Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie je poškození sítnice oka diabetického původu. Je to jedna z nejzávažnějších komplikací diabetes mellitus ; se projevuje ve formě diabetické mikroangiopatie , postihující cévy sítnice oční bulvy , pozorované u 90 % pacientů s diabetes mellitus [3] . Nejčastěji se vyvíjí s dlouhým průběhem diabetes mellitus. Včasné oftalmologické vyšetření umožňuje odhalit rozvoj retinopatie v časném stadiu [4] . Zrakové postižení je jedním z invalidizujících projevů diabetes mellitus [5] . Slepota u pacientů s diabetes mellitus se vyskytuje 25krát častěji než u lidí, kteří tímto onemocněním netrpí [6] .

Etiologie

Dlouhodobá hyperglykémie [7] . Existuje názor na význam imunitního faktoru ve vzniku retinopatie [4] .

Patogeneze

Patogeneze diabetické retinopatie je komplexní. Vedoucím článkem jsou poruchy mikrocirkulace spojené s dědičnými strukturálními rysy retinálních cév a metabolickými změnami, které doprovázejí diabetes mellitus [4] .

U diabetes mellitus se hematoretinální bariéra , která brání průniku velkých molekul z cév do tkáně sítnice, stává propustnější, což vede k pronikání nežádoucích látek do sítnice [8] .

Ve vývoji symptomů je zaznamenána určitá sekvence: vazodilatace  → zvýšený průtok krve → poškození endotelu  → blokáda kapilár  → zvýšená permeabilita → tvorba arteriovenózních zkratů a mikroaneuryzmat →  neovaskularizace  → hemoragie →  degenerace a dezorganizace [9] .

Klasifikace

V roce 1992 Kohner E. a Porta M. navrhli WHO klasifikaci diabetické retinopatie, která je v současné době obecně přijímána [9] :

• Neproliferativní retinopatie (diabetická retinopatie I) - je charakterizována přítomností patologických změn na sítnici oka ve formě mikroaneuryzmat, krvácení (ve formě malých teček nebo skvrn zaobleného tvaru (jsou také čárkované) , tmavé barvy, lokalizované v centrální zóně fundu nebo podél velkých žil v hlubokých vrstvách sítnice), exsudativní ložiska (lokalizovaná v centrální části fundu, žlutá nebo bílá s jasnými nebo rozmazanými hranicemi) a edém sítnice . Edém sítnice lokalizovaný v centrální (makulární) oblasti nebo podél velkých cév je důležitým prvkem neproliferativní diabetické retinopatie.
• Preproliferativní retinopatie (diabetická retinopatie II) - je charakterizována přítomností žilních anomálií ( perličkování , tortuozita, přítomnost kliček, zdvojení a/nebo výrazné kolísání kalibru cév), velkým množstvím pevných a „bavlněných“ exsudátů, intraretinální mikrovaskulární anomálie (IRMA), mnoho velkých retinálních krvácení .
• Proliferativní retinopatie (diabetická retinopatie III) je charakterizována neovaskularizací optické ploténky a /nebo jiných částí sítnice , krvácením do sklivce a tvorbou vazivové tkáně v oblasti preretinálních hemoragií. Nově vzniklé cévy jsou velmi tenké a křehké – často dochází k opakovaným krvácením, které přispívají k odchlípení sítnice. Nově vzniklé cévy duhovky (rubeóza) často vedou ke vzniku sekundárního (rubeózního) glaukomu .

Klinický obraz

Počáteční stadia léze jsou charakterizována absencí očních příznaků (snížená zraková ostrost, bolest a další). Ztráta nebo snížení zrakové ostrosti je pozdním příznakem, signalizujícím daleko pokročilý, nevratný proces (nemělo by být opomíjeno moderní plánované oftalmologické vyšetření) [9] .

Hlavní příčinou ztráty zraku je diabetická retinopatie, jejíž různé projevy jsou zjištěny u 80–90 % pacientů. Podle akademika Efimova A.S. byla při oftalmologickém vyšetření 5 334 osob s diabetes mellitus zjištěna retinopatie různé závažnosti u 55,2 % pacientů (stadium I - 17,6 %, stadium II - 28,1 %, stadium III - u 9,5 %). Úplná ztráta zraku u všech vyšetřených byla asi 2 % [5] .

