parkinsonismus | |
---|---|
MKN-11 | 8A00 |
MKN-10 | G 20,0 - G 21,0 |
MKN-9 | 332 |
NemociDB | 24212 |
Medline Plus | 000759 |
Pletivo | D020734 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Parkinsonismus je neurologický syndrom , který je charakterizován řadou příznaků: třes , svalová rigidita (stálý nárůst svalového tonu, rovnoměrný svalový odpor ve všech fázích pasivního pohybu, stejně výrazný u flexorů a extenzorů), posturální nestabilita (neschopnost udržení rovnováhy, potíže s chůzí, pády) a bradykineze (pomalé tempo pohybů, potíže s počátečními pohyby, potíže s otáčením) [1] . Jádrem klinického obrazu parkinsonismu je akineticko-rigidní syndrom [2] .
Vyskytuje se u celé řady onemocnění. Nejčastější příčinou je Parkinsonova nemoc .
Parkinsonismus vyvolaný léky je jednou z nejběžnějších forem sekundárního parkinsonismu a představuje 4 až 10 % všech případů parkinsonských symptomů. Nejčastěji je spojován s užíváním neuroleptik, jeho prevalence je nejvyšší u pacientů v psychiatrických ambulancích a ambulantních psychiatrických ústavech [3] . Právě lékový parkinsonismus musí lékař nejprve vyloučit při vyšetření pacienta s nedávno vyvinutou hypokinezí , rigiditou nebo třesem [4] . Hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj drogově podmíněného parkinsonismu je pokročilý věk [5] [6] [7] .
Antipsychotické extrapyramidové poruchy včetně neuroleptického parkinsonismu se objevily po roce 1952 , kdy byla do lékařské praxe zavedena antipsychotika (antipsychotika). Poprvé byl drogově indukovaný parkinsonismus popsán v roce 1954 – byl detekován u pacienta, který byl léčen fenothiazinovými neuroleptiky a reserpinem [8] .
Přibližně 50 % případů [9] drogově indukovaného parkinsonismu vzniká v důsledku užívání léků, které nesouvisejí s antipsychotiky. Mohou to být [3] :
Výzkumníci zaznamenali ojedinělé případy parkinsonismu spojeného s užíváním α-interferonu, amoxapinu, amlodipinu , amiodaronu , amfotericinu B , diazepamu , diltiazemu , disulfiramu , difeninu , indomethacinu , kaptoprilu , klopamidu, lovastatinu, cyklosporinu - radidezin - cytosporinu , radidelzinu , cytostatinu morfinu , stejně jako po zavedení kontrastních látek . Mechanismus rozvoje extrapyramidových poruch v těchto případech zůstává neznámý. Je možné zvýšit parkinsonismus při užívání cholinomimetik, včetně pyridostigminu , donepezilu [4] .
Případy parkinsonismu byly také hlášeny při užívání tricyklických antidepresiv a lithiových přípravků , ale analýza těchto publikací ukazuje, že se nejedná ani tak o parkinsonismus jako takový, ale o posturální nebo posturálně-kinetický třes, někdy dosti drsný a doprovázený fenoménem "ozubených kol" [4] .
Společným znakem onemocnění s atypickým parkinsonismem je rychlý průběh, neúplný nebo krátkodobý efekt léčby levodopou, klinické příznaky atypické pro Parkinsonovu chorobu - alespoň v jejím časném stadiu: např. poruchy držení těla, autonomní dysfunkce, výrazný axonální dominance hypokineticko-rigidního syndromu (ne na končetinách, ale na těle), pyramidové znaky , myoklonus, mozečkové symptomy, poruchy okohybných a kognitivních funkcí - především frontální. Tato onemocnění se obvykle vyskytují sporadicky. Mezi dědičné formy patří některé formy spinocerebelární ataxie a frontotemporální demence, Wilsonova-Konovalovova choroba a juvenilní forma Huntingtonovy choroby . Diagnostika atypických forem parkinsonismu je důležitá pro plánování, protože existují speciální problémy, které vyžadují speciální léčbu. Znalost atypických forem parkinsonismu navíc pomůže vyhnout se neúčinné nebo dokonce rizikové léčbě. Například pacienti s progresivní supranukleární obrnou pohledu nebo mnohočetnou systémovou atrofií nereagují na hlubokou mozkovou stimulaci .
Používají se následující diagnostické metody:
![]() | |
---|---|
V bibliografických katalozích |