Protein retinoblastomu

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 8. července 2019; kontroly vyžadují 9 úprav .
Retinoblastom 1

PNR je založen na 1ad6.
Dostupné struktury
PNR Ortologické vyhledávání: PDBe , RCSB
Identifikátory
Symbolrb1  ; OSRC; PPP1R130; RB; p105-Rb; pRb; str. 110
Externí IDOMIM:  614041 MGI :  97874 HomoloGene :  272 ChEMBL : 5288 GeneCards : RB1 Gene
Profil exprese RNA
Více informací
ortology
PohledČlověkMyš
Entrez592519645
SouborENSG00000139687ENSMUSG00000022105
UniProtP06400P13405
RefSeq (mRNA)NM_000321NM_009029
RefSeq (protein)NP_000312NP_033055
Locus (UCSC)Chr 13:
48,88 – 49,06 Mb		Chr 14:
73,18 – 73,33 Mb
Hledejte v PubMed[jeden][2]

Retinoblastomový protein (zkráceně pRb protein , RB nebo RB1 gen ) ( angl. retinoblastoma protein ) je tumor supresorový protein , který je dysfunkční u některých závažných forem rakoviny . [1] Jednou z funkcí pRb je zabránit progresi buněčného přerůstání inhibicí buněčného cyklu, dokud nejsou buňky připraveny se dělit. Když je buňka připravena k dělení, pRb je fosforylován, stává se neaktivním a umožňuje progresi buněčného cyklu. Je také náborářem několika enzymů remodelujících chromatin , jako jsou metylázy a acetylázy. [2]  

Rb patří do rodiny kapsových  proteinů , jejíž členové mají kapsu pro funkční vazbu na jiné proteiny. [3] [4] V případě onkogenních proteinů, jako jsou ty produkované buňkami infikovanými vysoce rizikovými lidskými papilomaviry , může vazba a inaktivace pRb vést k rakovině.

Jméno a genetika

V lidském těle je protein kódován genem RB1 umístěným na 13q14.1-q14.2 . Pokud obě alely tohoto genu brzy v životě mutují, protein je inaktivován, což vede k rozvoji rakovinného retinoblastomu , odtud název Rb . Buňky sítnice se nevylučují ani nenahrazují, když jsou vystaveny vysokým hladinám mutagenního UV záření, a tak se většina lézí pRB vyskytuje v tkáni sítnice (Nic podobného bylo hlášeno u některých rakovin kůže u pacientů na Novém Zélandu, kde je UV mnohem vyšší).

Existují dvě formy retinoblastomu: oboustranný, dědičný a jednostranný, sporadický. U těch, kteří trpí prvním z nich, je 6krát vyšší pravděpodobnost, že se později v životě vyvinou další typy rakoviny. [5] To zdůrazňuje skutečnost, že mutantní Rb může být zděděno a podporuje mutační teorii karcinogeneze . Tady[ kde? ] uvádí, že pro jeho funkci je nutná pouze jedna pracovní alela tumor supresorového genu (mutovaný gen je recesivní) a obě vyžadují mutantní fenotyp pro vznik rakoviny. V dědičné formě se mutovaná alela dědí spolu s normální alelou. V tomto případě buňky potřebují pouze udržovat jednu mutaci v jiném genu Rb, všechny Rb v této buňce budou neúčinné v inhibici progrese buněčného cyklu, což buňkám umožní se nekontrolovatelně dělit a nakonec se stát rakovinnými. Navíc, protože jedna alela je již mutována ve všech ostatních somatických buňkách, budoucí výskyt rakoviny u těchto jedinců se řídí lineární kinetikou.[ co? ] . [6] Pracovní alely by samy samy neměly mutovat a u takových nádorů je často pozorována ztráta heterozygotnosti (LOH).

Ve sporadické formě však musí obě alely podporovat mutaci, než se buňka stane rakovinnou. To vysvětluje, proč pacienti se sporadickým retinoblastomem nemají v pozdějším životě zvýšené riziko rakoviny a proč jsou obě alely funkční ve všech ostatních buňkách. Budoucí výskyt rakoviny u sporadických případů Rb je pozorován s polynomiální kinetikou, ne zcela kvadratickou, jak se očekávalo, protože mutace musí nejprve nastat konvenčními mechanismy a poté lze LOH duplikovat, aby se získal zdroj nádoru .

Orthology Rb1 [7] byly také identifikovány u většiny savců, pro které jsou k dispozici kompletní data o genomu.

RB/E2F jsou rodiny transkripčních represivních proteinů . [osm]

Potlačení buněčného cyklu

Rb omezuje schopnost buněk replikovat DNA a brání jejímu přechodu z ( G1 ) do S -fáze buněčného cyklu. [9] Rb se váže a inhibuje transkripční faktory rodiny E2F , které se skládají z proteinových dimerů v E2F a dimerizovaného proteinového partnera (DP). [10] Aktivace transkripčních komplexů (E2F-DP) může přivést buňky do S fáze. [11] [12] [13] [14] [15] Zatímco E2F-DP je inaktivován, buňka je zpožděna ve fázi G1. Když se Rb váže na E2F, komplex působí jako supresor růstu a zabraňuje progresi buněčného cyklu. [4] Komplex Rb-E2F/DP rekrutuje enzym histondeacetylázu ( HDAC ) do chromatinu , čímž snižuje transkripci facilitátorů S fáze a dále inhibuje syntézu DNA .

