Akutní selhání ledvin

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 12. března 2015; kontroly vyžadují 96 úprav .
Akutní selhání ledvin
MKN-11 GB60
MKN-10 N 17
MKB-10-KM N17
MKN-9 584
NemociDB 11263
Medline Plus 000501
eMedicine med/1595 
Pletivo D007675
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlé poškození funkce ledvin s poklesem filtračních a reabsorpčních procesů, vedoucí k poruše vodního, elektrolytového, dusíkového a dalších typů metabolismu. OPN je potenciálně reverzibilní jev [1] .

Bezprostředními příčinami akutního selhání ledvin je nízký objemový průtok krve, akutní destrukce glomerulu se ztrátou aferentních a eferentních tepen a glomerulárních kapilár, poškození nefronových tubulů nebo porucha odtoku moči z ledvin v důsledku obstrukce. V závislosti na tom existují tři formy akutního selhání ledvin: prerenální (70 %), parenchymální (25 %), obstrukční (5 %).

Při akutním selhání ledvin se rozvíjí oligurie (diuréza menší než 400 ml za den nebo 20 ml za hodinu), anurie (nedostatečný výdej moči nebo pokles na 100 ml za den), chybí nebo se snižuje průtok moči do močový měchýř.

Existují 3 fáze zvyšující se závažnosti renálního selhání (riziko, poškození, insuficience) a 2 výsledky (ztráta funkce ledvin, konečné stadium selhání ledvin). [2] V dětství jsou kritéria pro tato stádia následující:

V některých případech není selhání ledvin spojeno s poklesem diurézy, ale může být dokonce doprovázeno jejím zvýšením – jedná se o neoligurické selhání ledvin. Tato kritéria také neplatí pro novorozence během několika dnů po narození, protože novorozenci jsou fyziologicky oliguričtí během prvních 24 hodin života a jejich sérový kreatinin zpočátku odráží objem kreatininu matky.

Epidemiologie

V posledních letech narůstá počet případů akutního selhání ledvin, důvodem je nárůst počtu operací kardiopulmonálních bypassů k úpravě vrozené srdeční vady , nárůst počtu transplantací celých orgánů a kostní dřeně, a použití nedávno vyvinutých nefrotoxických léků při léčbě různých onemocnění. Ve srovnání s ostatními systémovými onemocněními a jejich léčebnými metodami se podíl primárních onemocnění ledvin na nárůstu počtu případů akutního selhání ledvin snižuje. Akutní selhání ledvin je často pozorováno u dětských pacientů na JIP se sepsí nebo rozsáhlým traumatem doprovázeným těžkým krvácením nebo u pacientů po operaci podstupujících kardiochirurgický výkon s podílem 20–40 % [3] .

Fáze akutního selhání ledvin

Klinické projevy

U vážně nemocných pacientů s rizikem akutního selhání ledvin (viz Epidemiologie) může být mírné zvýšení sérového kreatininu prvním příznakem akutního selhání ledvin.

Příznaky akutního selhání ledvin:

Možné jsou také následující příznaky:


Klinické projevy určuje především příčina a stadium. V počáteční fázi je klinika základního onemocnění a objevuje se oligurie . Diuréza se sníží o 8–10 %. Objevuje se intoxikace (bledost, hysterie, nevolnost, bolesti břicha).

V oligoanurickém stadiu se diuréza snižuje o 25 % i více oproti normálu, měrná hmotnost moči je menší než 1005, objevuje se tachykardie, arytmie ve formě extrasystoly, blokáda, mohou se objevit křeče. Mohou se objevit i otoky a stoupá krevní tlak. Při vyšetření fundu - edém terče zrakového nervu. Při včasné nebo nedostatečné léčbě se stav pacienta dále zhoršuje, až k smrti.

V polyurickém stadiu se zvyšuje diuréza, dochází k postupnému snižování hyperkalémie a urémie a vymizení příznaků intoxikace.

Patofyziologie [5]

Existují tři kategorie příčin AKI: prerenální, postrenální a vrozené onemocnění ledvin.

Typy svodičů přepětí

Prerenální akutní selhání ledvin

Souvisí s poruchou kortikální cirkulace (hypoperfuze) v ledvině a prudkým poklesem rychlosti glomerulární filtrace. Projevuje se rozvojem oligurie, anurie a zvýšením hladiny kreatininu v krvi. Ve skutečnosti nejsou ledviny poškozeny, ale nefungují kvůli celkové poruše krevního oběhu. Glomerulární filtraci lze rychle změnit (zvýšit) zlepšením renální perfuze v časných stádiích. Prerenální AKI je potenciálně reverzibilní stav, ale prodloužená renální hypoperfuze vede k rozvoji renálního (parenchymálního) renálního selhání (akutní tubulární nekróze).

