W, Liang J, Liang Z (2010). „Protein X viru hepatitidy B upreguluje expresi HSP90alfa prostřednictvím aktivace c-Myc v buněčné linii lidského hepatokarcinomu, HepG2“ . Virol. J. _ 7: 45. DOI : 10.1186/1743-422X- 7-45 . PMC 2841080 . PMID20170530 . _  
  13. ↑ Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, Huang Y, Qi Y, Peng B, Wang H, Fu L, Song M, Chen P, Gao W, Ren B, Sun Y, Cai T, Feng X, Sui J, Li W (2012). „Polypeptid kotransportující taurocholát sodný je funkčním receptorem pro lidský virus hepatitidy B a D“ . eLife . 1 : e00049. DOI : 10.7554/eLife.00049 . PMC  3485615 . PMID23150796  . _
  14. ↑ Bruss V (leden 2007). "Morfogeneze viru hepatitidy B" . World J. Gastroenterol . 13 (1): 65-73. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.65 . PMC 4065877 . PMID 17206755 .  
  15. ↑ Kramvis A, Kew M, François G (březen 2005). Genotypy viru hepatitidy B. Vakcína . 23 (19): 2409-23. DOI : 10.1016/j.vaccine.2004.10.045 . PMID  15752827 .
  16. ↑ Magnius LO, Norder H (1995). „Podtypy, genotypy a molekulární epidemiologie viru hepatitidy B, jak se odráží v sekvenční variabilitě S-genu“. Intervirologie . 38 (1-2): 24-34. DOI : 10.1159/000150411 . PMID  8666521 .
  17. ↑ Araujo, NM (prosinec 2015). „Intergenotypové rekombinanty viru hepatitidy B po celém světě: přehled“. Infekce, genetika a evoluce . 36 : 500-10. DOI : 10.1016/j.meegid.2015.08.024 . PMID  26299884 .
  18. ↑ Mohsen RT, Al-azzawi RH, Ad'hiah AH (2019). „Genotypy viru hepatitidy B u pacientů s chronickou hepatitidou B z Bagdádu v Iráku a jejich dopad na funkci jater“. GeneReports . 17 :100548. doi : 10.1016 /j.genrep.2019.100548 .
  19. ↑ Norder H, Couroucé AM, Magnius LO (1994). "Kompletní genomy, fylogenní příbuznost a strukturální proteiny šesti kmenů viru hepatitidy B, z nichž čtyři představují dva nové genotypy." Virologie . 198 (2): 489-503. DOI : 10.1006/viro.1994.1060 . PMID  8291231 .
  20. ↑ Shibayama T, Masuda G, Ajisawa A, Hiruma K, Tsuda F, Nishizawa T, Takahashi M, Okamoto H (květen 2005). „Charakterizace sedmi genotypů (A až E, G a H) viru hepatitidy B získaného od japonských pacientů infikovaných virem lidské imunodeficience typu 1. Journal of Medical Virology . 76 (1): 24-32. DOI : 10.1002/jmv.20319 . PMID  15779062 . S2CID  25288772 .
  21. ↑ Schaefer S (leden 2007). „Taxonomie viru hepatitidy B a genotypy viru hepatitidy B“ . World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 14-21. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.14 . PMC 4065870 . PMID 17206751 .  
  22. ↑ Hepatitida B & sexuální zdraví  (anglicky) (pdf). cdc.gov (2013). Staženo 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 17. května 2017.
  23. ↑ Virová hepatitida . Informace pro gaye a bisexuální muže  (anglicky) (pdf) . cdc.gov (2013) . Získáno 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 12. ledna 2019.
  24. ↑ Hepatitida B - často kladené dotazy pro veřejnost . Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Získáno 24. 8. 2015. Archivováno z originálu 20. 8. 2015.
  25. ↑ 1 2 3 4 Sanitární a epidemiologická pravidla SP 3.1.1.2341-08 . "Prevence virové hepatitidy B" (28. února 2008) . Staženo 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 11. listopadu 2018.
  26. ↑ 1 2 Hepatitida B je nebezpečné onemocnění . Federální rozpočtová zdravotnická instituce "Centrum pro hygienickou výchovu obyvatelstva" Federální služby pro dohled nad ochranou práv spotřebitelů a lidským blahobytem . Archivováno 22. října 2020.
  27. ↑ 1 2 Hepatitida . Archivováno z originálu 29. září 2020.
  28. ↑ Hepatitida B - často kladené dotazy pro veřejnost . Získáno 24. října 2020. Archivováno z originálu dne 27. října 2020.
  29. ↑ 6 MÝTŮ O HEPATITIDĚ B A C. Získáno 24. října 2020. Archivováno z originálu dne 31. října 2020.
  30. ↑ 1 2 Belopolskaya Vertikální přenos hepatitidy B: nebezpečí skutečná a imaginární . Získáno 24. října 2020. Archivováno z originálu dne 27. října 2020. , dokument  ( PDF ) ,  ( PDF )
  31. ↑ Národní program optimalizace výživy dětí v prvním roce života, 2011-2019 . , dokument  ( PDF ) , archiv  ( PDF )
  32. ↑ 1 2 Hepatitida B . KDO . Získáno 24. října 2020. Archivováno z originálu dne 19. října 2020.
  33. ↑ Terrault N, Roche B, Samuel D (červenec 2005). "Léčení viru hepatitidy B v prostředí transplantace jater: evropská a americká perspektiva." Transplantace jater . 11 (7): 716-32. DOI : 10.1002/lt.20492 . PMID  15973718 . S2CID  19746065 .
  34. ↑ El-Serag HB, Rudolph KL (červen 2007). "Hepatocelulární karcinom: epidemiologie a molekulární karcinogeneze" . gastroenterologie . 132 (7): 2557-76. DOI : 10.1053/j.gastro.2007.04.061 . PMID  17570226 .
  35. ↑ El-Serag HB (22. září 2011). "Hepatocelulární karcinom". New England Journal of Medicine . 365 (12): 1118-27. DOI : 10.1056/NEJMra1001683 . PMID21992124  . _
  36. ↑ Gan SI, Devlin SM, Scott-Douglas NW, Burak KW (říjen 2005). „Lamivudin k léčbě membranózní glomerulopatie sekundární k chronické infekci hepatitidou B“. Canadian Journal of Gastroenterology . 19 (10): 625-9. DOI : 10.1155/2005/378587 . PMID  16247526 .
  37. ↑ Dienstag JL (únor 1981). „Hepatitida B jako onemocnění imunitního komplexu“ . Semináře z onemocnění jater . 1 (1): 45-57. DOI : 10.1055/s-2008-1063929 . PMID  6126007 .
  38. ↑ Trepo C, Guillevin L (květen 2001). „Polyarteritis nodosa a extrahepatální projevy infekce HBV: případ proti autoimunitní intervenci v patogenezi“. Journal of Autoimmunity . 16 (3): 269-74. DOI : 10.1006/jaut.2000.0502 . PMID  11334492 .
  39. ↑ Alpert E, Isselbacher KJ, Schur PH (červenec 1971). "Patogeneze artritidy spojené s virovou hepatitidou." Studie komplementárních komponent“. New England Journal of Medicine . 285 (4): 185-9. DOI : 10.1056/NEJM197107222850401 . PMID  4996611 .
  40. ↑ 1 2 3 Liang TJ (květen 2009). "Hepatitida B: virus a nemoc" . Hepatologie . 49 (5 suppl): S13-21. DOI : 10.1002/hep.22881 . PMC2809016  . _ PMID  19399811 .
  41. ↑ Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S, Lockshin M, Christian CL (prosinec 1970). „Asociace mezi polyarteriitidou a australským antigenem“. Lancet . 2 (7684): 1149-53. DOI : 10.1016/S0140-6736(70)90339-9 . PMID  4098431 .
