| Amébóza | |
|---|---|
| Trophozoiti Entamoeba histolytica s pohlcenými erytrocyty | |
| MKN-11 | 1A36 |
| MKN-10 | A06 _ |
| MKB-10-KM | A06.9 a A06 |
| MKN-9 | 006 |
| MKB-9-KM | 006 [1] [2] a 006.9 [1] [2] |
| NemociDB | 4304 |
| Medline Plus | 000298 |
| Pletivo | D000562 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Amébóza (amébická úplavice ) je antroponotická invaze s fekálně-orálním přenosovým mechanismem, která je charakterizována chronickou recidivující kolitidou s extraintestinálními projevy. Nejčastěji se termín "amébiáza" používá pro amébovou úplavici způsobenou prvokovým parazitem Entamoeba histolytica . Další amébózy zahrnují primární amébovou meningoencefalitidu způsobenou amébami Naegleria fowleri , Acanthamoeba spp a B. mandrillarisas a akanthamoeba keratitida způsobená zástupci rodu Acanthamoeba .
Podle WHO je asi 10 % lidí na Zemi nemocných amébózou. WHO zároveň řadí tuto patologii do skupiny opomíjených nemocí . Amébová úplavice je celosvětově druhou nejčastější příčinou úmrtí na parazitární onemocnění [3] . Přes střevní stěnu se dostává do krevních cév a migruje do jater, kde se vytváří amébový absces , který je obtížně diagnostikovatelný rentgenem a tomografií, protože tento absces neobsahuje struktury, které mění refrakci vlna.
Onemocnění je běžné v zemích s horkým klimatem, nejčastěji v nehygienických podmínkách s vysokým rizikem fekální kontaminace [1] . Mexiko [4] a Indie jsou endemické země, ale velká ohniska byla hlášena i v bohatých zemích, jako například velká epidemie v Chicagu během světové výstavy v roce 1933 [5] . V současnosti jsou v rozvojových zemích hlášeny případy od turistů a migrantů z endemických oblastí. Někdy se amébóza vyskytuje ve středním pruhu, hlavně v létě.
Zdrojem nákazy je pouze člověk s amébózou nebo přenašeč améb. K infekci dochází fekálně-orální cestou použitím vody infikované cystami a čerstvé zeleniny a bylinek. Nemoc se přenáší přímým kontaktem (např. análním stykem) [6] . Cysty mohou dále šířit švábi a mouchy. V teplém vlhkém prostředí mohou cysty parazitů přežívat až 2-4 týdny.
Původce - dysenterická améba ( lat. Entamoeba histolytica ) - patří k nejjednodušším , může existovat ve třech formách (tkáňová, luminální a cysty). Tkáňovou formu (na obrázku) najdeme pouze u pacientů s amébózou, ostatní u nosičů. Životní cyklus Entamoeba histolytica se skládá ze dvou fází:
Vegetativní stadium zahrnuje čtyři formy améby: tkáňovou, velkou vegetativní (E. histolytica, forma magna), průsvitnou (E. histolytica, forma minuta) a precystickou. Velikost améby je 20-25 mikronů, k jejímu pohybu dochází pomocí ektoplazmatických pseudopodií. Velká vegetativní pseudoforma dosahuje 60-80 mikronů, neustále obsahuje fagocytované erytrocyty ( erytrofág ). Predcysty se nacházejí ve stolici během rekonvalescence a při cystickém nosičství. Cysty mají zaoblený tvar, velikost 9-14 mikronů, dvouokruhový plášť; jádra jsou dobře definovaná - od 1 do 4. Cysty se čtyřmi jádry se nazývají zralé. Nacházejí se v akutním stadiu střevní amébózy a ve stadiu rekonvalescence. Když cysty vstoupí do lidského tenkého střeva , jejich membrány jsou zničeny. Z cysty vzniká čtyřjaderná mateřská forma améby, ze které po rozdělení vznikne 8 jednojaderných améb. Za příznivých podmínek se množí a přecházejí ve vegetativní formy, které žijí v proximálním tračníku. Amébové cysty jsou stabilní ve vnějším prostředí. Ve vodě přežívají několik měsíců. Při sušení a zmrazení rychle hynou. Cysty jsou odolné vůči dezinfekčním prostředkům, včetně přípravků obsahujících chlór .
K infekci dochází, když cysty proniknou do horní části tlustého střeva (cékum a vzestupný tračník). S dobrou tělesnou odolností mohou cysty a luminální formy zůstat ve střevě po dlouhou dobu, aniž by způsobily onemocnění. Za nepříznivých podmínek (horké klima, špatná bezbílkovinná strava, dysbakterióza ) přecházejí cysty do luminálních forem a za pomoci vlastních cytolyzinů a proteolytických enzymů se dostávají do střevní tkáně (tkáňová forma), což je doprovázeno zánětem a tvorbu vředů (střevní forma), a někdy dokonce způsobit nekrózu tkáně. Někdy améby ze střeva přes krevní cévy pronikají do jiných orgánů (především do jater ) a vytvářejí zde sekundární ložiska - abscesy (extraintestinální amébóza).
U střevní amébózy se patologický proces vyvíjí směrem dolů, postupně se lokalizuje ve slepém, vzestupném, tlustém střevě, sigmoideu a konečníku. V typických případech je sliznice hyperemická, edematózní, tvoří se na ní malé uzlíky se žlutou tečkou nahoře, eroze. Uzliny obsahují detritus a vegetativní formy histolytické améby. V důsledku koagulace nebo suché nekrózy jsou uzliny zničeny a tvoří se vředy od několika milimetrů do 2-2,5 cm v průměru. U hlubokých vředů , dosahujících submukózní vrstvy, je dno pokryto hnisem. V tloušťce vředů biopsie odhalí améby s spolknutými červenými krvinkami. Prohlubující se vředy mohou způsobit krvácení a perforaci střeva. Při chronické amébiáze se tvoří cysty, polypy a améby (formace skládající se z granulační tkáně, fibroblastů a eozinofilních leukocytů.
