| Diabetická neuropatie | |
|---|---|
| Ladička je nástroj pro diagnostiku poruch periferní citlivosti | |
| MKN-10 | G 63,2 , E 10,4 , E 11,4 , E 12,4 , E 13,4 , E 14,4 |
| MKN-9 | 250,6 |
| MKB-9-KM | 250,6 [1] |
| Medline Plus | 000693 |
| Pletivo | D003929 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Diabetická neuropatie ( řecky νεϋρον - "nerv" + řecky πάθος - "utrpení, nemoc") - poruchy nervového systému spojené s poškozením malých cév při cukrovce ( vasa vasorum , vasa nervorum ) - jedna z nejčastějších komplikací což vede nejen ke snížení pracovní kapacity , ale také často způsobuje rozvoj těžkých invalidizujících lézí a úmrtí pacientů. Patologický proces postihuje všechna nervová vlákna : senzorická, motorická a autonomní . V závislosti na stupni poškození určitých vláken jsou pozorovány různé typy diabetické neuropatie: senzorická (senzitivní), senzoricko-motorická, autonomní (autonomní). Rozlišujte mezi centrální a periferní neuropatií. Podle klasifikace V. M. Parishionera (1987) je poškození mozku a míchy považováno za centrální neuropatii a podle toho se dělí na [2] :
Na pozadí průběhu diabetes mellitus se zvyšuje riziko vzniku cerebrální ischemické cévní mozkové příhody . Na základě výsledků víceleté epidemiologické studie bylo zjištěno, že incidence nových případů ischemické cévní mozkové příhody u osob s diabetem dosahuje 62,3 na 1 000 osob, zatímco v běžné populaci je to 32,7 na 1 000 osob za 12 let. období pozorování [3] . Výskyt hemoragických cévních mozkových příhod a přechodných cévních mozkových příhod se však neliší od běžné populace. Bylo zjištěno, že diabetes mellitus je rizikovým faktorem pro rozvoj cévních mozkových příhod bez ohledu na přítomnost dalších rizikových faktorů ( arteriální hypertenze , hypercholesterolémie ) [2] .
Průběh ischemické cévní mozkové příhody u lidí s diabetes mellitus je však výrazně závažnější, horší prognóza, vyšší mortalita a invalidita ve srovnání s průběhem cévní mozkové příhody u populace bez diabetes mellitus [4] . Ve studii provedené Lithnerem et al v roce 1988 byla incidence úmrtí na mrtvici u lidí s diabetem 28 %, u lidí bez diabetu - 15 % [5] . Vysoký výskyt recidivujících cévních mozkových příhod vede k horšímu průběhu a výsledku cévní mozkové příhody zjištěné na pozadí diabetes mellitus. V epidemiologické studii provedené ve Spojených státech [6] bylo zjištěno, že riziko vzniku recidivující cerebrovaskulární příhody po první cévní mozkové příhodě u lidí s diabetes mellitus je 5,6krát vyšší než úroveň podobného rizika u lidí, kteří měli mrtvice, ale netrpěli diabetes mellitus (Alter et al., 1993).
Význam hyperglykémie jako prognostického faktoru v průběhu cévní mozkové příhody, jak u lidí s diabetes mellitus, tak i bez něj, zůstává kontroverzní . Hyperglykémie je často spojena s akutní cévní mozkovou příhodou: jednak může být projevem dříve nepoznaného diabetes mellitus, jednak je způsobena stresovými faktory, které rozvoj cévní mozkové příhody provázejí [2] . Frekvence diabetu mellitu zjištěného při rozvoji cévní mozkové příhody (dříve nediagnostikované) přitom zůstává vysoká a podle různých studií se pohybuje od 6 do 42 % [7] . Davalos a spoluautoři v roce 1990 prokázali úzkou korelaci mezi závažností, výsledkem cévní mozkové příhody a hladinami glukózy v krvi v době hospitalizace pacientů [8] . Dosud však není objasněna otázka, zda je hyperglykémie nezávislým rizikovým faktorem pro zhoršení průběhu cévní mozkové příhody, nebo odráží pouze závažnost rozvinuté cévní mozkové příhody, její objem a lokalizaci [2] .
Epidemiologický průzkum u 411 osob s diabetes mellitus 2. typu , provedený po dobu 7 let, zjistil, že hladina glukózy v krvi nalačno koreluje s úmrtností pacientů na onemocnění kardiovaskulárního systému a je významným nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj makroangiopatie včetně cerebrovaskulárních příhod [9] .
Distální symetrická senzomotorická polyneuropatie (v literatuře běžně označovaná jako diabetická polyneuropatie ) je nejčastějším klinickým projevem diabetické neuropatie.
Četnost případů poškození autonomního nervového systému u diabetes mellitus se pohybuje od 13,8 do 71 % (v průměru je pozorována u 20–40 % osob s diabetem) [10] . Častěji se vyskytuje u lidí s IDDM a je často spojena s diabetickou polyneuropatií [2] . Studie dokazují, že diabetická autonomní neuropatie je důležitým nezávislým prediktorem úmrtnosti u lidí s diabetes mellitus, což jednoznačně snižuje míru přežití pacientů [11] .