Objev

Existuje několik vyvinutých metod pro detekci mutací genu RB1 [16] , včetně metody, která dokáže detekovat velké delece, které korelují s pokročilým retinoblastomem. [17]

Aktivace a deaktivace

Rb je fosforylován na pRb určitými cyklin-dependentními kinázami (CDK). pRb je popisován jako hyperfosforylovaný, a když je v tomto stavu, pasivuje komplex E2F a tudíž schopnost omezit pohyb z G1 fáze do S fáze buněčného cyklu . Během přechodu M=>G1 je PRB postupně defosforylován PP1, čímž se vrací do stavu hypofosforylovaného supresoru růstu. [4] [18]

Když nastane čas, kdy buňky vstoupí do S fáze, komplexy cyklin-dependentních kináz (CDK) a cyklinů fosforylují Rb na pRb, čímž potlačují jeho aktivitu. [3] [4] [19] [20] Počáteční fosforylace se provádí cyklinem D / CDK4 / CDK6 a následná další fosforylace se provádí cyklinem E/CDK2. pRb zůstává fosforylován během S, G2 a M fází. [čtyři]

Fosforylace Rb umožňuje E2F-DP oddělit se od pRb a stát se aktivním. [4] [12] [19] Když je E2F volný, aktivuje cyklinové faktory (např. cykliny E a A), které tlačí[ co? ] buňky do buněčného cyklu aktivací cyklin-dependentní kinázy a molekuly zvané proliferující buněčný jaderný antigen nebo PCNA , která urychluje replikaci a opravu DNA tím, že pomáhá připojit polymerázu k DNA. [11] [14] [19]

Proteiny rodiny Rb jsou součástí komplexu DREAM (také nazývaného komplex LINC), který se skládá z LIN9, LIN54, LIN37, MYBL2, RBL1, RBL2, RBBP4, TFDP1, TFDP2, E2F4 a E2F5. Existuje verze komplexu specifická pro prostatu, kde jsou LIN54, MYBL2 a RBBP4 nahrazeny MTL5, MYBL1 a RBBP7. V Drosophila existují také obě verze DREAM s buněčnými složkami mip130 (homolog (lin9, nahrazuje aly ve varlatech), mip120 (homolog lin54, nahrazuje hrobku ve varlatech) a Myb, Caf1p55, DP, Mip40, E2F2, RBF a Rbf2 Komplex DREAM existuje v klidových buňkách ve spojení s MuvB (skládající se z HDAC1 nebo HDAC2, LIN52 a L3mbtl1, L3mbtl3 nebo L3mbtl4), kde potlačuje geny ovlivňující buněčný cyklus DREAM disociuje v S fázi od MuvB a přijímá rekrutované MYB.

Přípojky pro regeneraci[ co? ]

Kochleární funkce u savců

Protein retinoblastomu se podílí na růstu a vývoji vláskových buněk v hlemýždi u savců a zdá se, že je spojen s neschopností buněk regenerovat se. Embryonální vlasové buňky vyžadují kromě jiných důležitých proteinů Rb, aby opustily buněčný cyklus a zastavily se dělení, což umožňuje dozrávání sluchového systému. Jakmile savci divokého typu dosáhnou dospělosti, jejich kochleární vláskové buňky se stanou neschopnými proliferovat. Ve studiích, kde byl gen Rb z myší odstraněn, vlasové buňky pokračovaly v proliferaci až do rané dospělosti. I když se to může zdát pozitivní, myši mají tendenci k těžké ztrátě sluchu v důsledku degenerace Cortiho orgánu . Z tohoto důvodu se zdá, že Rb hraje důležitou roli při dokončování vývoje vláskových buněk savců a udržování jejich životaschopnosti. [21] [22] Zdá se však, že bez Rb mají vlasové buňky schopnost proliferovat, a proto je Rb známý jako supresor nádorů . Dočasné a přesné vypnutí Rb u dospělých savců s poškozenými vláskovými buňkami může vést k jejich reprodukci a úspěšnému zotavení. Potlačením funkce proteinu retinoblastomu u dospělých potkanů ​​byla zjištěna příčina způsobující proliferaci suspenzních a vláskových buněk. Rb může být downregulován aktivací dráhy SHH , která fosforyluje proteiny a snižuje transkripci genů. [23]

Neurony

Výzkum zjistil, že narušení exprese Rb in vitro v důsledku delece genu nebo zasažení Rb krátkou interferencí RNA způsobuje další dendritické větvení . Kromě toho Schwannovy buňky , které poskytují nezbytnou podporu pro přežití neuronů , cestují s neurity a rozšiřují se dále než obvykle. Inhibice Rb udržuje konstantní růst nervových buněk. [24]

Interakce

Bylo prokázáno, že protein retinoblastomu interaguje s:

