G buňka

G-buňky  jsou endokrinní buňky slizniční výstelky gastrointestinálního traktu , které vylučují gastrin .

G buňky jsou apudocyty a jsou součástí gastroenteropankreatického endokrinního systému , který je součástí difuzního endokrinního systému (synonymní systém APUD ).

Lokalizace

G buňky se nacházejí hlavně v antru žaludku . V menší míře jsou zastoupeny v duodenu , v jeho proximální části. U lidí je počet G-buněk na 1 mm² pylorické části žaludku přibližně 220-490, v bulbu duodena 6-76 . [1] G-buňky tvoří 26 % všech neuroendokrinních buněk žaludku zdravého člověka . [2]

V těle žaludku a ve fundu žaludku nejsou žádné G-buňky. [3] G buňky se v malém množství nacházejí v jejunu a slinivce břišní .

Funkce

Žaludeční a duodenální G buňky produkují několik izoforem gastrinu . Prostřednictvím oběhového systému působí gastrin buď přímo na parietální buňky , nebo nepřímo, prostřednictvím stimulace produkce histaminu buňkami ECL a zvyšuje sekreci kyseliny chlorovodíkové a pepsinogenu . Kromě toho gastrin zvyšuje sekreci slinivky břišní , stimuluje motilitu žaludku, tenkého a tlustého střeva a žlučníku . [2]

G buňky mají membránové receptory , které se otevírají do lumen gastrointestinálního traktu. Z této strany je stimulují peptidové složky nedostatečně strávené potravy, stejně jako aminokyseliny , sloučeniny vápníku . Tuky a sacharidy stimulují G-buňky v mnohem menší míře. Důležitým faktorem pro sekreci gastrinu je hodnota kyselosti , která by se měla pohybovat v rozmezí od 5 do 7 pH . Stimulanty sekrece gastrinu jsou cholecystokinin a acetylcholin .

Inhibitory, které inhibují sekreci gastrinu, jsou somatostatin , stejně jako kyselost žaludečního obsahu nižší než 5 pH. Při kyselosti pod 1,7 pH je sekrece gastrinu zcela potlačena. [3]

Hyperplazie G-buněk

Při hyperplazii G-buněk se tvoří gastrinom - benigní nebo maligní nádor lokalizovaný ve slinivce, duodenu nebo jejunu, nebo dokonce v peripankreatických lymfatických uzlinách , v hilu sleziny nebo ve stěně žaludku. Tento nádor produkuje více gastrinu, dochází k hypergastrinémii, která mechanismem stimulace parietálních buněk způsobuje nadměrnou produkci kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Za normální situace G-buňky pod vlivem kyseliny chlorovodíkové inhibují produkci gastrinu, ale faktor acidity neovlivňuje G-buňky s gastrinem. V důsledku toho vznikají mnohočetné peptické vředy žaludku, dvanáctníku nebo jejuna. Sekrece gastrinu gastrinomy se zvláště prudce zvyšuje po jídle.

Klinickým projevem hypergastrinimie je Zollinger-Ellisonův syndrom (typ 1). [čtyři]

Historie

G-buňky byly poprvé objeveny E. Solciou v antru žaludku v roce 1967 . Solcia navrhla, že G buňky mohou vylučovat gastrin. McGuigan přímou imunofluorescencí určil , že v G buňkách je gastrin. [5]

Poznámky

1. ↑ Leshchenko V.I., Zverkov I.V., Nechaev BM, Ivashkin V.T. Regulační peptidy a gastrointestinální endokrinní buňky u pacientů s hiátovou hernií a peptickou ezofagitidou Archivováno 24. prosince 2012 na Wayback Machine . Ruský lékařský časopis.
2. ↑ 1 2 Korotko G. F. Fyziologie trávicího systému. - Krasnodar: 2009. - 608 s. Vydavatelství OOO BK "Skupina B". ISBN 5-93730-021-1 .
3. ↑ 1 2 Belmer S. V., Kovalenko A. A. Žaludeční sekrece a metody jejího hodnocení. Archivováno 8. listopadu 2006 v knize Wayback Machine In. „stavy závislé na kyselině u dětí“. Ed. akad. RAMS V. A. Tabolin . M.: RSMU, 1999, 120 s.
4. ↑ Okhlobystin AV Diagnóza a léčba Zollinger-Ellisonova syndromu Archivní kopie ze 7. listopadu 2006 na Wayback Machine . Ruský lékařský časopis. - 1998. - v. 6. - č. 7.
5. ↑ Ivashkin V.T. Ivan Petrovič Pavlov Archivní kopie ze dne 6. února 2010 na Wayback Machine . Ruský časopis gastroenterologie, hepatologie, koloproktologie. č. 6, svazek 14, 2004, str. 4-28.