U diabetes mellitus může být postižen jakýkoli systém nebo orgán s autonomní inervací, nicméně v současnosti mají klinický význam následující projevy autonomní neuropatie [2] :
Anomálie zornicové funkcePacienti se obávají pomalé adaptace zraku při přechodu z dobře osvětleného do špatně osvětleného prostoru, zhoršení vidění za soumraku a v noci - výsledek dysfunkce sympatického nervového systému , v důsledku čehož dochází k porušení dilataci zornice za špatných světelných podmínek. U lidí s diabetem navíc dochází ke snížení produkce rodopsinu , což prohlubuje zpomalení procesu adaptace zraku [2] .
Dysfunkce poceníTéměř polovina lidí s diabetem má zhoršenou funkci potu v důsledku poškození postgangliových sympatických vláken [2] .
Diabetická enteropatie (diabetický průjem) je nejčastější střevní lézí – většina pacientů má obavy ze zácpy (jeden z důvodů: porušení extramurální inervace tlustého střeva). Za nejtypičtější projev gastrointestinální autonomní neuropatie je však považován diabetický průjem, jehož jasné a charakteristické příznaky jsou pozorovány pouze u 1 % pacientů ( A.S. Efimov et al., 1985).
Diabetická srdeční autonomní neuropatieDiabetická srdeční autonomní neuropatie (CAN) je komplikací diabetu v důsledku poškození nervových vláken sympatické a parasympatické části nervového systému. V souladu s rozhodnutím subkomise CAN Toronto Diabetic Neuropathy Study Group [12] a American Diabetes Association (ADA) [13] je CAN definována jako porušení autonomní regulace kardiovaskulárního systému u pacientů s diabetes mellitus. s vyloučením jiných příčin.
Stav zvyšuje mortalitu na kardiovaskulární onemocnění přibližně 5krát [14] .
Riziko rozvoje onemocnění závisí na délce průběhu diabetes mellitus a na adekvátnosti glykemické kontroly. Rozvoj CAN je spojen s poškozením tenkých vláken periferních nervů, přesný patogenetický mechanismus stavu však nebyl studován.
Řada studií poukazuje na důležitou roli kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako je hypertenze, zvýšené triglyceridy, index tělesné hmotnosti a kouření při rozvoji CAN [15] .
CAN se projevuje následujícími příznaky: tachykardie, fixní srdeční frekvence a jiné arytmie, epizody asymptomatické ischemie myokardu, včetně těch s rozvojem srdečních záchvatů, snížená tolerance zátěže, kolísání krevního tlaku a ortostatická hypotenze (pokles tlaku při přechodu na vertikální poloha), ta může probíhat jak asymptomaticky, tak se známkami cerebrovaskulární insuficience: synkopy a lipothymické stavy, pocit slabosti a tinnitus ve stoje.
Podmínka není dobře pochopena. Zjišťuje se nepřímými známkami poruch kardiovaskulárního systému podle EKG/24hodinového Holterova monitorování EKG, 24hodinového monitorování krevního tlaku a hodnocení kardiovaskulárních reflexů.
Dosud nebyly vyvinuty žádné léčebné algoritmy pro tento stav. Kontrola způsobených poruch se dosahuje změnou životního stylu s prodloužením trvání fyzické aktivity, úpravou poruch metabolismu lipidů, udržováním normální hladiny glukózy v krvi, předepisováním přípravků s kyselinou lipoovou, vitaminy B, acetyl-L-karnitinem. Archivováno 13. srpna 2020 na Wayback Machine
Jedna z forem diabetické neuropatie. Syndrom zahrnuje diabetickou distální symetrickou senzomotorickou polyneuropatii, autonomní neuropatii a závažný úbytek hmotnosti [2] (až 50–60 % výchozí hodnoty).
Hlavním patogenetickým faktorem (stejně jako polyneuropatie obecně) je přítomnost protrahované hyperglykémie . Často se rozvíjí u mužů po 50 letech, kteří dlouhodobě trpí diabetes mellitus.
Tento syndrom je charakterizován silnou bolestí, zejména nohou, příznakem „neklidných nohou“. Bolest nohou horší v noci, kombinovaná s paresteziemi, pocitem ztuhlosti. Pacienti špatně spí, upadají do deprese , ztrácejí chuť k jídlu a postupně ztrácí tělesnou hmotnost. Rozvíjejí se poruchy trofické inervace doprovázené degenerativními změnami na kůži a šlachách. Nemocní muži trpí impotencí [16] .
Léčba se provádí podle pravidel pro léčbu diabetické neuropatie.
Prognóza bývá příznivá – během 6–18 měsíců pacienti naberou na váze, ustávají projevy senzomotorické neuropatie [2] .