Poznámky

  1. ↑ Murphree AL, Benedict WF Retinoblastom: vodítka k lidské onkogenezi   // Věda . - 1984. - březen ( roč. 223 , č. 4640 ). - S. 1028-1033 . - doi : 10.1126/science.6320372 . — PMID 6320372 .
  2. ↑ Shao Z., Robbins P.D. {{{title}}  }  // Onkogen. - 1995. - Sv. 10: . - str. 221-228 .
  3. ↑ 1 2 Korenjak M., Brehm A. Komplexy E2F-Rb regulující transkripci genů důležitých pro diferenciaci a vývoj  //  Current Opinion in Genetics & Development : časopis. - 2005. - říjen ( roč. 15 , č. 5 ). - str. 520-527 . - doi : 10.1016/j.gde.2005.07.001 . — PMID 16081278 . Archivováno z originálu 4. června 2008.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Münger K., Howley PM Funkce imortalizace a transformace lidského papilomaviru  //  Virus Res. : deník. - 2002. - Listopad ( roč. 89 , č. 2 ). - str. 213-228 . - doi : 10.1016/S0168-1702(02)00190-9 . — PMID 12445661 . Archivováno z originálu 24. srpna 2010.
  5. ↑ Kleinerman RA, Tucker MA, Tarone RE, Abramson DH, Seddon JM, Stovall M., Li FP, Fraumeni JF Riziko nových rakovin po radioterapii u dlouhodobě přežívajících retinoblastom: rozšířené sledování   // J. Clin. oncol. : deník. - 2005. - Duben ( roč. 23 , č. 10 ). - str. 2272-2279 . - doi : 10.1200/JCO.2005.05.054 . — PMID 15800318 .
  6. ↑ Knudson AG Mutation and Cancer: Statistical Study of Retinoblastoma   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1971. - Duben ( roč. 68 , č. 4 ). - S. 820-823 . - doi : 10.1073/pnas.68.4.820 . — PMID 5279523 .
  7. ↑ Fylogenetický marker OrthoMaM: kódující sekvence RB1 (odkaz není k dispozici) . Datum přístupu: 8. května 2015. Archivováno z originálu 24. září 2015. 
  8. ↑ Frolov MV, Dyson NJ Molekulární mechanismy aktivace závislé na E2F a represe zprostředkované RB  //  Journal of Cell Science : deník. — Společnost biologů, 2004. - Květen ( roč. 117 , č. Pt 11 ). - str. 2173-2181 . - doi : 10.1242/jcs.01227 . — PMID 15126619 .
  9. ↑ Goodrich DW, Wang NP, Qian YW, Lee EY, Lee WH Produkt genu retinoblastomu reguluje progresi přes G1 fázi buněčného cyklu  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1991. - Listopad ( roč. 67 , č. 2 ). - S. 293-302 . - doi : 10.1016/0092-8674(91)90181-w . — PMID 1655277 .
  10. ↑ 1 2 Wu CL, Zukerberg LR, Ngwu C., Harlow E., Lees JA In vivo asociace proteinů rodiny E2F a DP   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1995. - Květen ( roč. 15 , č. 5 ). - S. 2536-2546 . — PMID 7739537 .
  11. ↑ 1 2 Funk JO, Waga S., Harry JB, Espling E., Stillman B. a Galloway DA Inhibice aktivity CDK a replikace DNA závislé na PCNA pomocí p21 je blokována interakcí s  onkoproteinem HPV-16 E7 )  // Trendy v genetice : deník. - Cell Press , 1997. - Vol. 13 , č. 12 . - str. 474 . - doi : 10.1016/0168-9525(97)90029-9 .
  12. ↑ 1 2 De Veylder L., Joubès J., Inzé D. Přechody rostlinného buněčného cyklu  (neurčité)  // Current Opinion in Plant Biology. - 2003. - prosinec ( vol. 6 , č. 6 ). - S. 536-543 . - doi : 10.1016/j.pbi.2003.09.001 . — PMID 14611951 . Archivováno z originálu 4. června 2008.
  13. ↑ de Jager SM, Maughan S., Dewitte W., Scofield S., Murray JA Vývojový kontext kontroly buněčného cyklu u rostlin   // Semin . celldev. Biol. : deník. - 2005. - Červen ( roč. 16 , č. 3 ). - str. 385-396 . - doi : 10.1016/j.semcdb.2005.02.004 . — PMID 15840447 .
  14. ↑ 1 2 Greenblatt RJ Lidské papilomaviry: Nemoci, diagnóza a možná vakcína  (neopr.)  // Zpravodaj klinické mikrobiologie. - 2005. - T. 27 , č. 18 . - S. 139-145 . - doi : 10.1016/j.clinmicnews.2005.09.001 . Archivováno z originálu 12. října 2007.
  15. ↑ Sinal SH, Woods ČR Infekce genitálií a dýchacích cest lidským papilomavirem u malých dětí  //  Semin Pediatr Infect Dis : journal. - 2005. - říjen ( roč. 16 , č. 4 ). - str. 306-316 . - doi : 10.1053/j.spid.2005.06.010 . — PMID 16210110 .
  16. ↑ Parsam VL, Kannabiran C., Honavar S., Vemuganti GK, Ali MJ Komplexní, citlivý a ekonomický přístup k detekci mutací v genu RB1 u retinoblastomu  //  J. Genet. : deník. - 2009. - Prosinec ( roč. 88 , č. 4 ). - str. 517-527 . - doi : 10.1007/s12041-009-0069-z . — PMID 20090211 .
  17. ↑ Ali MJ, Parsam VL, Honavar SG, Kannabiran C., Vemuganti GK, Reddy VA genové mutace RB1 u retinoblastomu a jeho klinická korelace  //  Saudi Journal of Ophthalmology: journal. - 2010. - Sv. 24 , č. 4 . - str. 119-123 . - doi : 10.1016/j.sjopt.2010.05.003 . — PMID 23960888 .
  18. ↑ Vietri M., Bianchi M., Ludlow JW, Mittnacht S., Villa-Moruzzi E. Přímá interakce mezi katalytickou podjednotkou proteinové fosfatázy 1 a pRb  //  Cancer Cell Int. : deník. - 2006. - Sv. 6 . — str. 3 . - doi : 10.1186/1475-2867-6-3 . — PMID 16466572 .
  19. ↑ 1 2 3 Das SK, Hashimoto T., Shimizu K., Yoshida T., Sakai T., Sowa Y., Komoto A., Kanazawa K. Fucoxanthin indukuje zástavu buněčného cyklu ve fázi G0/G1 v buňkách lidského karcinomu tlustého střeva prostřednictvím up-regulace p21WAF1/Cip1  (anglicky)  // Biochim. Biophys. Acta : deník. - 2005. - Listopad ( roč. 1726 , č. 3 ). - str. 328-335 . - doi : 10.1016/j.bbagen.2005.09.007 . — PMID 16236452 .
  20. ↑ Bartkova J., Grøn B., Dabelsteen E., Bartek J. Regulační proteiny buněčného cyklu v hojení lidských ran   // Arch . Oral Biol. : deník. - 2003. - únor ( roč. 48 , č. 2 ). - str. 125-132 . - doi : 10.1016/S0003-9969(02)00202-9 . — PMID 12642231 .
  21. ↑ Sage C., Huang M., Vollrath MA, Brown MC, Hinds PW, Corey DP, Vetter DE, Chen ZY Základní role proteinu retinoblastomu ve vývoji vlasových buněk a sluchu savců  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United Státy americké  : časopis. - 2006. - Sv. 103 , č. 19 . - S. 7345-7350 . - doi : 10.1073/pnas.0510631103 . — PMID 16648263 .
  22. ↑ Weber T., Corbett MK, Chow LM, Valentine MB, Baker SJ, Zuo J. Rychlý reentry buněčného cyklu a buněčná smrt po akutní inaktivaci produktu genu retinoblastomu v postnatálních kochleárních vláskových buňkách  (anglicky)  // Proceedings of the National Akademie věd Spojených států amerických  : časopis. - 2008. - Sv. 105 , č. 2 . - str. 781-785 . - doi : 10.1073/pnas.0708061105 . — PMID 18178626 .
  23. ↑ Lu N., Chen Y., Wang Z., Chen G., Lin Q., Chen ZY, Li H. Sonic hedgehog iniciuje regeneraci kochleárních vlasových buněk prostřednictvím downregulace proteinu retinoblastomu   // Biochem . Biophys. Res. komunální. : deník. - 2013. - Sv. 430 , č.p. 2 . - str. 700-705 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2012.11.088 . — PMID 23211596 .
  24. ↑ Christie KJ, Krishnan A., Martinez JA, Purdy K., Singh B., Eaton S., Zochodne D. Posílení regenerace dospělých nervů snížením proteinu retinoblastomu  // Nature Communications  : journal  . - Nature Publishing Group , 2014. - Sv. 5 . — S. 3670 . doi : 10.1038 / ncomms4670 . — PMID 24752312 .
  25. ↑ Miyamura T., Nishimura J., Yufu Y., Nawata H. Interakce BCR-ABL s proteinem retinoblastomu v buněčných liniích pozitivních na Philadelphia chromozom   // Int . J. Hematol. : deník. - 1997. - únor ( roč. 65 , č. 2 ). - S. 115-121 . - doi : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7 . — PMID 9071815 .
  26. ↑ Welch PJ, Wang JY C-terminální doména vázající protein v proteinu retinoblastomu reguluje jadernou c-Abl tyrosinkinázu v buněčném cyklu  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Listopad ( roč. 75 , č. 4 ). - str. 779-790 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . — PMID 8242749 .
  27. ↑ Lu J., Danielsen M. Diferenciální regulace androgenních a glukokortikoidních receptorů proteinem retinoblastomu  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 1998. - Listopad ( roč. 273 , č. 47 ). - str. 31528-31533 . doi : 10.1074/ jbc.273.47.31528 . — PMID 9813067 .
  28. ↑ Yeh S., Miyamoto H., Nishimura K., Kang H., Ludlow J., Hsiao P., Wang C., Su C., Chang C. Retinoblastom, tumor supresor, je koaktivátor pro androgenní receptor v lidské buňky rakoviny prostaty DU145  (anglicky)  // Biochem. Biophys. Res. komunální. : deník. - 1998. - Červenec ( roč. 248 , č. 2 ). - str. 361-367 . - doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . — PMID 9675141 .
  29. ↑ Bruno T., De Angelis R., De Nicola F., Barbato C., Di Padova M., Corbi N., Libri V., Benassi B., Mattei E., Chersi A., Soddu S., Floridi A ., Passananti C., Fanciulli M. Che-1 ovlivňuje buněčný růst tím, že zasahuje do získávání HDAC1 pomocí Rb  (anglicky)  // Cancer Cell: journal. - 2002. - Listopad ( vol. 2 , č. 5 ). - str. 387-399 . - doi : 10.1016/S1535-6108(02)00182-4 . — PMID 12450794 .
  30. ↑ Fanciulli M., Bruno T., Di Padova M., De Angelis R., Iezzi S., Iacobini C., Floridi A., Passananti C. Identifikace nového partnera podjednotky 11 RNA polymerázy II, Che-1, který interaguje a ovlivňuje funkci potlačení růstu Rb  //  The FASEB Journal : deník. — Federace amerických společností pro experimentální biologii, 2000. - Květen ( roč. 14 , č. 7 ). - S. 904-912 . — PMID 10783144 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 rekrutuje represivní aktivity závislé na histondeacetyláze i nezávislé na proteinech rodiny retinoblastomů  //  Mol buňka. Biol. : deník. - 1999. - říjen ( roč. 19 , č. 10 ). - S. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
  32. ↑ Ge NL, Elferink CJ Přímá interakce mezi arylovým uhlovodíkovým receptorem a proteinem retinoblastomu. Spojení dioxinové signalizace s buněčným cyklem  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 1998. - srpen ( roč. 273 , č. 35 ). - S. 22708-22713 . doi : 10.1074/ jbc.273.35.22708 . — PMID 9712901 .
  33. ↑ Aprelikova ON, Fang BS, Meissner EG, Cotter S., Campbell M., Kuthiala A., Bessho M., Jensen RA, Liu ET Zastavení růstu spojené s BRCA1 je závislé na RB  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of Spojené státy americké  : časopis. - 1999. - říjen ( roč. 96 , č. 21 ). - S. 11866-11871 . - doi : 10.1073/pnas.96.21.11866 . — PMID 10518542 .
  34. ↑ Fan S., Yuan R., Ma YX, Xiong J., Meng Q., Erdos M., Zhao JN, Goldberg ID, Pestell RG, Rosen EM Narušení motivu BRCA1 LXCXE mění funkční aktivitu BRCA1 a regulaci rodiny RB, ale neváže RB protein  //  Onkogen : deník. - 2001. - srpen ( roč. 20 , č. 35 ). - S. 4827-4841 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204666 . — PMID 11521194 .
