Nechromozomální dědičnost

Nechromozomální dědičnost  – přenos v řadě generací genů lokalizovaných mimo jádro . Nechromozomální dědičnost je často charakterizována složitými štěpícími vzory, které nejsou v souladu s Mendelovými zákony . Často se tento typ dědičnosti nazývá také cytoplazmatická dědičnost , což znamená dědičnost genů umístěných nejen v samotné cytoplazmě , ale také v buněčných organelách , které mají vlastní DNA ( plastidy , mitochondrie ), stejně jako cizí genetické prvky (např. například viry ), takže z toho vyplývá odlišit odsprávná cytoplazmatická dědičnost , ve které dědičné znaky neurčují organely, ale samotná cytoplazma [1] .

Plastidová dědičnost

Nejcharakterističtějším příkladem plastidové dědičnosti je dědičnost pestrobarevnosti u nočního krasavce ( Mirabilis jalapa ). Tento proces zkoumal na počátku 20. století K. Correns (1908). Podobné studie, ale na rostlinách pelargónie ( Geranium ), provedl Erwin Baur (1909) [2] .

Na zelených listech některých rostlin noční krásy jsou defektní oblasti bez plastidů nebo obsahující defektní plastidy – bílé nebo žluté skvrny bez chlorofylu . Při křížení zelené mateřské rostliny s panašovanou jsou všichni potomci normální. Pokud se však květy výhonku bez chlorofylu vezmou jako mateřská forma a opylí se pylem normálního výhonku, objeví se v F 1 pouze formy bez chlorofylu , které rychle odumírají kvůli neschopnosti fotosyntézy . Při opylování květů panašovaného výhonu pylem zelené formy bude F 1 obsahovat normální, panašované i bezchlorofylové formy [2] .

Dědičnost pestrobarevnosti v noční krásce je příkladem mateřského typu dědičnosti . Jaké chloroplasty potomek bude mít, je zcela určeno tím, jaké chloroplasty mu mateřská rostlina přenese. V normální mateřské rostlině nejsou všechny chloroplasty vadné, takže listy potomků budou zelené. Pokud matečný výhon nese vadné chloroplasty, pak v F 1 budou všechny listy bez chlorofylu. Pestrá mateřská rostlina může přenést na potomka normální i defektní chloroplasty (protože podle moderních koncepcí jsou chloroplasty během dělení cytoplazmy náhodně rozděleny mezi dceřiné buňky), proto jsou možné všechny tři možnosti od křížení pestré mateřské formy s normální jeden v potomstvu a při vzájemném křížení budou všechny rostliny zelené. To, které chloroplasty otcovská forma přenáší, přitom nehraje žádnou roli při určování fenotypu potomstva [2] .

Jestliže ale v noci krásnotvaré plastidy přenáší pouze mateřská rostlina, pak u ohnivce ( Epilobium ) je přenáší pouze otcovská rostlina (takový otcovský typ dědičnosti je mnohem méně častý než mateřský). Mohou být přenášeny oběma rodiči stejně, nebo převážně otcovskou rostlinou, jako u muškátů. To je způsobeno množstvím cytoplazmy (a následně i plastidů) vnesených do zygoty vajíčkem a spermií [2] .

Mitochondriální dědičnost

Mitochondrie , stejně jako chloroplasty, obsahují svůj vlastní genom , reprezentovaný kruhovou molekulou DNA. U většiny mnohobuněčných organismů je mitochondriální DNA mateřskou dědičností. To je způsobeno jednak tím, že vaječná buňka obsahuje mnohonásobně více mitochondrií než spermie , a jednak po oplodnění mitochondrie spermie degradují [3] . Přesto byla u některých zvířat popsána samčí dědičnost mitochondrií, např. u mušlí [4] , některého hmyzu [5] ; jednotlivé případy jsou známy i u savců [6] . Mitochondriální genom kóduje řadu proteinů zapojených do Krebsova cyklu , β-oxidace mastných kyselin a zejména oxidativní fosforylace . Mutace postihující mitochondriální genom často vedou k rozvoji různých onemocnění, protože narušují výměnu energie v buňce a mohou vést až k její smrti. Navzdory pokroku ve studiu příčin mitochondriálních onemocnění zůstávají dodnes nevyléčitelné [7] .

Cytoplazmatická samčí sterilita

Cytoplazmatická samčí sterilita je dědičnost znaků, které omezují nebo ruší plodnost samčích rostlin (například v důsledku tvorby defektního pylu nebo dokonce jeho úplné absence, morfologických znaků květu atd.), podle mateřského typu prostřednictvím cytoplazmy. . Je třeba poznamenat, že obecně může být samčí sterilita u rostlin určena také recesivní alelou odpovídajícího jaderného genu [8] . Fenomén cytoplazmatické samčí sterility byl popsán u více než 150 druhů rostlin z 20 různých čeledí, zejména u tak ekonomicky významných druhů rostlin, jako je kukuřice , pšenice , žito , čirok , cukrová řepa , slunečnice , fazole , mrkev , cibule [9 ] .

Cytoplazmatická samčí sterilita je způsobena mutacemi mtDNA. V mnoha případech cytoplazmatické samčí sterility je pozorován výskyt nových chimérických genů, které jsou výsledkem fúze mitochondriálního genu s nějakou zavedenou sekvencí z jaderného nebo chloroplastového genomu [9] .

Kukuřice má speciální jaderný gen zvaný obnovující plodnost ( Rf/rf ). Tím, že je v dominantním stavu, zajišťuje vývoj normální plodné rostliny i v přítomnosti faktoru sterility v cytoplazmě a recesivní alela ovlivňuje reprodukční funkci v normální cytoplazmě. Sterilní tedy budou pouze rostliny, které jsou homozygotní pro recesivní alelu rf a mají v cytoplazmě faktor sterility [8] .

U kukuřice ( Zea mays ) plazmogeny (tedy cytoplazmatické faktory) samčí sterility vyvolávají pleiotropní účinek: snižuje se počet listů, snižuje se odolnost vůči některým chorobám [10] .

Fenomén obnovy pylové plodnosti je v praxi využíván pro vznik heterotických dvojitých meziliniových hybridů kukuřice. Vzhledem k tomu, že kukuřice je samosnášenlivá, aby se vyloučilo samoopylení , některé rostliny musely odlomit samčí laty , to znamená, aby byly výhradně samičí. Takže hybridy Cyt S rf / rf (Cyt S  je sterilní cytoplazma, Cyt N  je normální cytoplazma) jsou řešením tohoto problému, protože mají cytoplazmatickou samčí sterilitu a nejsou schopné samooplodnění [8] .

Správná cytoplazmatická dědičnost

V některých případech může samotná cytoplazma určovat dědičné znaky, ale dědičnost znaku je nestabilní a během jedné nebo více generací mizí [11] .

Nejznámějším příkladem správné cytoplazmatické dědičnosti je dědičnost tvaru ulity u plže jezírka . Může být pravák ( D , dominantní) nebo levotočivý ( d , recesivní). Přitom samotný genotyp měkkýše nemá na tvar ulity žádný vliv. To je dáno vlastnostmi mateřského organismu, konkrétně cytoplazmou vajíčka, která určuje směr kroucení skořápky (právě tyto vlastnosti cytoplazmy určuje D gen). V tomto případě v mateřském organismu s genotypem dd budou všichni potomci leváci a s genotypem Dd nebo DD budou všichni potomci  praváci, i když samo má levotočivou schránku [12] [11] .

Cytodukce

Cytodukce je nezávislý přenos cytoplazmatických dědičných faktorů během páření kvasinkových buněk [13] . V tomto případě se vytvoří heterokaryonové stadium, i když krátké , to znamená, že v buňce se smíšenou cytoplazmou současně koexistují dvě haploidní jádra rodičů . U 99 % zygot jádra následně splynou, u 1 % zygot však karyogamie nenastane a pučí haploidní buňky se smíšenou cytoplazmou a jádrem jednoho nebo druhého rodiče. Takové pučící buňky se nazývají cytoduktanty [14] .

Dědičnost extrachromozomálních genetických elementů

V buňce se kromě jádra, mitochondrií a plastidů mohou nacházet i genetické prvky, které jsou pro ni volitelné - plazmidy , částice podobné virům, endosymbionti ( bakterie nebo jednobuněčné řasy, například chlorella ). Pokud je jejich přítomnost doprovázena fenotypovými rozdíly od běžné buňky nebo organismu , pak hybridologická analýza může vysledovat dědičnost těchto rozdílů, a tedy i dědičnost samotného genetického prvku [15] .

Příkladem je interakce nálevníků Paramecium a specifických genetických činitelů - částic kappa . Nálevníci infikovaní kappa částicemi jsou fenotypově odlišní od normálních jedinců. Například Paramecium aurelia má vražedné linie , které vylučují toxin paramecin , neškodný pro ně samotné, ale smrtící pro ostatní nálevníky. Bylo zjištěno, že cytoplazma zabijáka paramecia obsahuje kappa částice - bakterie Caudobacter taeniospiralis (lze je kultivovat i na umělých médiích, mimo buňky řasinek). Normálně se kappa částice nepřenášejí konjugací , protože zahrnuje výměnu jader , nikoli cytoplazmy. Když je však konjugace opožděna, kdy může být přenesena i cytoplazma, mohou částice kappa přejít do citlivých partnerů. Bylo zjištěno, že zachování kappa částic v cytoplazmě a rezistence k paramycinu závisí na dominantním stavu tří jaderných genů [15] .