  42. ↑ Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, Lai FM (květen 1991). "Membranózní nefropatie související s virem hepatitidy B u dospělých." New England Journal of Medicine . 324 (21): 1457-63. DOI : 10.1056/NEJM199105233242103 . PMID2023605  . _
  43. ↑ Takekoshi Y, Tanaka M, Shida N, Satake Y, Saheki Y, Matsumoto S (listopad 1978). „Silná souvislost mezi membranózní nefropatií a povrchovou antigenémií hepatitidy B u japonských dětí“ . Lancet . 2 (8099): 1065-8. DOI : 10.1016/S0140-6736(78)91801-9 . PMID  82085 . S2CID  28633855 . Archivováno z originálu dne 28.08.2021 . Staženo 24. 10. 2020 . Použitý zastaralý parametr |deadlink=( nápověda )
  44. ↑ 1 2 Hepatitida B . Newsletter/ . who.int (18. července 2018) . Staženo 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 9. listopadu 2018.
  45. ↑ Pod úvodníkem prof. Volchková E.E. Akutní virová hepatitida. Manuál. — Klinika infekčních nemocí PMSMU pojmenovaná po A.I. JIM. Sechenov, 2018. - S. 82-83. — 252 s.
  46. ↑ Hollinger FB , Lau DT Hepatitida B: cesta k uzdravení prostřednictvím léčby.  (anglicky)  // Gastroenterologické kliniky Severní Ameriky. - 2006. - Sv. 35, č. 4 . - S. 895-931. - doi : 10.1016/j.gtc.2006.10.002 . — PMID 17129820 .
  47. ↑ Nejčastější dotazy k hepatitidě B pro zdravotníky. . Přenos, příznaky a  léčba . Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) . Staženo 13. 5. 2016. Archivováno z originálu 20. 8. 2017.
  48. ↑ Lai CL , Yuen MF Přirozená historie a léčba chronické hepatitidy B: kritické hodnocení standardních léčebných kritérií a koncových bodů.  (anglicky)  // Annals of internal Medicine. - 2007. - Sv. 147, č.p. 1 . - S. 58-61. - doi : 10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010 . — PMID 17606962 .
  49. ↑ Norah A. Terrault, Anna SF Lok, Brian J. McMahon, Kyong-Mi Chang, Jessica P. Hwang. Aktualizace prevence, diagnostiky a léčby chronické hepatitidy B: Pokyny AASLD 2018 pro hepatitidu B   // Hepatologie . - 2018. - Sv. 67 , iss. 4 . — S. 1560–1599 . — ISSN 1527-3350 . - doi : 10.1002/hep.29800 .
  50. ↑ Abdurakhmanov D. T. Rezistence viru hepatitidy B na antivirovou terapii: diagnostika, prevence a léčba . www.hcv.ru Získáno 21. listopadu 2016. Archivováno z originálu 22. listopadu 2016.
  51. ↑ Pokyny pro prevenci, péči a léčbu osob s chronickou infekcí hepatitidou B.  (anglicky) (pdf). WHO (březen 2015). Získáno 13. 5. 2016. Archivováno z originálu 10. 9. 2016.
  52. ↑ Pramoolsinsup C. Management virové hepatitidy B.  (anglicky)  // Journal of gastroenterology and hepatology. - 2002. - Sv. 17 Dod. - S. 125-145. - doi : 10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x . — PMID 12000599 .
  53. ↑ Cao GW Klinický význam a význam pro veřejné zdraví genomových variací viru hepatitidy B.  (anglicky)  // Světový gastroenterologický časopis. - 2009. - Sv. 15, č. 46 . - S. 5761-5769. - doi : 10.3748/wjg.15.5761 . — PMID 19998495 .
  54. ↑ Infekce virem hepatitidy B Dienstag JL . (anglicky)  // The New England Journal of Medicine. - 2008. - Sv. 359, č.p. 14 . - S. 1486-1500. - doi : 10.1056/NEJMra0801644 . — PMID 18832247 . 
  55. ↑ 1 2 3 Schillie S. , Murphy TV , Sawyer M. , Ly K. , Hughes E. , Jiles R. , de Perio MA , Reilly M. , Byrd K. , Ward JW , Centers for Disease Control and Prevention (CDC ). Pokyny CDC pro hodnocení zdravotnického personálu pro ochranu proti viru hepatitidy B a pro správu postexpozičního managementu.  (anglicky)  // MMWR. Doporučení a zprávy: Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. Doporučení a zprávy. - 2013. - 20. prosince ( roč. 62 , č. RR-10 ). - str. 1-19 . — PMID 24352112 .
  56. ↑ VÝBOR PRO INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ , VÝBOR PRO PLODU A NOVOROZENCE. Eliminace perinatální hepatitidy B: Poskytnutí první dávky vakcíny do 24 hodin od narození   // Pediatrie . - 2017. - 28. srpna ( roč. 140 , č. 3 ). — P. e20171870 . — ISSN 0031-4005 . - doi : 10.1542/peds.2017-1870 .
  57. ↑ Shepard CW , Simard EP , Finelli L. , Fiore AE , Bell BP Infekce virem hepatitidy B: epidemiologie a očkování.  (anglicky)  // Epidemiologické recenze. - 2006. - Sv. 28 . - S. 112-125 . - doi : 10.1093/epirev/mxj009 . — PMID 16754644 .
  58. ↑ Chen W. , Gluud C. Vakcíny pro prevenci hepatitidy B u pracovníků ve zdravotnictví.  (anglicky)  // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. - 2005. - 19. října ( č. 4 ). - P. 000100-000100 . - doi : 10.1002/14651858.CD000100.pub3 . — PMID 16235273 .
  59. ↑ Schroth Robert J , Hitchon Carol A , Uhanova Julia , Noreddin Ayman M , Taback Shayne P , Moffatt Michael , Zacharias James M. Očkování proti hepatitidě B pro pacienty s chronickým selháním ledvin  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - 19. července. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD003775.pub2 .
  60. ↑ Virová hepatitida a muži, kteří mají sex s muži  . cdc.gov. Získáno 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 26. července 2008.
  61. ↑ Společný výbor pro očkování a imunizaci. Kapitola 18 Hepatitida B // Imunizace proti infekčním chorobám 2006 („Zelená kniha“  ) . - 3. vydání (kapitola 18 revidovaná 10. října 2007). - Edinburgh: Stationery Office, 2006. - S. 468. - ISBN 0-11-322528-8 .
  62. ↑ Akutní a chronické virové hepatitidy v praxi obvodního terapeuta: průvodce pro studenty / O. V. Dudnik, S. N. Orlová, N. N. Shibačova, E. P. Kalistratova, E. N. Kopysheva, S. A. Stroje: GBOU VPO IvGMA Ministerstva zdravotnictví Ruska. – Ivanovo, 2015. – 108 s.// s. 15
  63. ↑ Lee Chuanfang , Gong Yan , Brok Jesper , Boxall Elizabeth H , Gluud Christian. Očkování proti hepatitidě B pro novorozence matek s povrchovým antigenem hepatitidy B  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - 19. dubna. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD004790.pub2 .
  64. ↑ Wong F. , Pai R. , Van Schalkwyk J. , Yoshida EM Hepatitida B v těhotenství: stručný přehled neonatálního vertikálního přenosu a antivirové profylaxe.  (anglicky)  // Annals Of Hepatology. - 2014. - březen ( roč. 13 , č. 2 ). - S. 187-195 . — PMID 24552860 .
  65. ↑ Evropská asociace pro studium jater. Pokyny pro klinickou praxi EASL 2017 o léčbě infekce virem hepatitidy B  (anglicky)  // EASL. — 2017. Archivováno 15. listopadu 2017.
  66. ↑ Hepatitida B: jak se mohu chránit? . who.int (2014). Získáno 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 13. listopadu 2018.
  67. ↑ Hyun MH , Lee YS , Kim JH , Je JH , Yoo YJ , Yeon JE , Byun KS Systematický přehled s metaanalýzou: účinnost a bezpečnost tenofoviru k prevenci přenosu viru hepatitidy B z matky na dítě.  (anglicky)  // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. - 2017. - Červen ( roč. 45 , č. 12 ). - S. 1493-1505 . - doi : 10.1111/apt.14068 . — PMID 28436552 .