Příčiny prerenální AKI: hypovolémie (dehydratace (např. v důsledku gastroenteritidy ), krvácení (např. v důsledku traumatu), diuretika, zvracení, průjem), nízký srdeční výdej , vazodilatace. Srdeční selhání nebo redistribuce tekutin v těle (intersticium) může vést ke snížení efektivního objemu oběhu . Zdravá ledvina přestává vylučovat moč při systolickém krevním tlaku <90-80 mm Hg, ledvina se sklerotizovanými cévami může zastavit vylučování i při vyšším STK.

Prerenální insuficience se může změnit v renální insuficienci, protože narušený krevní oběh v ledvinách vede k jejich ischemii a nekróze. Renální insuficience začíná v průměru po 20 minutách u teplé ischémie nebo po 2 hodinách u studené ischémie.

Etiologie akutního selhání ledvin:

Parenchymální akutní renální selhání

Souvisí s poškozením renálního parenchymu. V 85 % případů se jedná o ischemické nebo toxické poškození ledvin se vznikem akutní tubulární nekrózy. V 15 % - zánět ledvinového parenchymu (glomerulonefritida, intersticiální nefritida).

Při akutní tubulární nekróze je postižen epitel stočených tubulů s porušením jejich celistvosti a uvolňováním intratubulární tekutiny do okolní tkáně ledviny.

Jedy, které mohou způsobit akutní tubulární nekrózu a parenchymální akutní renální selhání, jsou rentgenkontrastní látky, aminoglykosidy, protinádorové látky, těžké kovy, ethylenglykol, léky (analgetika, NSAID). Endogenní toxiny - rhabdomyolýza, myoglobin, hyperkalcémie u hyperparatyreózy, lehké řetězce Ig u myelomu nebo lymfomu, uráty, oxaláty, rozpad tkáně maligního nádoru atd.

Riziko rozvoje akutní tubulární nekrózy se zvyšuje po studiích se zavedením kontrastních látek, u diabetu, ve stáří. Prevence ATN v radioopákních studiích - zavedení fyziologického roztoku intravenózně v dávce 1 ml / kg / h během 12 hodin před a 12 hodin po studii, nebo (slabší) ACC 1200 mg 2krát perorálně den předem v den studium.

Etiologie akutního selhání ledvin:

Akutní tubulární nekróza je zpravidla výsledkem vývoje prerenálních onemocnění. Histologické změny charakterizující akutní tubulární nekrózu zahrnují odumírání klků kartáčkového lemu v renálních tubulárních buňkách, exfoliaci epiteliálních buněk z bazální membrány a uvolňování produktů rozpadu buněk a proteinu.

U pacientů s protrahovaným šokem způsobeným sepsí, po operaci srdce, traumatu (ztrátě krve), dehydrataci, pokud není obnoven účinný cirkulační objem , může dojít i k rozvoji akutní tubulární nekrózy. Nesteroidní antiflogistika jsou stále častěji považována za příčinu AKI u dětí, zejména při použití u pacientů se sníženým objemem intersticiální tekutiny.

Patogenezi akutního selhání ledvin je obtížné vysvětlit na základě jediného mechanismu průběhu onemocnění vedoucího k akutnímu selhání ledvin. Ischemické a toxické akutní selhání ledvin je tedy výsledkem komplexu vzájemně souvisejících hemodynamických, vaskulárních a tubulointersticiálních změn, včetně: sníženého průtoku krve do glomerulárních a tubulárních kapilár vedoucího ke snížení úrovně glomerulární filtrace ; poškození kortikálních a medulárních tubulů produkty rozpadu jejich buněk, což vede k tubulární obstrukci; odtok (tubulární backleak) roztoků a vody z dutiny do intersticiální tkáně s dalším poklesem úrovně glomerulární filtrace. Zvýšená tvorba endotelinu a snížená tvorba oxidu dusného v kapilárních buňkách hladkého svalstva vede ke zvýšené vazokonstrikci a snížené perfuzi, což vytváří podmínky pro poškození ledvin. Tubulární buňky ledvin reagují na léze různými způsoby, které mohou být doprovázeny žádným poškozením ledvin nebo mohou být doprovázeny minimálním poškozením, subletálním poškozením, apoptózou , nekrózou. V tubulech na buněčné úrovni vede snížení spotřeby kyslíku ke snížení produkce adenosintrifosfátu , což následně vede k poškození buněčných membrán a cytoskeletu . Poškození buněk způsobuje polaritu buněk , podporuje vstup zvýšeného množství vápníku do buněk a zvyšuje intracelulární tvorbu volných radikálů , což vede ke změně buněčných funkcí, otoku buněk a buněčné apoptóze a nekróze. V patogenezi akutního selhání ledvin hraje roli také nízká sérová hladina kostního morfogenetického proteinu BMP7, který je antifibrotickým , protizánětlivým a antiapoptotickým faktorem a patří k růstovému faktoru superrodiny β ligandů . pooperační období po operaci srdce.

Obstrukční (postrenální) akutní selhání ledvin

Je způsobena omezením průchodu moči v jakékoli části močového traktu. Ledviny fungují, ale v důsledku poškození/obstrukce močových cest se nevylučuje žádná moč. Postrenální insuficience se může změnit v renální (parenchymální) insuficienci, protože v důsledku narušení odtoku moči pánev ledvin přetéká močí a stlačuje ledvinovou tkáň, což vede k ischemii. Možné příčiny postrenálního akutního selhání ledvin: nádor, kamenná obstrukce, hematom, spasmus svěrače močového měchýře v důsledku poruchy inervace, pooperační komplikace operací na pánevních orgánech, trauma.

Etiologie akutního selhání ledvin:

  • postrenální onemocnění:
    • Oboustranná obturace ledvinné pánvičky nebo ureterovezikální píštěl,
    • zadní uretrální chlopeň ,
    • poranění močové trubice,
    • zúžení močové trubice ,
    • neurogenní močový měchýř ,
    • Obturace ledvinné pánvičky nebo ureterovezikálního ústí jedné ledviny
    • Obturace v důsledku ledvinových kamenů v krku močového měchýře
Jiné příčiny akutního selhání ledvin
  • Oboustranná kortikální nekróza (ischemie) - ischemie korové vrstvy ledviny. Vyskytuje se u porodnické patologie, gramnegativní sepse, hemoragického a anafylaktického šoku, intoxikace glykolem.
  • Papilární nekróza při ischemii papilární vrstvy - vyskytuje se u purulentní pyelonefritidy, diabetické nefropatie, chronického alkoholismu, užívání NSAID, analgetik, nefropatií.
  • Systémová vaskulitida - Wegenerova granulomatóza atd.
  • Mikroskopická polyangiitida.
  • Trombóza renální tepny.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza AKI může být indikována náhlým zvýšením sérového kreatininu nebo dusíku močoviny v krvi . Důležitým faktorem je také snížená diuréza. Měla by být stanovena přítomnost chronického onemocnění ledvin.

Při akutním selhání ledvin jsou laboratorní a radiologické diagnostické metody mnohem účinnější než anamnéza a fyzikální vyšetření.

Historie případů

Možnost rozvoje AKI by měla být zvážena u všech kriticky nemocných dětí. Akutní selhání ledvin může doprovázet snížená diuréza, hematurie , dysurie , nauzea, zvracení. Prenatální anamnéza a porod mohou pomoci identifikovat příčiny AKI u novorozenců, jako je oligomeganefronie u dětí, které měly nízký gestační věk při narození (předčasné) atd.

Fyzikální vyšetření

  • Porušení vylučování vody (diuréza méně než 10-12 ml/kg/den nebo 0,5 ml/kg/hod)
  • Zvyšující se azotémie (močovinový dusík více než 7 mmol/l, kreatinin více než 0,1 mmol/l, zbytkový dusík více než 30 mmol/l)
  • Elektrolytová nerovnováha (zvýšení draslíku o více než 6 mmol/l, snížení vápníku o méně než 2 mmol/l a sodíku)
  • Dekompenzovaná metabolická acidóza (VE více než 10 mmol/l)

Rozdíl mezi prerenální insuficiencí a renální insuficiencí:

OPN Hustota moči Koncentrace Na v moči močovina (moč) / močovina (plazma) kreatinin (moč) / kreatinin (plazma) osmolarita (moč) / osmolarita (plazma) test s manitolem (diuréza)
prerenální >1015 <30 >20/1 >30/1 >1,8 >40 ml/hod
Renální <1015 >30 <10/1 <10/1 <1.2 <40 ml/hod

Test s Manitolem  - v / ve 100 ml 20% Manitu po dobu jedné hodiny. Žádná diuréza - furosemid 200 mg za hodinu. Žádná diuréza – renální insuficience.

Léčba

Indikace k hospitalizaci na specializovaném oddělení:

  • AKI vyžadující intenzivní péči s rychle se zhoršující funkcí ledvin
  • Potřeba hemodialýzy
  • Při nekontrolované hypertenzi, multiorgánovém selhání je indikována hospitalizace v ARC.

Prerenální akutní selhání ledvin

Normalizace celkového krevního oběhu. Léčba prerenálního akutního renálního selhání a renálního akutního renálního selhání se od sebe zásadně liší v množství infuzní terapie. Při oběhovém selhání je často nutná intenzivní obnova objemu tekutiny v cévách, při renálním akutním selhání ledvin je intenzivní infuze kontraindikována, protože může vést k edému plic a mozku. Snižte hypovolémii a dehydrataci.

Postrenální akutní selhání ledvin

Normalizace odtoku moči močovými cestami (katetrizace močového měchýře, chirurgická intervence na močových cestách, epicystostomie ).

Parenchymální akutní renální selhání

Omezení tekutin, sodík, draslík, fosfát.

  • anurické stadium :
    • léky, které zvyšují průtok krve a energetický metabolismus v ledvinách:
    • léky, které stimulují vylučovací funkci ledvin:
    • infuzní terapie - nulová vodní bilance, maximálně 30% fyziologické potřeby tekutin, odmítnutí roztoků draslíku, hypertonický sodík.
    • hemodialýza
    • symptomatická terapie
  • polyurické stadium :
    • infuzní terapie – nulová vodní bilance. V polyurickém stadiu může infuze dosáhnout 5-6 l / den.
    • korekce krevních elektrolytů, neboť v polyurickém stadiu nejsou ledviny ještě schopny regulovat vylučování elektrolytů močí.
    • symptomatická terapie
  • fáze rekonvalescence :

Indikace k nouzové hemodialýze

  • Hyperkalémie (draslík g nad 7 mmol/l) v důsledku hrozby zástavy srdce
  • Hypervolemie hrozící v důsledku edému plic nebo mozku.

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Milovanov Yu. S., Nikolaev A. Yu. Akutní selhání ledvin  // Russian Medical Journal . - 1998. - č. 19 . Archivováno z originálu 7. března 2012.
  2. ↑ Shabalin V. V. Grinshtein Yu. I. Baikova O. A. Moderní kritéria pro akutní selhání ledvin. Význam klasifikace pušek Siberian Medical Review Vydání č. 2 / Ročník 62 / 2010
  3. ↑ Fortenberry JD , Paden ML , Goldstein SL Akutní poškození ledvin u dětí: aktualizace diagnózy a léčby.  (anglicky)  // Pediatrické kliniky Severní Ameriky. - 2013. - Červen ( roč. 60 , č. 3 ). - S. 669-688 . - doi : 10.1016/j.pcl.2013.02.006 . — PMID 23639662 .
  4. ↑ Lawrence Weisberg. Léčba těžké hyperkalémie (ENGLISH) // Critical Care Medicine. — 2008-12. - T. 36 , č.p. 12 . — S. 3246–3251 . — ISSN 0090-3493 . - doi : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . Archivováno z originálu 27. září 2019.
  5. ↑ Carol D. Berkowitzová. Berkowitzova pediatrie: přístup primární péče. — 5. vydání. - American Academy of Pediatrics, 2014. - ISBN 9781581108460 .

Literatura

  • Dan Longo. Harrison's Principles of Internal Medicine, vydání 18 / Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper … [ a další ] . — McGraw-Hill Professional , 21. července 2011.
  • Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). „Acute Kidney Injury Network: zpráva o iniciativě ke zlepšení výsledků u akutního poškození ledvin“ . Critical Care (Londýn, Anglie) . 11 (2): R31. DOI : 10.1186/cc5713 . PMC2206446  . _ PMID  17331245 .
  • Mercado MG, Smith DK, Guard EL (1. prosince 2019). „Akutní poškození ledvin: Diagnostika a management“ . Americký rodinný lékař . 100 (11): 687-694. PMID  31790176 .
  • Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (23. listopadu 2019). "Akutní poškození ledvin". Lancet . 394 (10212): 1949-64. DOI : 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 . PMID  31777389 . S2CID  208230983 .
  • Chronické selhání ledvin // Harrisonovy principy vnitřního lékařství . — 16. — New York, NY: McGraw-Hill, 2005. — S.  1653–63 . — ISBN 978-0-07-139140-5 .
  • Tierney, Lawrence M. 22 // AKTUÁLNÍ Lékařská diagnostika a léčba 2005  / Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis. — 44. - McGraw-Hill , 2004. - S.  871 . — ISBN 978-0-07-143692-2 .
  • Webb S, Dobb G (prosinec 2007). „ARF, ATN nebo AKI? Teď je to akutní poškození ledvin." Anestezie a intenzivní péče . 35 (6): 843-44. DOI : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974 .
  • Weisberg LS (prosinec 2008). „Řízení těžké hyperkalémie“. Crit. Care Med . 36 (12): 3246-51. DOI : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . PMID  18936701 . S2CID  33811639 .

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  V bibliografických katalozích