Porucha užívání kokainu, akutní i chronická, má mnoho účinků na všechny tělesné systémy. Akutní porucha je charakterizována devastujícími klinickými příznaky, především vazokonstrikcí a zvýšeným krevním tlakem.
Akutní účinek na oběhový systém: arytmie , hypertenze ( systémová /systémová cirkulace a plicní /plicní oběh), koronární vazokonstrikce, tachykardie , ischemie a všechny jejich důsledky, jako jsou: plicní edém, infarkt myokardu, arteriální stěny a disekce koronárních tepen aorta a nakonec smrt. Chronické účinky na oběhový systém: hypertrofie myokardu, hypertrofická kardiomyopatie a akcelerovaná ateroskleróza .
Přímé vedlejší účinky kokainu spojené s dýchacím systémem: hypersenzitivní pneumonitida (hypersenzitivní pneumonitida), plicní krvácení, syndrom plicní dutiny, pneumotorax . Trávicí systém: ischemie a nekróza jakékoli části střeva nebo žaludku. CNS: účinky na chování (až do sebevraždy), cerebrovaskulární příhoda; protože jsou možné komplikace: cévní mozková příhoda a cerebrovaskulární krvácení [1] .
Účinky kokainu lze zhruba rozdělit do dvou skupin: centrální a periferní. Samostatně se rozlišují i komplikace vyplývající z užívání kokainu [2] .
Centrální efektyKvůli vlivu na metabolismus neurotransmiterů v mozku. Patří mezi ně [2] :
Vlivem na výměnu neurotransmiterů v periferním nervovém systému. Patří mezi ně [2] :
Tyto nežádoucí účinky se rozvíjejí po opakovaném užívání kokainu, kdy je metabolismus neurotransmiterů dekompenzován a tělo ztrácí schopnost adekvátně pracovat v nepřítomnosti drogy [2] :
Hubnutí při dlouhodobém zneužívání není spojeno se ztrátou chuti k jídlu , která se s ním naopak zvyšuje. Je to způsobeno hlubokými metabolickými změnami v procesech ukládání tuku. S vysazením kokainu vede zvýšená chuť k jídlu k prudkému nárůstu hmotnosti [5] [6] .
Zneužívání kokainu může vést ke kardiovaskulárním onemocněním : ischemii nebo infarktu myokardu, arytmii , myokarditidě a dilatační kardiomyopatii [7] , akutnímu koronárnímu syndromu , disekci aorty, náhlé srdeční smrti [8] , stejně jako srdečnímu selhání, kardiomyopatii a endokarditidě [9 ] .
Poruchy způsobené užíváním kokainu jsou shromážděny v samostatné podsekci Mezinárodní klasifikace nemocí , v aktuální verzi MKN-10 - F14 („Duševní poruchy a poruchy chování způsobené užíváním kokainu“) [10] , ve vydání, které nahrazuje první MKN-11 - 6C45 („poruchy užívání kokainu“) [11] .
Podle posledních odhadů se na predispozici k závislosti na kokainu významně (65–79 %) podílí dědičnost [12] .
Neexistuje žádná účinná léčba poruch spojených s užíváním kokainu (důkazy pro zlepšení abstinenčních příznaků u bupropionu , topiramátu a psychostimulancií jsou nízké a důkazy o schopnosti antipsychotik udržet adherenci k léčbě jsou střední), vědci doporučují pokračovat ve studiu medicíny. léčba v kombinaci s behaviorálními intervencemi [13] . Předběžné důkazy naznačují, že léčba kanabidiolem může pomoci léčit tyto poruchy, ale k plnému zhodnocení potenciálu kanabidiolu jako léčebné modality jsou nutné předklinické a klinické studie [14] .
Léčba otravyV případě akutní otravy kokainem terapie zahrnuje následující naléhavá opatření [15] :
Po provedení urgentních opatření by hlavní úsilí mělo směřovat k prevenci kardiovaskulárních komplikací [15] .
Bylo zjištěno, že drogy tradičně používané v podobných podmínkách, pokud se používají k otravě kokainem, výrazně zvyšují výskyt vedlejších účinků a vyvolávají závažné komplikace. Jmenování naloxonu při těžké otravě kokainem, když je pacient v kómatu, tedy vede ke zhoršení závažnosti konvulzivního syndromu. Předpokládá se, že nejbezpečnějšími léky na úlevu od hypertenze, konvulzivních a psychotických syndromů jsou benzodiazepiny [15] .
Intravenózní použití nitroglycerinu a nitroprusidu sodného je na základě klinických studií považováno za nejbezpečnější pro snížení krevního tlaku . Léčivo se rozpustí ve 400 ml 5% roztoku glukózy nebo v podobném objemu 0,9% roztoku NaCl. Všechny léky jsou podávány pomalu titrací pod kontrolou srdeční frekvence a krevního tlaku [15] .
K zastavení arytmie se používá lidokain nebo síran hořečnatý , pokud jsou neúčinné, anaprilin by měl být používán s opatrností . Nebezpečí jeho podávání je, že může zhoršit ischemii myokardu a vést k rozvoji anginy pectoris a infarktu . Užívání β-blokátorů u otrav kokainem je kontraindikováno vzhledem k tomu, že zvyšují závažnost komplikací spojených s kardiovaskulárním systémem a významně zvyšují mortalitu [15] .
Alternativou k benzodiazepinům může být aminostigmin , který je v případě předávkování kokainem jeho funkčním antagonistou. Tento lék však může přispět k rozvoji konvulzivního syndromu a narušit vedení v myokardu. Proto by měl být lék podáván pomalu pod kontrolou EKG [15] .
Při jmenování antipsychotik je třeba postupovat opatrně z důvodu vysokého rizika kolapsu, srdečních arytmií a termoregulace [15] .
Kromě patogenetické terapie hraje důležitou roli eliminace kokainu z těla, ke kterému jsou předepisovány enterosorbenty a laxativa . Pacient by měl být pod neustálým dohledem do 24-36 hodin od okamžiku otravy; je to proto, že během této doby jsou možné recidivy kokainových psychóz . Po stažení pacienta ze stavu otravy musí být převeden pod dohled psychiatra. Je to dáno vysokou pravděpodobností sebevražedných pokusů s prudkým rozvojem abstinenčních příznaků po úlevě od otravy [15] .
Léčba závislosti na kokainuNeexistují žádné léky s prokázanou účinností pro léčbu závislosti na kokainu [16] [17] [18] [19] [20] ; a přestože behaviorální intervence má omezenou účinnost [20] , léčba je nyní založena na kognitivně behaviorální terapii (CBT) a situační intervenci [21] . Navíc se přesvědčivě ukázalo, že podpůrný komunitní přístup využívající odměny je při odvykání kokainu účinnější než standardní léčba 22] . Ve srovnání s konvenční léčbou byla kombinace situační intervence a podpůrného komunitního přístupu jedinou léčbou, která zvýšila počet abstinenčních pacientů na konci léčby, stejně jako po 12 týdnech a při nejdelším sledování. -nahoru; navíc měl nejlepší statisticky významné výsledky v přímých srovnávacích studiích, protože byl účinnější než CBT, nesituační odměna a 12krokový program kombinovaný s nesituační odměnou [23] . Existují pádné důkazy pro použití neinvazivní mozkové stimulace jako intervence, která má oslabující účinek na návykové chování založené přímo na dopaminovém systému (tento systém hraje klíčovou roli při poruchách užívání kokainu) [24] .
Existují silné důkazy o pozitivní souvislosti mezi užíváním cracku a krví přenosnými a pohlavně přenosnými nemocemi (HIV, hepatitida C a další). Stejně jako mírné důkazy o pozitivní souvislosti s neonatálním onemocněním a krutostí [25] . Kromě toho je kouření cracku toxičtějším způsobem dodávání kokainu do těla než insuflace (inhalace kokainového prášku nosem) [26] .
Podle Deborah Frankové a kolegů v roce 2001 neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že by užívání kokainu během těhotenství mělo teratogenní účinek nebo významný vliv na vývoj, růst a chování dětí narozených mezi 0. a 6. rokem. Autoři se domnívají, že výsledky dřívějších studií byly ovlivněny dalšími rizikovými faktory: užíváním tabáku, marihuany, alkoholu v těhotenství nebo stavy, ve kterých se dítě nacházelo po narození [27] .
Z možných prenatálních vedlejších účinků užívání drog během těhotenství bylo později rozpoznáno odtržení placenty a předčasný odtok plodové vody [28] a následně retardace intrauterinního růstu, stejně jako potenciálně katastrofální důsledky užívání, jako je odtržení placenty a porod mrtvého plodu [29] . osvědčený .
V roce 2013 bylo upřesněno chápání užívání kokainu během těhotenství (CPM) a jeho účinků na dítě. Benk a kolegové psali o nepříznivých účincích CBM na růst plodu a malém účinku na neurobehaviorální reakce dítěte. Autoři se domnívají, že neexistuje konsenzus o vlivu na vývoj a výkon dítěte po dlouhou dobu, je znám pouze dlouhodobý vliv na chování a mírný vliv na jazykové schopnosti. A přestože vliv na kognitivní schopnosti je špatně prokázaný, existuje vliv na oblasti mozku spojený s cílevědomou činností [30] .
A Buckingham-House a její kolegové shrnuli důsledky zjištěné v předchozích přehledových článcích. Časté případy zpomalení růstu plodu, které má za následek zkrácení průměrného gestačního věku a snížení porodní hmotnosti. Děti ve věku 3-4 týdnů vykazují ve srovnání s normálními dětmi "méně optimální" ("méně optimální") motorickou aktivitu, reflexy a prostorovou orientaci a děti ve věku 4-6 let vykazují nízkou úroveň práce neurobehaviorálních funkcí, pozornosti , emoční vyjadřování a rozvoj řeči a jazyka. Velikost těchto vlivů je často malá, částečně kvůli nezávislým proměnným, včetně užívání alkoholu/tabáku během těhotenství, a faktorům prostředí (rodina/prostředí). Děti školního věku mají problémy se stálou pozorností a kontrolou svého chování, dále menší problémy s růstovými, kognitivními a jazykovými schopnostmi. Děti ve věku 13 let mají také problémy s chováním, problémy s pozorností, kognitivními a jazykovými schopnostmi. Obecně se o adolescentech ví málo. Přestože jsou schopni komplexního myšlení, jejich rozhodování je často ovlivněno psychosociálními faktory (např. impulzivita), které je tlačí k nepříznivému vývoji.
Kromě toho si také všimli, že tato oblast výzkumu (účinky UCD) vyrostla ze strachu z „crack baby“ z 80. let , který vytvořil falešné představy o účincích kokainu na plod/dítě. Výzkumníci, píší, přehodnotili několik věcí: 1) fyziologické poruchy spojené s CSD nemusí nutně vést k behaviorálnímu nebo kognitivnímu deficitu a 2) dopad CCD musí být zvažován v kontextu dalších faktorů, prenatálních a environmentálních. 3) pochopení vývoje v průběhu života lze určit podle vztahu, v němž hrají roli fyziologické reakce a strukturální/funkční rysy mozku v reakci na stresující události, jako je CSD, paralelně s nebezpečími a příznivými událostmi prostředí a rodičovská péče o dítě [31] .
Existují pádné důkazy o nepříznivých perinatálních účincích samotného cracku : vysoká pravděpodobnost předčasného porodu, posunutí placenty, zmenšený obvod hlavy; a nízkou hmotností vzhledem ke gestačnímu věku (SGA) a nízkou porodní hmotností [32] .
Kokain zhoršuje příznaky astmatu a zhoršuje funkci plic, proto by se astmatici měli užívání kokainu vyhýbat [33] .
Závislost na kokainu je chronická, rychle progredující porucha charakterizovaná relapsem (relapsem) [34] .
Závažnost závislosti na kokainu je do značné míry dána způsobem jeho užívání. Nejrychlejší závislost nastává při kouření a nitrožilním podávání drog. Při perorálním a intranazálním příjmu se závislost vyvíjí hladčeji.
V některých případech, kdy je užívání kokainu zastaveno, jsou pozorovány charakteristické negativní příznaky. Hlavním klinickým příznakem je dysforie , jejíž projevy zahrnují [35] :
Řada autorů považuje tyto symptomy za důkaz fyzické závislosti, ale podle jejich odpůrců jsou tyto symptomy důsledkem psychické závislosti.
V současnosti narkologové nerozlišují žádné klinické příznaky specifické pro kokain, které doprovázejí abstinenční syndrom [35] .
První známky předávkování při kouření a intravenózním užití kokainu se objevují během několika minut po podání, u jiných metod se klinické příznaky mohou rozvinout do hodiny [36] .
Toxická dávka pro osobu, která pravidelně neužívala kokain, je 500 mg čisté látky. Smrtelná dávka je 1,2 g, v závislosti na individuálních vlastnostech organismu může být snížena na 20 mg.
Kvůli zvýšené zátěži srdce při užívání kokainu jsou lidé se srdečními problémy, hypertenzí nebo kardiovaskulárním onemocněním více ohroženi smrtelným předávkováním. Lidé, kteří pociťují příznaky předávkování kokainem, často v raných fázích nevyhledají lékařskou pomoc. Nejčastějším důvodem pro vyhledání lékařské pomoci je ischemická bolest na hrudi nebo hemoptýza [36] .
Hlavní aktivní stížností u pacientů při vědomí je svíravá lisující bolest za hrudní kostí. Další klinické projevy se liší v závislosti na závažnosti otravy [36] .
Otrava kokainem je charakterizována výrazným fázovým průběhem, což je způsobeno zvláštnostmi stimulace nervového systému zavedením kokainu. Nejprve je stimulována mozková kůra , poté základní části nervového systému od hlavy po ocas . Tato vlastnost určuje načasování nástupu příznaků otravy [36] .
Při mírné otravě jsou pacienti euforičtí, vzrušení, jejich myšlení je zrychlené, jsou možné delirantní epizody (častěji při kombinaci kokainu s etanolem) a periodicky se vyskytující silné bolesti za hrudní kostí. Objektivně odhalená hypertenze , mydriáza , hyperhidróza , tachykardie [36] .
V případě otravy střední závažnosti se projevuje obraz adrenergní psychózy , výrazná excitace s hemodynamickými poruchami. V této fázi je vysoká pravděpodobnost rozvoje různých komplikací z užívání jak samotného kokainu, tak balastních látek, které tvoří směs. Patří mezi ně srdeční záchvaty , letální arytmie , mozkové krvácení, plicní edém , konvulzivní syndrom a další [36] .
Při těžké otravě pacient upadá do kómatu , jsou zaznamenány výrazné hemodynamické poruchy, komplikace jsou výraznější a četnější než u středně těžké otravy [36] .
Nejčastějšími příčinami úmrtí v toxické fázi jsou [36] :
V somatické fázi jsou hlavními příčinami smrti následující [36] :
Toxická dávka léku se může výrazně lišit v závislosti na pravidelnosti příjmu. Při pravidelném dlouhodobém užívání může člověk užít dávku, která je několikanásobně vyšší než průměrná smrtelná dávka, ale po přestávce v užívání kokainu může užívání obvykle velké dávky drogy vést k otravě nebo dokonce smrti [ 36] .
Užívání kokainu je spojováno s neurokognitivními deficity způsobenými dysfunkcí přední cingulární kůry (pozornost) a orbitofrontálního kortexu ( exekutivní funkce ) [37] a také poškozením pracovní paměti [38] .
Zneužívání kokainu přispívá k násilí kvůli neuropsychologickým deficitům , které způsobuje (jmenovitě deficity v rozpoznávání emocí, abstraktního myšlení, kontroly inhibice, mnemotechnických a verbálních dovedností). Jak samotný neuropsychický deficit, tak projevy násilí jsou mnohem výraznější u mužů než u žen. Tyto problémy mohou být způsobeny poruchami v některých částech frontálního (zejména prefrontálního kortexu ) a parietálních laloků a některých subkortikálních struktur mozku, jako je amygdala [39] .
Při užívání kokainu může dojít k psychózám, které jsou halucinatorně-paranoidního nebo delirantního charakteru. V průběhu jejich vývoje je možné zlovolné vzrušení, páchání násilných činů, včetně těch, které souvisejí s ochranou před imaginární perzekucí [40] .
Po zotavení z abstinenčního syndromu se lidé, kteří užili kokain, mohou znovu dostat do stavu drogové závislosti. Výzkumníci (na základě údajů převážně od myší, krys a opic; ale také od lidí, kteří užívali kokain) se domnívají, že je to způsobeno následujícími důvody: „drogová priming“ (výrazně vyšší úroveň motivace k užití drogy po prvním dávka drogy [41] ), „drogové narážky“ (subjektivní vjemy a podněty spojené s užíváním drogy [42] [43] ) a různé stresory a tyto faktory se vzájemně ovlivňují [44] [45] [46] .
Vystavení stresu predisponuje závislé k užívání kokainu [47] [48] . Kokain tím, že ovlivňuje sekreci CRH , může způsobit úzkost a paniku u lidí a úzkost u jiných zvířat. To by mělo způsobit averzivní reakci na kokain a snížit motivaci k užívání drogy. Během získávání závislosti však mohou stresové podněty uživatele senzibilizovat a učinit je citlivějšími na posílení kokainu. Předpokládá se, že pozitivní aspekty posilování kokainem zmírňují anxiogenní účinky kokainu. [49] .
Celková úmrtnost je vysoká, ale v jednotlivých zemích a kohortových klinických studiích se liší od 4,8 do 61,6 [50] . Chronickí uživatelé kokainu mají zvýšené riziko úmrtí na zranění nebo infekční onemocnění [51] .