Retinopatie je poškození cév sítnice . Hlavní "cíle" pro strukturální změny v sítnici:

1. arterioly – lipohyalinní arterioskleróza („plazmatická vaskulóza“), nejvíce jsou postiženy prekapilární arterioly a kapiláry v zadní oblasti fundu;
2. žíly - expanze a deformace;
3. kapiláry - dilatace, zvýšená permeabilita, lokální ucpání kapilár, způsobující perikapilární edém; degenerace intramurálních pericytů s endoteliální proliferací , ztluštění bazálních membrán , tvorba mikroaneuryzmat, hemoragie, arteriovenózní zkraty, neovaskularizace;
4. otok vláken striatum opticum , viděný jako šedé oblasti a skvrny podobné mrakům, výrazné exsudáty , edém papily , atrofie sítnice a odchlípení [5] .

Diagnostika

Minimálně jednou ročně se lidé s diabetem podrobují oftalmologickému vyšetření včetně dotazování, měření zrakové ostrosti a oftalmoskopie (po rozšíření zornice) ke zjištění exsudátů, petechiálních krvácení, mikroaneuryzmat a proliferace nových cév. V ideálním případě vyšetření provádí oční lékař s praxí v diabetologické ambulanci [10] .

Léčba

Léčba diabetické retinopatie je komplexní, provádí ji endokrinolog a oftalmolog . Neméně důležitá je správná výživa a inzulinoterapie . Důležité je omezit ve stravě tuky , nahradit živočišný tuk rostlinným, vyloučit lehce stravitelné sacharidy (cukr, sladkosti, džem), široce používat potraviny obsahující lipotropní látky (tvaroh, ryby, ovesné vločky), ovoce, zeleninu (kromě brambory). Značný význam je přikládán vitaminové terapii, zejména skupině B (B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , B 15 ) perorálně a parenterálně. Vitamíny C , P , E mají ochranný účinek na cévní stěnu (3-4x ročně, kúra 1 měsíc). Angioprotektory zahrnují anginin ( prodektin ), dicinon , doxium [4] . Léky se užívají podle ordinace lékaře.

• U diabetické retinopatie I. stadia (neproliferativní retinopatie) jsou indikována častá opakovaná oftalmologická vyšetření. Lékař by měl zkontrolovat, jak dobře pacient kontroluje hladinu glukózy v krvi.
• U diabetické retinopatie stadia II nebo III (preproliferativní, resp. proliferativní retinopatie) je indikována laserová fotokoagulace [10] .

Nedávná studie DIRECT hodnotila použití blokátoru renin-angiotenzinového receptoru (RAS) candesartanu u diabetes mellitus 1. a 2. typu. Použití kandesartanu nesnížilo progresi retinopatie. V průběhu studie byl zaznamenán trend ke snížení závažnosti retinopatie. V méně rozsáhlé studii RASS bylo prokázáno, že rozvoj retinopatie u diabetes mellitus 1. typu je zpomalen blokádou RAS losartanem a inhibitorem angiotensin-konvertujícího enzymu enalaprilem . Použití blokátorů RAS tedy může být vhodné u pacientů s diabetem 1. typu a retinopatií, nikoli však u diabetu 2. typu. [jedenáct]

Diabetická retinopatie je spojována s řadou epigenetických poruch, včetně metylace genů Sod2 a MMP-9 a nadměrné transkripce genu LSD1 [12] . V současné době se zvažuje možnost využití epigenetické terapie k jejich korekci.

• Monoklonální protilátky : faricimab

Předpověď

V pokročilých případech a při kombinaci diabetes mellitus s hypertenzí je ateroskleróza velmi závažná.