  68. ↑ Eke AC , Eleje GU , Eke UA , Xia Y. , Liu J. Imunoglobulin proti hepatitidě B během těhotenství pro prevenci přenosu viru hepatitidy B z matky na dítě.  (anglicky)  // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. - 2017. - 11. února ( vol. 2 ). - P. 008545-008545 . - doi : 10.1002/14651858.CD008545.pub2 . — PMID 28188612 .
  69. ↑ 1 2 Pokyny pro prevenci, péči a léčbu osob s chronickou  infekcí hepatitidou b . Světová zdravotnická organizace (2015). Získáno 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 8. srpna 2019.
  70. ↑ Chistine M. Kukka. Prevence hepatitidy B. doma a v nastavení osobní péče  (anglicky) (pdf)  (odkaz není k dispozici) . HCVadvocate.org (2015) . Získáno 11. listopadu 2018. Archivováno z originálu 9. září 2016.

Literatura

  • Hygienická pravidla SP - 3.1.1.2341-08 "Prevence virové hepatitidy B".
  • Hygienická a epidemiologická pravidla SP 3.1.958-00 „Prevence virových hepatitid. Obecné požadavky na epidemiologický dozor nad virovou hepatitidou "(schváleno vrchním státním sanitářem Ruské federace dne 1. února 2000)
  • Nařízení Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 23. listopadu 2004 č. 260 „O schválení standardu lékařské péče o pacienty s chronickou hepatitidou B, chronickou hepatitidou C“.
  • Nařízení Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 6. října 2005 č. 621 "O schválení standardu lékařské péče o pacienty s chronickou aktivní hepatitidou v kombinaci s primární biliární cirhózou."
  • Nařízení Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 6. října 2005 č. 618 "O schválení standardu lékařské péče o pacienty s chronickou aktivní hepatitidou v kombinaci s primární sklerotizující cholangitidou."
  • Směrnice MU 3.1.2792-10 Epidemiologický dozor nad hepatitidou B.
  • Informační list WHO (o virové hepatitidě B) č. 204, červenec 2013. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/ru/
  • Shakhgildyan I. V. , Mikhailov M. I., Onishchenko G. G. Parenterální virová hepatitida (epidemiologie, diagnostika, prevence). Moskva, GOU VUNMTs Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, 2003. - 384 s. ISBN 5-89004-149-5
  • Virová hepatitida a další lokální infekce. Sborník vědeckých článků od různých autorů. Petrohrad, "SSZ", 1997. - 2 svazky. ISBN 5-85077-033-5 (chybné)
  • Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. et al., Immunoprophylaxis-2003. Příručka - 6. vyd. Moskva, Stříbrné nitě, 2003. - 176 s.
  • Rakhmanova A. G. Prigozhina V. K., Neverov V. A. Infekční nemoci. Průvodce pro praktické lékaře. S-Pb. "SSZ", 1995. ISBN 5-85077-001-1
  • Semenov S. I., Krivoshapkin V. G., Savvin R. G., Indeeva L. D., Pavlov N. N. Chronická virová hepatitida B, C, D na Dálném severu. Jakutsk, Triada, 2003. - 120 s.
  • Materiály VII. ruského kongresu infekcionistů, N.Novgorod, 2006
  • Materiály VI všeruské vědecké a praktické konference "Virová hepatitida - problémy epidemiologie, diagnostiky, léčby a prevence", Moskva, 2005
  • Balayan M.S., Mikhailov M.I. Virová hepatitida - encyklopedický slovník. Moskva, Novaja Sloboda, 1993, - 208 s., ISBN 5-86395-068-4
  • Sorinson SN, Virová hepatitida A, B, C, D, E nebo AE v klinické praxi. Petrohrad, TEZA, 1996, 306 s. ISBN 5-88851-003-3
  • Kostinov M. P., Gurvich E. B. Vakcíny nové generace v prevenci infekčních onemocnění. M., Medicína pro každého, 2002. - 152 s. ISBN 5-93649-010-6
  • Medunitsyn N. V. vakcinologie. Ed. 2., M. Triada-X. 2004. - 448 s. ISBN 5-8249-0008-6 , ISBN 5-8949-0008-6 (chybné)
  • Michajlov A. A. Příručka záchranáře. Ed. 2., stereotypní. M. Medicine, 1995.
  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie