Lipoproteiny s nízkou hustotou

Nízkohustotní lipoproteiny ( LDL , LDL, anglicky  Low density lipoprotein, LDL ) - třída krevních lipoproteinů , která je nejvíce aterogenní. LDL se tvoří z lipoproteinů o velmi nízké hustotě během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů je jedním z hlavních přenašečů cholesterolu v krvi. LDL cholesterol je často označován jako „špatný cholesterol“, protože je spojen s rizikem aterosklerózy .

LDL částice obsahuje jako proteinovou složku jednu molekulu apolipoproteinu B-100 (apoB-100), který stabilizuje strukturu částice a je ligandem pro LDL receptor (LDL-R). Velikosti LDL se pohybují od 18 do 26 nm [1] .

Vzdělání a funkce

LDL se tvoří z VLDL v procesu hydrolýzy posledně jmenovaného působením nejprve lipoproteinové lipázy a poté jaterní lipázy . Současně se výrazně snižuje relativní obsah triglyceridů v částici a zvyšuje se cholesterol . LDL je tedy posledním krokem při výměně endogenních (syntetizovaných v játrech ) lipidů v těle. Přenášejí cholesterol v těle, stejně jako triglyceridy , karotenoidy , vitamín E a některé další lipofilní složky.

Role v patologii

LDL přenáší cholesterol v těle a jeho zvýšené hladiny mohou způsobit usazování tuku ve stěnách krevních cév (obvykle tepen ). Hladiny LDL cholesterolu korelují s vysokým rizikem aterosklerózy a jejích projevů, jako je infarkt myokardu , cévní mozková příhoda a periferní arteriální okluze . Z tohoto důvodu je LDL cholesterol často označován jako „špatný cholesterol“ na rozdíl od „dobrého cholesterolu“ HDL . Je třeba poznamenat, že malé LDL jsou více aterogenní než ty větší.

Hereditární formou onemocnění s vysokou hladinou LDL je hereditární hypercholesterolemie nebo hyperlipoproteinemie typu II (rozlišujeme mezi typy IIa a IIb, Fredricksonova klasifikace ).

Buněčný příjem

V případě, že buňka potřebuje cholesterol, syntetizuje LDL receptory , které jsou po syntéze transportovány do buněčné membrány . V buněčné membráně se LDL receptory nacházejí v caveolae obsahujících klatrin . LDL cirkulující v krvi se váže na tyto transmembránové receptory a je buňkou endocytován . Jakmile je LDL přijat, je dodáván do endozomů a poté do lysozomů , kde jsou estery cholesterolu hydrolyzovány a cholesterol vstupuje do buňky.

Doporučené koncentrace

Níže jsou uvedeny doporučené rozsahy pro hladiny LDL cholesterolu od American Heart Association , NIH a NCEP (2003) (všimněte si, že se jedná pouze o pokyny).

Doporučení jsou založena na snížené úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění (méně než 2–3 % ročně nebo 20–30 % po dobu 10 let).

• Uvedené "doporučené koncentrace" jsou založeny na populačním přístupu ve Spojených státech, který je založen na omezeném vzorku jedinců s predispozicí k ateroskleróze a kardiovaskulárním onemocněním. Je třeba poznamenat, že u některých jedinců a celých skupin lidí lze pozorovat velmi vysoké koncentrace LDL, které nekorelují s žádným rizikem.

Způsoby normalizace hladin LDL

V komplexní terapii zaměřené na snížení koncentrace LDL se rozlišují medikamentózní a nelékové metody.

Nefarmakologické metody snižování LDL

Snížení koncentrace LDL přispívá ke snížení obsahu kalorií ve stravě, strava s nízkým obsahem živočišných tuků, lehce stravitelné sacharidy [2] . Lékaři doporučují vzdát se smažených jídel, zneužívání alkoholu (více než 24 g čistého alkoholu denně) [3] , cigaret [4] . Doporučuje se zařadit do jídelníčku potraviny obsahující polynenasycené mastné kyseliny (Omega-3) , čerstvou zeleninu, ovoce, bobule, bylinky, luštěniny. Doporučuje se také pravidelná fyzická aktivita, je třeba se vyvarovat stresu a udržovat optimální tělesnou hmotnost.

Podle odborníků by léčba poruch metabolismu lipidů v každém případě měla začít eliminací rizikových faktorů a jmenováním hypocholesterolemické stravy. Dietu lze přitom považovat za monoterapii pouze v případě, že je pacient připraven ji dodržovat po celý život. [2]

Lékové metody pro snížení LDL

V medicíně se k nápravě poruch metabolismu lipidů používá pět hlavních tříd léků:

• Inhibitory methylglutaryl-CoA reduktázy ("statiny"): simvastatin , lovastatin , pravastatin , fluvastatin, atorvastatin , cerivastatin, rosuvastatin , pitavastatin.
• Fibráty: klofibrát, bezafibrát, klofibrát hlinitý, gemfibrozil , fenofibrát, simfibrát, ronifibrát, ciprofibrát, etofibrát, klofibrid.
• Látky, které zvyšují vylučování žlučových kyselin: cholestyramin, cholestipol, colextran, colesevelam.
• Niacin a deriváty kyseliny nikotinové: niceritrol, niacin (kyselina nikotinová), nikofuranóza, nikotinát hlinitý, nikotinylalkohol (pyridylkarbinol), acipimox.
• Další léky snižující hladinu lipidů a rostlinné přípravky: extrakty z Tribulus terrestris , dextrothyroxin , probukol, thiadenol, benfluorex, meglutol, omega-3 mastné kyseliny, magnesium pyridoxal 5-fosfát glutamát, ezetimib , policosanol [5] [6] [7] [8 ] .

Indikací k medikamentózní terapii je neúčinnost nemedikamentózní terapie (diety) po dobu tří měsíců. Užívání léků snižujících lipidy přitom neznamená vzdát se diety. Naopak jakákoliv medikamentózní terapie poruch metabolismu lipidů bude účinná pouze při dodržení diety.

Viz také

• Cholesterol
• triglyceridy
• Lipoprotein (a)
• lipoproteiny s vysokou hustotou
• Lipoproteiny střední hustoty
• Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou
• LDL receptor
• Fosfolipáza A2 spojená s lipoproteinem
• Léky snižující hladinu lipidů

Poznámky

1. ↑ [1] Archivováno 12. září 2019 na Wayback Machine Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (září 2001). „Struktura apolipoproteinu B-100 v lipoproteinech s nízkou hustotou“. Journal of Lipid Research 42(9): 1346-67. PMID 11518754 .
2. ↑ 1 2 Principy léčby poruch metabolismu lipidů. I. A. Libov, D. A. Itkin, S. V. Čerkešová. RMAPO, Moskva . Získáno 4. října 2013. Archivováno z originálu 4. října 2013. (neurčitý)
3. ↑ Vasdev S., Gill V., Singal PK Příznivý vliv nízkého příjmu etanolu na kardiovaskulární systém: možné biochemické mechanismy  // Vasc Health Risk  Manag : deník. - 2006. - Sv. 2 , ne. 3 . - str. 263-276 . — PMID 17326332 .
4. ↑ Schuitemaker GE, Dinant GJ, van der Pol GA, van Wersch JW Vztah mezi kuřáckými návyky a nízkohustotním lipoproteinem-cholesterolem, vysokohustotním lipoproteinem-cholesterolem a triglyceridy u hypercholesterolemické dospělé kohorty ve vztahu k pohlaví a  věku.)  // Clin Exp Med : journal. - 2002. - Sv. 2 , ne. 2 . - S. 83-8 . — PMID 12141531 .
5. ↑ Dalmerova laboratoř. Policosanol vs lovastatin: Srovnávací studie o účinnosti, bezpečnosti a snášenlivosti při léčbě hypercholesterolémie typu II.
6. ↑ Benitez M., Romero C., Mas R. a kol. (1997): Srovnávací studie policosanolu vs pravastatin u pacientů s hypercholesterolemií typu II. Curr. Ther. Res. 58:859-67.
7. ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. a Tesone PA (1997): Komparativní studie policosanolu vs. simvastatin u starších pacientů s hypercholesterolemií. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
8. ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. a Fernandez JC (1997): Srovnávací studie o účinnosti a snášenlivosti policosanolu a simvastatinu pro léčbu hypercholesterolémie typu II. Přední strana abstraktu 4. mezinárodní konference preventivní kardiologie. 29. června – 3. července Kan. J. Cardiol. 13: Dod. B, 342B.

Odkazy

• Poruchy metabolismu lipidů
• Fredricksonova klasifikace

Slovníky a encyklopedie	Velká Katalánština velká čínština Britannica (online)
V bibliografických katalozích	J9U : 987007551221005171 LCCN : sh89003534