Prevence

Při vzniku a progresi retinopatie u všech typů diabetes mellitus hraje významnou roli kvalita kompenzace základního onemocnění. Průběh retinopatie u diabetes mellitus se zhoršuje rozvojem arteriální hypertenze a diabetické nefropatie , často kombinované s retinopatií [9] . Ateroskleróza progreduje nejintenzivněji u mladých lidí s diabetes mellitus a je závažnější - v důsledku přítomnosti mikroangiopatie jsou sníženy možnosti tvorby kolaterálního oběhu . Pro účely včasné diagnózy by měl být každý pacient s diabetes mellitus vyšetřen oftalmologem alespoň jednou ročně a v případě odpovídajících potíží [5] .

K prevenci závažných cévních lézí očí je nutné jejich včasné odhalení – mladí lidé s diabetem by měli být vyšetřeni oftalmologem alespoň jednou za 6 měsíců. Zvláštní pozornost je třeba věnovat stavu očí pacientů s dlouhodobým diabetes mellitus – s prodlužující se dobou trvání diabetes mellitus se zvyšuje frekvence záchytu diabetické retinopatie [3] .

Jediným spolehlivým faktorem v prevenci diabetické retinopatie, základem léčby všech jejích stadií je optimální kompenzace diabetes mellitus (hladina glykovaného hemoglobinu HbA 1C < 7,0 %) [9] .

Viz také

• Diabetes
• retinopatie
• Retinopatie nedonošených
• skotom

Poznámky

1. ↑ Databáze ontologie onemocnění  (anglicky) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 Kasatkina E. P. Diabetes mellitus u dětí. - 1. vyd. - M .: Medicína , 1990. - S. 206-207. — 272 s. — 60 000 výtisků.  — ISBN 5-225-01165-9 .
4. ↑ 1 2 3 4 Příručka dětského endokrinologa / Pod. vyd. M. A. Žukovskij . - 1. vyd. - M .: Medicína , 1992. - S. 213-214. — 304 s. — 20 000 výtisků.  — ISBN 5-225-02616-8 .
5. ↑ 1 2 3 4 Efimov A. S. , Skrobonskaya N. A. Klinická diabetologie. - 1. vyd. - K .: Zdraví, 1998. - S. 115-117. — 320 s. - 3000 výtisků.  — ISBN 5-311-00917-9 .
6. ↑ Kohner E.M. Diabetická retinopatie // Brit. Med. Býk. - 1989. - Sv. 5, č. 1. - S. 148-173.
7. ↑ Ambulantní péče o endokrinního pacienta / Ed. Efimova A.S. - 1. vyd. - K .: Zdraví, 1988. - S. 37-38. — 256 s. — (Referenční vydání). - 81 000 výtisků.  — ISBN 5-311-00029-5 .
8. ↑ Lobo, C.L.; Bernardes, R. C.; Cunha-Vaz, JG. Změny krevně-retinální bariéry a tloušťky sítnice u preklinické retinopatie u pacientů s diabetem 2. typu  (anglicky)  // Archives in Ophthalmology: journal. - 2000. - Sv. 118 , č. 10 . - S. 1364-1369 . - doi : 10.1001/archopht.118.10.1364 . — PMID 11030818 .
9. ↑ 1 2 3 4 5 Efimov A. S. Malá encyklopedie endokrinologa . - 1. vyd. - K. : Medkniga, DSG Ltd, Kyjev, 2007. - S. 164-169. - 360 s. — („Knihovna praktického lékaře“). - 5000 výtisků.  — ISBN 966-7013-23-5 .
10. ↑ 1 2 Endokrinologie / Ed. N. Lavina. - 2. vyd. Za. z angličtiny. - M. : Praxe, 1999. - S. 841. - 1128 s. — 10 000 výtisků.  — ISBN 5-89816-018-3 .
11. ↑ A.K. Sjolie; P. Dodson; FRR Hobbs. Má blokáda renin-angiotenzinového systému roli v prevenci diabetické retinopatie? A Clinical Review  (anglicky)  // International Journal of Clinical Practice : deník. — © Blackwell Publishing, 2011. — Sv. 65 , č. 2 .
12. ↑ Kowluru, Renu A.; Julia M. Santos; Manish Mishra. Epigenetické modifikace a diabetická retinopatie  //  BioMed Research International. - 2013. - S. 1-9 . - doi : 10.1155/2013/635284 .

Odkazy