  35. ↑ 1 2 Yarden RI, Brody LC BRCA1 interaguje se složkami komplexu histon deacetylázy  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1999. - Duben ( roč. 96 , č. 9 ). - str. 4983-4988 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4983 . — PMID 10220405 .
  36. ↑ Johnston IM, Allison SJ, Morton JP, Schramm L., Scott PH, White RJ CK2 tvoří stabilní komplex s TFIIIB a aktivuje transkripci RNA polymerázy III v lidských buňkách   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2002. - Červen ( roč. 22 , č. 11 ). - str. 3757-3768 . - doi : 10.1128/MCB.22.11.3757-3768.2002 . — PMID 11997511 .
  37. ↑ Sutcliffe JE, Cairns CA, McLees A., Allison SJ, Tosh K., White RJ RNA Polymerase III Transkripční faktor IIIB je cílem represe kapesními proteiny p107 a p130  //  Mol . buňka. Biol. : deník. - 1999. - Červen ( roč. 19 , č. 6 ). - str. 4255-4261 . — PMID 10330166 .
  38. ↑ Nishitani J.  J.//Nábor proteinu retinoblastomu do c-Jun zvyšuje transkripční aktivitu zprostředkovanou vazebným místem AP-1 , Nishinaka T., Cheng CH, Rong W., Yokoyama KK, Chiu R. Chem.  : deník. - 1999. - únor ( roč. 274 , č. 9 ). - S. 5454-5461 . doi : 10.1074 / jbc.274.9.5454 . — PMID 10026157 .
  39. ↑ Wang S., Ghosh RN, Chellappan SP Raf-1 fyzicky interaguje s Rb a reguluje jeho funkci: spojení mezi mitogenní signalizací a regulací buněčného cyklu   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1998. - prosinec ( roč. 18 , č. 12 ). - str. 7487-7498 . — PMID 9819434 .
  40. ↑ 1 2 Wang S., Nath N., Fusaro G., Chellappan S. Rb a prohibitin cílových odlišných oblastí E2F1 pro represi a odezvu na různé upstream signály   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1999. - Listopad ( roč. 19 , č. 11 ). - str. 7447-7460 . — PMID 10523633 .
  41. ↑ 1 2 Simone C., Bagella L., Bellan C., Giordano A. Fyzikální interakce mezi pRb a  komplexem cdk9/cyklinT2  // Onkogen : deník. - 2002. - Červen ( roč. 21 , č. 26 ). - S. 4158-4165 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205511 . — PMID 12037672 .
  42. ↑ Gupta S., Luong MX, Bleuming SA, Miele A., Luong M., Young D., Knudsen ES, Van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS Tumorový supresor pRB funguje jako korepresor vytěsňovacího proteinu CCAAT ( CDP/cut) k regulaci transkripce histonu H4 řízeného buněčným cyklem  //  J. Cell. fyziol. : deník. - 2003. - září ( roč. 196 , č. 3 ). - str. 541-556 . - doi : 10.1002/jcp.10335 . — PMID 12891711 .
  43. ↑ Yang R., Müller C., Huynh V., Fung YK, Yee AS, Koeffler HP Funkce cyklinu A1 v buněčném cyklu a jeho interakce s transkripčním faktorem E2F-1 a rodinou   proteinů Rb // Mol. buňka. Biol. : deník. - 1999. - březen ( roč. 19 , č. 3 ). - S. 2400-2407 . — PMID 10022926 .
  44. ↑ 1 2 Siegert JL, Rushton JJ, Sellers WR, Kaelin WG, Robbins PD Cyklin D1 potlačuje proteinem retinoblastomovou inhibici aktivity kinázy TAFII250  //  Onkogen : deník. - 2000. - Listopad ( roč. 19 , č. 50 ). - S. 5703-5711 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203966 . — PMID 11126356 .
  45. ↑ Dowdy SF, Hinds PW, Louie K., Reed SI, Arnold A., Weinberg RA Fyzikální interakce proteinu retinoblastomu s lidskými D cykliny  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Květen ( roč. 73 , č. 3 ). - str. 499-511 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90137-F . — PMID 8490963 .
  46. ↑ Robertson KD, Ait-Si-Ali S., Yokochi T., Wade PA, Jones PL, Wolffe AP DNMT1 tvoří komplex s Rb, E2F1 a HDAC1 a potlačuje transkripci z E2F-responzivních promotorů   // Nat . Genet.  : deník. - 2000. - Červenec ( roč. 25 , č. 3 ). - str. 338-342 . - doi : 10.1038/77124 . — PMID 10888886 .
  47. ↑ 1 2 Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Histondeacetyláza HDAC3 cílí RbAp48 na protein retinoblastomu  // Nucleic Acids Res  . : deník. - 2001. - srpen ( roč. 29 , č. 15 ). - str. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
  48. ↑ 1 2 3 Pardo PS, Leung JK, Lucchesi JC, Pereira-Smith OM MRG15, nový chromodoménový protein, je přítomen ve dvou odlišných multiproteinových komplexech zapojených do aktivace transkripce  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 2002. - prosinec ( roč. 277 , č. 52 ). - S. 50860-50866 . - doi : 10.1074/jbc.M203839200 . — PMID 12397079 .
  49. ↑ Choubey D., Li SJ, Datta B., Gutterman JU, Lengyel P. Inhibice transkripce zprostředkované E2F p202   // EMBO J. : deník. - 1996. - říjen ( roč. 15 , č. 20 ). - S. 5668-5678 . — PMID 8896460 .
  50. ↑ 1 2 Fajas L., Paul C., Zugasti O., Le Cam L., Polanowska J., Fabbrizio E., Medema R., Vignais ML, Sardet C. pRB se váže na a moduluje transrepresivní aktivitu E1A- regulační transkripční faktor p120E4F  (anglicky)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 2000. - Červenec ( roč. 97 , č. 14 ). - str. 7738-7743 . - doi : 10.1073/pnas.130198397 . — PMID 10869426 .
  51. ↑ Dyson N., Dembski M., Fattaey A., Ngwu C., Ewen M., Helin K. Analýza proteinů asociovaných s p107: p107 asociuje s formou E2F, která se liší od E2F-1 asociovaného s pRB  .)  / / J. Virol. : deník. - 1993. - prosinec ( roč. 67 , č. 12 ). - str. 7641-7647 . — PMID 8230483 .
  52. ↑ Taniura H., Taniguchi N., Hara M., Yoshikawa K. Necdin, postmitotický neuron-specifický růstový supresor, interaguje s virovými transformačními proteiny a buněčným transkripčním faktorem E2F1  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 1998. - Leden ( roč. 273 , č. 2 ). - str. 720-728 . doi : 10.1074/ jbc.273.2.720 . — PMID 9422723 .
  53. ↑ Lee C., Chang JH, Lee HS, Cho Y. Strukturální základ pro rozpoznání transaktivační domény E2F supresorem tumoru retinoblastomu  // Genes Dev  .  : deník. - 2002. - prosinec ( roč. 16 , č. 24 ). - str. 3199-3212 . - doi : 10.1101/gad.1046102 . — PMID 12502741 .
  54. ↑ Miyake S., Sellers WR, Safran M., Li X., Zhao W., Grossman SR, Gan J., DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG Buňky degradují nový inhibitor diferenciace s vlastnostmi podobnými E1A při opuštění Cell Cycle  (anglicky)  // Mol. buňka. Biol. : deník. - 2000. - prosinec ( roč. 20 , č. 23 ). - S. 8889-8902 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8889-8902.2000 . — PMID 11073989 .
  55. ↑ MacLellan WR, Xiao G., Abdellatif M., Schneider MD Nový Rb- a p300-vazebný protein inhibuje transaktivaci pomocí MyoD   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2000. - prosinec ( roč. 20 , č. 23 ). - S. 8903-8915 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8903-8915.2000 . — PMID 11073990 .
  56. ↑ Kim TA, Lim J., Ota S., Raja S., Rogers R., Rivnay B., Avraham H., Avraham S. NRP/B, nový protein jaderné matrice, je spojen s p110RB a je zapojen do neuronové diferenciace  (anglicky)  // J. Cell Biol. : deník. - 1998. - Květen ( roč. 141 , č. 3 ). - S. 553-566 . - doi : 10.1083/jcb.141.3.553 . — PMID 9566959 .
  57. ↑ Craven RJ, Cance WG, Liu ET  Jaderná tyrosinkináza Rak se spojuje s proteinem retinoblastomu pRb  // Cancer Research : deník. — Americká asociace pro výzkum rakoviny, 1995. - září ( roč. 55 , č. 18 ). - str. 3969-3972 . — PMID 7664264 .
  58. ↑ Lavender P., Vandel L., Bannister AJ, Kouzarides T. HMG-box transkripční faktor HBP1 je cílený kapsovými proteiny a  E1A //  onkogen : deník. - 1997. - Červen ( roč. 14 , č. 22 ). - str. 2721-2728 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201243 . — PMID 9178770 .
  59. ↑ 1 2 Dick FA, Sailhamer E., Dyson NJ Mutageneze kapsy pRB odhaluje, že funkce zastavení buněčného cyklu jsou oddělitelné od vazby na virové onkoproteiny  // Mol  . buňka. Biol. : deník. - 2000. - Květen ( roč. 20 , č. 10 ). - str. 3715-3727 . - doi : 10.1128/MCB.20.10.3715-3727.2000 . — PMID 10779361 .
  60. ↑ Fuks F., Burgers WA, Brehm A., Hughes-Davies L., Kouzarides T. DNA methyltransferáza Dnmt1 asociuje s aktivitou histondeacetylázy   // Nat . Genet.  : deník. - 2000. - leden ( roč. 24 , č. 1 ). - S. 88-91 . - doi : 10.1038/71750 . — PMID 10615135 .
  61. ↑ Puri PL, Iezzi S., Stiegler P., Chen TT, Schiltz RL, Muscat GE, Giordano A., Kedes L., Wang JY, Sartorelli V. Histon deacetylázy I. třídy postupně interagují s MyoD a pRb během kostní  myogeneze.)  // Mol. buňka : deník. - 2001. - říjen ( roč. 8 , č. 4 ). - S. 885-897 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00373-2 . — PMID 11684023 .
  62. ↑ Wang S., Fusaro G., Padmanabhan J., Chellappan SP Prohibitin se ko-lokalizuje s Rb v jádře a rekrutuje N-CoR a HDAC1 pro transkripční  represi //  Onkogen : deník. - 2002. - prosinec ( roč. 21 , č. 55 ). - S. 8388-8396 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205944 . — PMID 12466959 .
  63. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb interaguje s histondeacetylázou za účelem potlačení transkripce  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1998. - Únor ( roč. 92 , č. 4 ). - str. 463-473 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X . — PMID 9491888 .
  64. ↑ Ferreira R., Magnaghi-Jaulin L., Robin P., Harel-Bellan A., Trouche D. Tři členové rodiny kapesních proteinů sdílejí schopnost potlačit aktivitu E2F prostřednictvím náboru   histondeacetylázy / Proceedings of the Národní akademie věd Spojených států amerických  : časopis. - 1998. - září ( roč. 95 , č. 18 ). - S. 10493-10498 . - doi : 10.1073/pnas.95.18.10493 . — PMID 9724731 .
  65. ↑ 1 2 Fajas L., Egler V., Reiter R., Hansen J., Kristiansen K., Debril MB, Miard S., Auwerx J. Komplex retinoblastom-histone deacetyláza 3 inhibuje PPARgamma a diferenciaci adipocytů  (anglicky)  / / dev. buňka : deník. - 2002. - prosinec ( vol. 3 , č. 6 ). - S. 903-910 . - doi : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . — PMID 12479814 .
  66. ↑ Radulescu RT, Bellitti MR, Ruvo M., Cassani G., Fassina G. Vazba motivu inzulínu LXCXE na hexapeptid odvozený z proteinu retinoblastomu   // Biochemické a biofyzikální výzkumné komunikace : deník. - 1995. - Leden ( roč. 206 , č. 1 ). - S. 97-102 . - doi : 10.1006/bbrc.1995.1014 . — PMID 7818556 .
  67. ↑ Chan SW, Hong W. Retinoblastoma-binding protein 2 (Rbp2) potenciuje nukleární hormonální receptor zprostředkovanou transkripci  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 2001. - Červenec ( roč. 276 , č. 30 ). - S. 28402-28412 . - doi : 10.1074/jbc.M100313200 . — PMID 11358960 .
  68. ↑ Kim YW, Otterson GA, Kratzke RA, Coxon AB, Kaye FJ Diferenciální specificita pro vazbu retinoblastomového vazebného proteinu 2 na RB, p107 a TATA-vazebný protein   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1994. - Listopad ( roč. 14 , č. 11 ). - str. 7256-7264 . — PMID 7935440 .
  69. ↑ Gagrica S., Hauser S., Kolfschoten I., Osterloh L., Agami R., Gaubatz S. Inhibice onkogenní transformace savčím Lin-9, proteinem spojeným s pRB  // EMBO  J. : deník. - 2004. - Listopad ( roč. 23 , č. 23 ). - str. 4627-4638 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7600470 . — PMID 15538385 .
  70. ↑ Sterner JM, Dew-Knight S., Musahl C., Kornbluth S., Horowitz JM Negativní regulace replikace DNA proteinem retinoblastomu je zprostředkována jeho asociací s MCM7   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1998. - Květen ( roč. 18 , č. 5 ). - str. 2748-2757 . — PMID 9566894 .
  71. ↑ 1 2 Leung JK, Berube N., Venable S., Ahmed S., Timchenko N., Pereira-Smith OM MRG15 aktivuje promotor B-myb vytvořením jaderného komplexu s proteinem retinoblastomu a novým proteinem  PAM14.)  // J. Biol. Chem.  : deník. - 2001. - říjen ( roč. 276 , č. 42 ). - str. 39171-39178 . - doi : 10.1074/jbc.M103435200 . — PMID 11500496 .
  72. ↑ Mal A., Sturniolo M., Schiltz RL, Ghosh MK, Harter ML Role histondeacetylázy HDAC1 při modulaci transkripční aktivity MyoD: inhibice myogenního programu  // EMBO  J. : deník. - 2001. - Duben ( roč. 20 , č. 7 ). - S. 1739-1753 . - doi : 10.1093/emboj/20.7.1739 . — PMID 11285237 .
  73. ↑ Gu W., Schneider JW, Condorelli G., Kaushal S., Mahdavi V., Nadal-Ginard B. Interakce myogenních faktorů a proteinu retinoblastomu zprostředkovává nasazení a diferenciaci svalových buněk  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Únor ( roč. 72 , č. 3 ). - str. 309-324 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90110-C . — PMID 8381715 .
  74. ↑ Goo YH, Na SY, Zhang H., Xu J., Hong S., Cheong  J. , Lee SK, Lee JW Interactions between activating signal cointegrator-2 and the tumor supresor retinoblastoma in androgen receptor transactivation  // J Biol. Chem.  : deník. - 2004. - únor ( roč. 279 , č. 8 ). - str. 7131-7135 . - doi : 10.1074/jbc.M312563200 . — PMID 14645241 .
  75. ↑ Xia X., Cheng A., Lessor T., Zhang Y., Hamburger AW Ebp1, protein vázající ErbB-3, interaguje s Rb a ovlivňuje transkripční regulaci Rb  //  J. Cell. fyziol. : deník. - 2001. - Květen ( roč. 187 , č. 2 ). - str. 209-217 . - doi : 10.1002/jcp.1075 . — PMID 11268000 .
  76. ↑ Xia X., Cheng A., Akinmade D., Hamburger A.W. N-terminálních 24 aminokyselin p55 gama regulační podjednotky fosfoinositid 3-kinázy váže Rb a indukuje zastavení buněčného cyklu   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2003. - březen ( roč. 23 , č. 5 ). - S. 1717-1725 . - doi : 10.1128/MCB.23.5.1717-1725.2003 . — PMID 12588990 .
  77. ↑ Darnell GA, Antalis TM, Johnstone RW, Stringer BW, Ogbourne SM, Harrich D., Suhrbier A. Inhibice degradace proteinu retinoblastomu interakcí s inhibitorem aktivátoru plazminogenu Serpin 2 prostřednictvím nového Consensus Motif   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2003. - září ( roč. 23 , č. 18 ). - S. 6520-6532 . - doi : 10.1128/MCB.23.18.6520-6532.2003 . — PMID 12944478 .
  78. ↑ Takemura M., Kitagawa T., Izuta S., Wasa J., Takai A., Akiyama T., Yoshida S. Fosforylovaný retinoblastomový protein stimuluje DNA polymerázu  alfa //  Onkogen : deník. - 1997. - Listopad ( roč. 15 , č. 20 ). - str. 2483-2492 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201431 . — PMID 9395244 .
  79. ↑ Buyse IM, Shao G., Huang S. Protein retinoblastomu se váže na RIZ, protein zinkového prstu, který sdílí epitop s proteinem adenoviru E1A  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1995. - Květen ( roč. 92 , č. 10 ). - S. 4467-4471 . - doi : 10.1073/pnas.92.10.4467 . — PMID 7538672 .
  80. ↑ Simons A., Melamed-Bessudo C., Wolkowicz R., Sperling J., Sperling R., Eisenbach L., Rotter V. PACT  : //klonování a charakterizace buněčného proteinu vázajícího p53, který interaguje s Rb  onkogenem : deník. - 1997. - Leden ( roč. 14 , č. 2 ). - S. 145-155 . - doi : 10.1038/sj.onc.1200825 . — PMID 9010216 .
  81. ↑ Wang S., Nath N., Adlam M., Chellappan S. Prohibitin, potenciální nádorový supresor, interaguje s RB a reguluje  funkci E2F //  Onkogen : deník. - 1999. - Červen ( roč. 18 , č. 23 ). - S. 3501-3510 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202684 . — PMID 10376528 .
  82. ↑ Alcalay M., Tomassoni L., Colombo E., Stoldt S., Grignani F., Fagioli M., Szekely L., Helin K., Pelicci PG Produkt genu promyelocytární leukémie (PML) tvoří stabilní komplexy s proteinem retinoblastomu  (anglicky)  // Mol. buňka. Biol. : deník. - 1998. - únor ( roč. 18 , č. 2 ). - S. 1084-1093 . — PMID 9448006 .
  83. ↑ 1 2 Qian YW, Lee EY Duální retinoblastom-vazebné proteiny s vlastnostmi souvisejícími s negativním regulátorem ras v kvasinkách  //  J. Biol. Chem.  : deník. - 1995. - říjen ( roč. 270 , č. 43 ). - S. 25507-25513 . doi : 10.1074/ jbc.270.43.25507 . — PMID 7503932 .
  84. ↑ Fusco C., Reymond A., Zervos AS Molekulární klonování a charakterizace nového proteinu vázajícího retinoblastom  // Genomics  :  journal. - Academic Press , 1998. - Srpen ( roč. 51 , č. 3 ). - str. 351-358 . doi : 10.1006 / geno.1998.5368 . — PMID 9721205 .
  85. ↑ Woitach JT, Zhang M., Niu CH, Thorgeirsson SS Protein vázající retinoblastom, který ovlivňuje řízení buněčného cyklu a uděluje transformační schopnost   // Nat . Genet.  : deník. - 1998. - Srpen ( roč. 19 , č. 4 ). - str. 371-374 . - doi : 10.1038/1258 . — PMID 9697699 .
  86. ↑ 1 2 Hirsch HA, Gu L., Henry RW Retinoblastomový tumor supresorový protein se zaměřuje na odlišné obecné transkripční faktory pro regulaci genové exprese RNA polymerázy III   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2000. - prosinec ( roč. 20 , č. 24 ). - S. 9182-9191 . - doi : 10.1128/MCB.20.24.9182-9191.2000 . — PMID 11094070 .
  87. ↑ Ji P., Jiang H., Rekhtman K., Bloom J., Ichetovkin M., Pagano M., Zhu L. Dráha Rb-Skp2-p27 zprostředkovává akutní inhibici buněčného cyklu Rb a je zachována v částečné penetraci Rb mutant  (anglicky)  // Mol. buňka : deník. - 2004. - říjen ( roč. 16 , č. 1 ). - str. 47-58 . - doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.029 . — PMID 15469821 .
  88. ↑ Wang H., Bauzon F., Ji P., Xu X., Sun D., Locker J., Sellers RS, Nakayama K., Nakayama KI, Cobrinik D., Zhu L. Skp2 je vyžadován pro přežití aberantně proliferujících Rb1-deficientní buňky a pro tumorigenezi u Rb1+/- myší  (anglicky)  // Nat. Genet.  : deník. - 2010. - Leden ( roč. 42 , č. 1 ). - S. 83-8 . - doi : 10.1038/ng.498 . — PMID 19966802 .
  89. ↑ Prathapam T., Kühne C., Banks L. Skip interaguje se supresorem nádoru retinoblastomu a inhibuje jeho transkripční represivní aktivitu  // Nucleic Acids Res  . : deník. - 2002. - prosinec ( roč. 30 , č. 23 ). - str. 5261-5268 . - doi : 10.1093/nar/gkf658 . — PMID 12466551 .
  90. ↑ Nielsen SJ, Schneider R., Bauer UM, Bannister AJ, Morrison A., O'Carroll D., Firestein R., Cleary M., Jenuwein T., Herrera RE, Kouzarides T. Rb se zaměřuje na metylaci histonu H3 a HP1 na promotéři  (anglicky)  // Nature: journal. - 2001. - Srpen ( roč. 412 , č. 6846 ). - str. 561-565 . - doi : 10.1038/35087620 . — PMID 11484059 .
  91. ↑ Vandel L., Nicolas E., Vaute O., Ferreira R., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Transscriptional Repression by the Retinoblastoma Protein through the Recruitment of a Histone Methyltransferase   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 2001. - říjen ( roč. 21 , č. 19 ). - S. 6484-6494 . - doi : 10.1128/MCB.21.19.6484-6494.2001 . — PMID 11533237 .
  92. ↑ Shao Z., Ruppert S., Robbins PD Produkt genu náchylnosti k retinoblastomu se váže přímo na lidský faktor TAFII250 vázající se na protein TATA  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of  America  : - 1995. - Duben ( roč. 92 , č. 8 ). - str. 3115-3119 . - doi : 10.1073/pnas.92.8.3115 . — PMID 7724524 .
  93. ↑ Siegert JL, Robbins PD Rb inhibuje vnitřní kinázovou aktivitu faktoru asociovaného s proteinem TATA-vazebným TAFII250  // Mol  . buňka. Biol. : deník. - 1999. - Leden ( roč. 19 , č. 1 ). - S. 846-854 . — PMID 9858607 .
  94. ↑ Shao Z., Siegert JL, Ruppert S., Robbins PD Rb interaguje s TAF(II)250/TFIID prostřednictvím více   domén // Onkogen : deník. - 1997. - Červenec ( roč. 15 , č. 4 ). - str. 385-392 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201204 . — PMID 9242374 .
  95. ↑ Durfee T., Mancini MA, Jones D., Elledge SJ, Lee WH Amino-terminální oblast produktu genu retinoblastomu váže nový protein jaderné matrice, který se ko-lokalizuje do center pro  zpracování RNA  J.// : deník. - 1994. - Listopad ( roč. 127 , č. 3 ). - S. 609-622 . doi : 10.1083 / jcb.127.3.609 . — PMID 7525595 .
  96. ↑ Chen CF, Chen Y., Dai K., Chen PL, Riley DJ, Lee WH Nový člen rodiny molekulárních chaperonů hsp90 interaguje s proteinem retinoblastomu během mitózy a po tepelném šoku   // Mol . buňka. Biol. : deník. - 1996. - září ( roč. 16 , č. 9 ). - str. 4691-4699 . — PMID 8756626 .
  97. ↑ Chang KH, Chen Y., Chen TT, Chou WH, Chen PL, Ma YY, Yang-Feng TL, Leng X., Tsai MJ, O'Malley BW, Lee WH Koaktivátor receptoru hormonu štítné žlázy negativně regulovaný proteinem retinoblastomu  (anglicky)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1997. - Srpen ( roč. 94 , č. 17 ). - S. 9040-9045 . - doi : 10.1073/pnas.94.17.9040 . — PMID 9256431 .
  98. ↑ Hannan KM, Hannan RD, Smith SD, Jefferson LS, Lun M., Rothblum LI Rb a p130 regulují transkripci RNA polymerázy I: Rb narušuje interakci mezi UBF a SL-  1 //  Onkogen : deník. - 2000. - říjen ( roč. 19 , č. 43 ). - S. 4988-4999 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203875 . — PMID 11042686 .
  99. ↑ Blanchette P., Gilchrist CA, Baker RT, Gray DA Association of UNP, proteáza specifická pro ubikvitin, s kapsovými proteiny pRb, p107 a  p130  // Onkogen : deník. - 2001. - září ( roč. 20 , č. 39 ). - S. 5533-5537 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204823 . — PMID 11571651 .

Literatura