Výskyt některých znaků nebo naopak potlačení jejich projevu může být spojeno s přítomností v buňce virů, transposonů (genetické prvky, které mohou změnit svou lokalizaci v genomu ), epizomů (v případě bakteriální buňky) a další extrachromozomální genetické prvky. Bez ohledu na jejich povahu jsou takové prvky vždy přenášeny z rodičovských buněk do dětských buněk [15] .

Proteinová dědičnost

Priony  jsou proteinová infekční činidla, která způsobují různá neurodegenerativní onemocnění u lidí a jiných zvířat . Objev bílkovinných infekčních agens na konci 20. století jen na první pohled otřásl ústředním dogmatem molekulární biologie . Ve skutečnosti priony nejsou schopné sebereplikace . Prionový protein může existovat alespoň ve dvou konformacích: infekční a normální. Jejich primární struktura je stejná. Jakmile je infekční protein v těle, skládá nově syntetizované homologní proteiny v prostoru podle svého obrazu a podoby. To je jejich infekční začátek [16] .

U savců se priony nedědí, ale u hub - kvasinek Saccharomyces a Podospora anserina - existuje fenomén prionové (proteinové) dědičnosti . Mechanismus jejich prionové dědičnosti je tedy nejnápadnějším příkladem správné cytoplazmatické dědičnosti [16] .

Kritéria pro nechromozomální dědičnost

K rozlišení mezi chromozomální a různými typy nechromozomální dědičnosti se obvykle používá soubor hodnocení a technik, konkrétně:

Poznámky

  1. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 270-300.
  2. ↑ 1 2 3 4 Inge-Vechtomov, 2010 , str. 270-274.
  3. ↑ Chentsov Yu. S. Obecná cytologie. - 3. vyd. - Moskevská státní univerzita, 1995. - 384 s. — ISBN 5-211-03055-9 .
  4. ↑ Hoeh WR, Blakley KH, Brown WM Heteroplasmy naznačuje omezenou biparentální dědičnost mitochondriální DNA Mytilus  //  Science : journal. - 1991. - Sv. 251 . - S. 1488-1490 . - doi : 10.1126/science.1672472 . — PMID 1672472 .
  5. ↑ Kondo R., Matsuura ET, Chigusa SI Další pozorování otcovského přenosu mitochondriální DNA Drosophila metodou selektivní amplifikace PCR   // Genet . Res. : deník. - 1992. - Sv. 59 , č. 2 . - S. 81-4 . — PMID 1628820 .
  6. ↑ Gyllensten U., Wharton D., Josefsson A., Wilson AC Otcovská dědičnost mitochondriální DNA u myší   // Příroda . - 1991. - Sv. 352 , č.p. 6332 . - str. 255-257 . - doi : 10.1038/352255a0 . — PMID 1857422 .
  7. ↑ I. O. Mazunin, N. V. Volodko, E. B. Starikovskaja, R. I. Sukernik. Mitochondriální genom a lidská mitochondriální onemocnění  // Molekulární biologie. - 2010. - T. 44 , č. 5 . - S. 755-772 .
  8. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , str. 276-278.
  9. ↑ 1 2 Zakharov-Gezekhus I. A. Cytoplazmatická dědičnost  // Vavilov Journal of Genetics and Breeding. - 2014. - T. 18 , č. 1 . - S. 93-102 .
  10. ↑ V.V. Efremová, Yu.T. Aistova. Genetika: učebnice pro zemědělské univerzity. - Rostov na Donu: Phoenix, 2010. - S. 139. - 248 s. — ISBN 978-5-222-17618-4 .
  11. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 295-297.
  12. ↑ Pravé děti levé matky . Získáno 8. března 2013. Archivováno z originálu dne 7. května 2013.  (Přístup: 8. března 2013)
  13. ↑ Znalostní báze lidské biologie: Cytodukce . Získáno 8. března 2013. Archivováno z originálu dne 3. dubna 2013.  (Přístup: 8. března 2013)
  14. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 287-289.
  15. ↑ 1 2 3 Inge-Vechtomov, 2010 , str. 289-291.
  16. ↑ 1 2 Inge-Vechtomov, 2010 , s. 298-299.
  17. ↑ Inge-Vechtomov, 2010 , s. 299-300.

Literatura

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie