| Autoimunitní onemocnění | |
|---|---|
| MKN-10 | D84.9 a M35.9 |
| MKN-9 | 279,4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| NemociDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| Pletivo | D001327 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Autoimunitní onemocnění (od αὐτός [autos] „ sám; on je nejvíce “ + „ imunní “ – odkazuje na imunitní systém) – rozsáhlá třída nemocí , které jsou v klinických projevech heterogenní , vyvíjející se v důsledku patologické produkce autoimunitních protilátky nebo reprodukce autoagresivních klonů zabijáckých buněk proti zdravému, normálnímu tkáňovému organismu , což vede k poškození a destrukci normálních tkání a ke vzniku autoimunitního zánětu .
Očkování je důležité zejména u pacientů s autoimunitními revmatologickými onemocněními, kteří jsou léčeni imunosupresivy [2] .
Podle mechanismu autoimunizace:
Produkce patologických protilátek nebo patologických zabíječských buněk může být spojena s infekcí těla takovým infekčním agens, jehož antigenní determinanty ( eptopy ) nejdůležitějších proteinů se podobají antigenním determinantám normálních hostitelských tkání. Právě tímto mechanismem vzniká autoimunitní glomerulonefritida po streptokokové infekci nebo autoimunitní reaktivní artritida po kapavce .
Autoimunitní reakce může být také spojena s destrukcí nebo nekrózou tkání způsobenou infekčním agens nebo změnou jejich antigenní struktury tak, že se patologicky změněná tkáň stane imunogenní pro hostitelský organismus. Právě tímto mechanismem se po hepatitidě B rozvíjí autoimunitní chronická aktivní hepatitida .
Třetí možnou příčinou autoimunitní reakce je porušení integrity tkáňových (histohematických) bariér , které za normálních okolností oddělují některé orgány a tkáně od krve a tím i od imunitní agrese lymfocytů hostitele. Současně, protože normálně antigeny těchto tkání vůbec nevstupují do krve, brzlík normálně neprodukuje negativní selekci (destrukce) autoagresivních lymfocytů proti těmto tkáním. To však nenarušuje normální fungování orgánu, pokud je neporušená tkáňová bariéra, která tento orgán odděluje od krve.
Právě tímto mechanismem se vyvíjí chronická autoimunitní prostatitida : za normálních okolností je prostata oddělena od krve hemato-prostatickou bariérou, antigeny prostatické tkáně se nedostanou do krve, brzlík neničí "antiprostatické" lymfocyty. Ale se zánětem, traumatem nebo infekcí prostaty je integrita hemato-prostatické bariéry narušena a může začít autoagrese proti tkáni prostaty.
Autoimunitní tyreoiditida se vyvíjí podobným mechanismem , protože normálně koloid štítné žlázy také nevstupuje do krevního řečiště (hemato-tyreoidální bariéra), do krve se uvolňuje pouze tyreoglobulin s přidruženými T3 a T4.
Existují případy, kdy člověk po těžkém úrazu oka rychle přijde o druhé oko (tzv. sympatická oftalmie): imunitní buňky vnímají zdravé oční tkáně jako antigen, protože předtím lyzovaly zbytky tkání zničené oko.
Autoimunitní neplodnost [4] [5] je způsobena protilátkami proti spermiím , které se tvoří při poškození hematotestikulární bariéry . Podle některých údajů mají homosexuálové, kteří mají nechráněný anální sex, vyšší prevalenci antispermových protilátek [6] [7] [8] , podle jiných údajů není homosexualita rizikovým faktorem pro tvorbu ASA [9] [10]. .
Čtvrtou možnou příčinou autoimunitní reakce organismu je hyperimunní stav (patologicky zvýšená imunita ) nebo imunologická nerovnováha s porušením „selektoru“, potlačením autoimunity , funkce brzlíku nebo se snížením aktivity T-supresoru. subpopulace buněk a zvýšení aktivity zabijáckých a pomocných subpopulací.