Extraintestinální amébóza nastává, když jsou améby hematogenně diseminovány. Portální žílou se dostávají do jater, kde u nich dochází k různému stupni poškození od projevujícího se proteinovou a tukovou degenerací hepatitidy až po jaterní absces, lokalizovaný nejčastěji pod kopulí bránice. Pokud se neléčí, jaterní absces (jeho obsah připomíná čokoládově zbarvený hnis) pronikne do pleurální dutiny a plic , méně často do mediastina, osrdečníku a břišní dutiny. Améby mohou metastázovat do mozku , kůže a dalších orgánů.
Po 7-10 dnech (někdy později) po infekci se objevují první nespecifické příznaky kolitidy: slabost, bolesti v podbřišku, subfebrilie. V 10 % případů se vyskytují formy fulminantní (fulminantní) úplavice, charakterizované profuzním průjmem s příměsí krve a hlenu. Horečka se objeví asi u třetiny pacientů. V tomto případě lze pozorovat hepatomegalii (zvětšení jater) a dokonce amébový jaterní absces. Zánětlivé reakce u amébózy nejsou zpravidla příliš výrazné, s leukocytózou až 12 000/ml. Dlouhodobý průjem může vést k dehydrataci (dehydrataci), podvýživě a slabosti.
Játra jsou nejčastějším cílem invazivní extraintestinální amébózy, v některých případech však paraziti proniknou do plic (obvykle je postižena pravá plíce), do osrdečníku , kůže (vzácně) a mozku s rozvojem typických příznaků encefalitida . Při postižení jater funkce orgánu obvykle netrpí a kromě zvýšené alkalické fosfatázy s amébovým jaterním abscesem nejsou obvykle pozorovány další abnormality v krevním testu. Někdy se při absenci parazitů ve střevě vyvine jaterní absces.
Pokud se léčba neprovede, pak se po krátké remisi znovu objeví známky onemocnění - amébóza má chronický průběh (recidivující nebo kontinuální). Postupně se rozvíjí anémie , vyčerpání. Mohou se vyvinout komplikace: perforace střevní stěny, krvácení , peritonitida , zúžení střeva.
U oslabených pacientů se známkami imunodeficience je možný velmi těžký průběh s rozšířením infekce do celého těla. Nejnáchylnější k infekci jsou malé děti, senioři, těhotné ženy a pacienti užívající kortikosteroidy .
Diagnóza amébózy se provádí na základě průkazu tkáňové formy améby ve stolici. Detekce cyst a luminálních forem umožňuje podezření na onemocnění nebo nosičství, ale nestačí k potvrzení diagnózy. Přítomnost několika druhů améb (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) v nepatogenní střevní flóře komplikuje mikroskopickou diagnostiku. Chybná diagnóza je možná i při nálezu améby Entamoeba dispar, vzhledově identické, která se vyskytuje 10x častěji, ale nevede k onemocnění a nevyžaduje léčbu. [7] Pro diferenciální diagnostiku se používá metoda PCR . Používají se také sérologické testy, méně často - kolonoskopie . K detekci extraintestinální amebiázy se používá sérodiagnostika , ultrazvuk , radionuklidové studie, rentgenová diagnostika, počítačová tomografie a magnetická rezonance (MRI).
Diferenciální diagnostika se provádí u dalších akutních a chronických onemocnění trávicího traktu ( shigelóza , salmonelóza , ulcerózní kolitida ).
K léčbě střevní amébózy a extraintestinálních forem se v současnosti používá především metronidazol nebo tinidazol [8] [9] . Při asymptomatickém nosičství se k eradikaci parazitů předepisují jodochinol a paromomycin.
Historicky vůbec prvním antiamébickým lékem byl alkaloid jihoamerické rostliny ipecac , emetin , a později jeho derivát dehydroemetin. V současné době se pro toxicitu a nedostatečnou účinnost používají jen zřídka, zejména s intolerancí metronidazolu nebo s prodlouženými formami rezistentními na léčbu. Alternativní režim zahrnuje použití tetracyklinových léků , často v kombinaci s metronidazolem nebo emetinem.
U extraintestinálních forem (absces jater, plic, kožní amébóza) se spolu s metronidazolem, quiniofonem (yatrenem), diyodochinem, mexaformem, intestopanem a dalšími léky používají také, někdy v kombinaci s chirurgickou léčbou.
Prognóza je většinou příznivá.
Všichni pacienti s amébózou jsou hospitalizováni. Izolace a léčba se provádějí až do úplného klinického uzdravení. Zdraví nositelé cyst a průsvitných forem nesmějí pracovat v systému veřejného stravování. V ohnisku onemocnění se provádí dezinfekce . Obecná preventivní opatření se provádějí jako u jiných gastrointestinálních infekcí.
Dispenzarizace pacientů, kteří byli nemocní, se provádí po dobu 12 měsíců. Lékařský dohled a laboratorní vyšetření se provádí jednou za čtvrtletí, stejně jako při poruchách funkce střev. Zaměstnanci potravin a obdobných institucí zamořených dysenterickou amébou jsou pod dispenzární registrací až do úplné asanace od původce améby.
| Antiprotozoální léky ( ATC kódy P01 ) | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Léky pro léčbu amebiázy |
| ||||||||||
| Léky pro léčbu malárie |
| ||||||||||
| Léky pro léčbu leishmaniózy a trypanosomiázy |
| ||||||||||