Autoimunitní onemocnění jsou způsobena dysfunkcí imunitního systému jako celku nebo jeho jednotlivých složek.
Zejména bylo prokázáno, že supresorové T-lymfocyty se podílejí na vzniku systémového lupus erythematodes , myasthenia gravis nebo difuzní toxické strumy . U těchto onemocnění dochází ke snížení funkce této skupiny lymfocytů, které za normálních okolností brzdí rozvoj imunitní odpovědi a zabraňují agresi tělu vlastních tkání. Při sklerodermii dochází ke zvýšení funkce pomocných T-lymfocytů ( T-helpers ), což následně vede k rozvoji nadměrné imunitní odpovědi na tělu vlastní antigeny. Je možné, že oba tyto mechanismy se podílejí na patogenezi některých autoimunitních onemocnění, ale i jiných typů dysfunkce imunitního systému.
Většina autoimunitních onemocnění je chronická. V jejich vývoji jsou období: kompletní remise, exacerbace a remise. Chronická autoimunitní onemocnění vedou zpravidla k vážné dysfunkci vnitřních orgánů a invaliditě pacienta. Autoimunitní reakce, které doprovázejí různá onemocnění nebo léky, jsou naopak krátkodobé a mizí spolu s onemocněním, které způsobuje jejich rozvoj.
Imunosupresiva : azathioprin , prednisolon , thymodepressin , cyklofosfamid , cyklosporin .
Biologicky aktivní látky (považované za nejslibnější): blokátory TNF-α ( infliximab , adalimumab , etanercept ), blokátory CD40 receptorů : rituximab (mabthera), blokátory diferenciace T-lymfocytů ( halofuginon ).
Imunomodulátory : alfetin , cordyceps .
Protože se v 21. století aktivně rozvíjel vznik a zavádění různých vakcín jako účinné metody prevence infekcí do klinické praxe, byla přítomnost většiny chronických onemocnění, především autoimunitního původu (například revmatická onemocnění), považována lékaři za kontraindikace očkování. "Vůdčí role ve vývoji autoimunitních reakcí v reakci na působení infektogenu je připisována fenoménu antigenního (neboli molekulárního) mimikry," upozorňují B.S. Belov a další autoři. "Podstata tohoto fenoménu spočívá ve skutečnosti že pokud složky vakcíny a makroorganismus mají společné antigenní determinanty, pak spuštěná imunitní odpověď může mít za následek vznik zkřížených reakcí s podobnými autoantigeny tkání postižených u lidí. Charakteristickým rysem tohoto jevu je přetrvávání autoimunitních reakcí i po odstranění patogenu a jeho antigenů z makroorganismu.vznik tohoto účinku zahrnuje změnu antigenní struktury molekul proteinu „hostitele“, expresi „spícího“ genu, uvolnění velkého množství nezměněných protein z buněk (virem zprostředkovaná toxicita) a vysoká lokální koncentrace cytokinů “ [2] .
Snížením prevalence infekčních onemocnění vedlo hromadné očkování k přepnutí autoimunity způsobené T-helperem 2 (Th2, odpovědný za antiparazitární imunitu a umístěný ve tkáních), způsobeným T-helperem 1 (Th1, zodpovědný za buněčnou imunitní odpověď ). To způsobilo zvýšení prevalence autoimunitní patologie [2] .
Koncem 70. let 20. století americký Národní program imunizace proti chřipce potvrdil účinnost a bezpečnost mono- a bivalentních vakcín u pacientů s neaktivním systémovým lupus erythematodes . Podobné studie pacientů s revmatoidní artritidou byly později provedeny v Japonsku, USA [11] , Švédsku [12] .
Je však stále diskutabilní, zda očkování zvyšuje výskyt autoimunitních onemocnění, jak toto zvyšující se množství očkovacích režimů a imunizace v různých věkových skupinách ovlivňuje [2] .