Ischemická neuropatie zrakového nervu zadní

Zadní ischemická neuropatie zrakového nervu (ZION) je zdravotní stav charakterizovaný poškozením retrobulbární části zrakového nervu v důsledku ischemie . Navzdory termínu „zadní“ lze tuto patofyziologii aplikovat na případy, kdy předchází ischemické poškození a stav popisuje specifický mechanismus ztráty zraku v závislosti na rozsahu poškození zrakového nervu. Přední ischemická neuropatie zrakového nervu (AION) se od PION liší tím, že AION se vyskytuje spontánně a jednostranně u pacientů s predisponujícími anatomickými a kardiovaskulárními rizikovými faktory.

Zadní ischemická neuropatie zrakového nervu je vzácnou, ale zničující příčinou ztráty zraku. K PION dochází, když je dodávka kyslíku do zadního zrakového nervu nedostatečná, což způsobuje odumírání nervových buněk. Tato ischemie pochází z infarktu povodí. Existují dva typy PION, které vedou k ischemii zrakového nervu prostřednictvím samostatných mechanismů: arteritický a perioperační .

Kauzalita

PION je infarkt očního rozvodu, který může vést k jednostranné nebo nejčastěji oboustranné slepotě. PION se obvykle vyskytuje u dvou kategorií pacientů:

Kombinace nízkého krevního obrazu a nízkého krevního tlaku znamená, že krev přenáší méně kyslíku do tkání. Nedostatkem kyslíku může trpět mnoho koncových orgánů, včetně mozku , ledvin nebo srdce. To, co staví zrakový nerv do nejnepříznivější polohy, je uložení kompresního syndromu . Když tkáně trpí nedostatkem kyslíku, otékají. Oční nerv je však omezen v kostním kanálu mezi mozkem a okem. Neschopnost volně bobtnat může způsobit další zvýšení tlaku na zrakový nerv, snížení průtoku krve v nervu, zejména v kombinaci se sníženým tlakem. Omezený průtok krve může vést k trvalému poškození zrakového nervu s následnou slepotou, která je často oboustranná, což způsobuje, že se někteří pacienti po dlouhých nebo složitých operacích probudí slepí. Z technických důvodů k tomu dochází častěji při operacích páteře. [jeden]

Patogeneze

Patogeneze PION

U obou typů PION vede ischemie , tj. snížený průtok krve, k buněčné smrti očního nervu. Ischemické poškození zrakového nervu způsobuje zánět a otok. Když zadní část očního nervu prochází optickým kanálem, kostním tunelem vedoucím do mozku, otok v tomto nepružném prostoru způsobuje kompresi. Komprese zrakového nervu zhoršuje ischemii a udržuje cyklus poranění, otoku a komprese. [2]

Patogeneze A-PION

A-PION je způsobeno zánětlivým onemocněním nazývaným obrovskobuněčná arteritida (GCA), neboli temporální arteritida. GCA je zánětlivé onemocnění krevních cév. Předpokládá se, že jde o autoimunitní onemocnění způsobené nepřiměřenou aktivitou T buněk . [3] [4] Když T buňky poškodí tepny zásobující zrakový nerv, vytvoří se sraženina a zastaví průtok krve. Zastavení průtoku krve zastaví dodávku kyslíku a odumírají vlákna zrakového nervu.

Patogeneze perioperačního PION (chirurgického, pooperačního nebo šokem indukovaného PION)

Přesná příčina perioperačního PION není známa. Bylo zjištěno mnoho rizikových faktorů, které přispívají k hypoxii zrakového nervu . Žádný z těchto rizikových faktorů sám o sobě nestačí k vyvolání PION. U vnímavých pacientů však kombinace těchto rizikových faktorů vede k devastující slepotě. Tyto zkušenosti ukazují, že onemocnění PION je multifaktoriálního původu.

Rizika spojená s perioperačním PIONem lze rozdělit do dvou kategorií: intraoperační ischemické tlaky a kardiovaskulární rizikové faktory.

Intraoperační ischemické tlaky v peroperačním PIONu

Mnoho příčin sníženého průtoku krve během operace je systémových, což znamená, že snižují průtok krve do celého těla. Studie ukázaly, že téměř všichni pooperační pacienti s PION trpěli prodlouženou intraoperační hypotenzí a pooperační anémií . Při peroperačním PIONu pacient během operace ztrácí průměrně 4 litry krve a dostává velké množství krevních transfuzí. Masivní ztráta krve je pouze jednou z příčin nízkého krevního tlaku. Nežádoucí účinky celkové anestezie také snižují krevní tlak. Průměrná délka operace PION je 7 až 9 hodin, což zvyšuje riziko následků dlouhodobě nízkého krevního tlaku. [1] [2] [3] [5]

Další příčiny intraoperačního ischemického tlaku jsou lokální, což znamená, že snižují průtok krve do postižené oblasti zrakového nervu. Obličejový edém, periorbitální edém, přímá komprese orbity, poloha na břiše během operace a naklonění operačního stolu do polohy „noha nad hlavou“ – to vše bylo hlášeno jako souvislost s perioperačním PIONem. Předpokládá se, že všechny tyto faktory zvyšují tkáňový tlak a žilní tlak v okolí zrakového nervu, čímž snižují místní průtok krve a dodávku kyslíku. [6] [2] [3] [5] [7] [8] [9] [10]

Operace s nejvyšším skóre incidence PION jsou operace se zvýšeným rizikem výše uvedených stavů. Při operacích páteře dochází u pacientů ke značným ztrátám krve a delší dobu leží obličejem dolů, což zvyšuje žilní tlak, snižuje krevní perfuzní tlak a často způsobuje edém obličeje (zvýšený tkáňový tlak). Odhaduje se, že operace páteře má nejvyšší míru PION 0,028 %. [1] Dlouhé trvání polohy „nohy nad hlavou“ při operaci prostaty také zvyšuje riziko PION. [jedenáct]

Kardiovaskulární rizikové faktory pro PION

Pooperační pacienti s PION mají vyšší prevalenci kardiovaskulárních rizikových faktorů než běžná populace. Mezi dokumentované kardiovaskulární rizikové faktory u pooperačních pacientů s PION patří: hypertenze, diabetes mellitus, hypercholesterolemie, užívání tabáku, srdeční arytmie, cerebrovaskulární onemocnění a obezita. Bylo také pozorováno, že muži jsou vystaveni vyššímu riziku, což je v souladu s trendem, že muži mají vyšší riziko kardiovaskulárních onemocnění. [6] [2] [12] [5] [13] [7] [8] [9] [14] Všechna tato kardiovaskulární rizika interferují s perfuzí a mohou také přispívat k poruchám vaskulární autoregulace. [2] [3] [5] [13]

Multifaktoriální původ perioperačního PIONu

Jak je uvedeno o rizikových faktorech výše, perioperační hypoxie je multifaktoriální problém. Mezi těmito rizikovými faktory může být obtížné určit práh pro začátek smrti buněk zrakového nervu a přesný příspěvek každého faktoru. [deset]

Nízký krevní tlak a anémie jsou uváděny jako pooperační komplikace téměř ve všech zprávách o PION, což naznačuje kauzální vztah. Nízký krevní tlak a anémie jsou však u peroperačního PIONu zároveň extrémně vzácné. Operace páteřního a srdečního bypassu mají nejvyšší odhadované případy PION, a to 0,028 % a 0,018 %, v tomto pořadí, což je stále extrémně nízké. [1] [15] [16] Tyto důkazy naznačují, že poškození zrakového nervu u pacientů s PION je způsobeno více než jen anémií a nízkým krevním tlakem. [deset]

Zkušenosti ukazují, že multifaktoriální původ perioperačního PION zahrnuje výše popsaná rizika a možná i další neznámé rizikové faktory. Současné přehledové články o PION naznačují, že vaskulární autoregulační dysfunkce a anatomické změny jsou předměty, které stojí za to prozkoumat a které mohou přispívat k vnímavosti konkrétního pacienta. [3] [5]

Příznaky a symptomy

Obecné příznaky a symptomy PION

PION se nejčastěji vyvíjí u starších osob. Onemocnění se projevuje ostře a bezbolestně. Vidění může být mírně nebo silně sníženo. Může být buď jednostranný, nebo oboustranný. Barevné vidění se ve většině případů zhoršuje. [2] [17] [12]

Oftalmoskopický test PION

Při pohledu do pacientova oka v počátečním stádiu oftalmoskop nevykazuje žádné viditelné změny v hlavě zrakového nervu. Několik týdnů po ischemické cévní mozkové příhodě atrofie nervových vláken, ke které dochází na poraněném zadním očním nervu, postoupí do předního očního nervu. Čtyři až osm týdnů po propuknutí onemocnění začíná být v oftalmoskopu pozorována atrofie zrakového nervu. [3]

Žáci v PIONu

Pokud jsou PIONem postiženy obě oči, zornice mohou vypadat symetricky. Pokud jsou však oči postiženy asymetricky, tj. zrakový nerv jednoho oka je poškozen více než druhého, pak se projeví důležitý rys zvaný pupilární aferentní defekt.

Pupilární aferentní defekt (APD)

Vadné vnímání světla jedním okem způsobuje asymetrický reflex zúžení zornice nazývaný pupilární aferentní defekt (APD).

Arteritický PION (A-PION) příznaky a symptomy

PION nejčastěji postihuje bílé ženy s průměrným věkem 73 let. [17] [18] Ztráta zraku je zpočátku jednostranná, ale bez léčby rychle progreduje k postižení druhého oka. Ztráta zraku je obvykle závažná, od neschopnosti rozpoznat počet prstů před očima až po úplný nedostatek vnímání světla. Přidružené příznaky: bolest v čelisti, zhoršená žvýkáním, slabost vlasové linie, bolest ramene a kyčle, bolest hlavy a únava. [12] [3]

Pooperační příznaky a symptomy PION

Ke ztrátě zraku obvykle dochází po probuzení z celkové anestezie . Pozorované známky svědčí o dlouhé době operace a otoku obličeje. Ztráta zraku je obvykle oboustranná a závažná, od neschopnosti rozpoznat počet prstů před očima až po úplný nedostatek vnímání světla. [2] [17] [12] [3] [5] [13]

Diferenciální diagnostika

V pooperačním období, bez hrubého poškození očí, ztráty zraku, je nutné posouzení celého zrakového systému na ischemické poškození. Nejen zrakový nerv jako tkáň zrakové dráhy je citlivý na snížený průtok krve. Snížené okysličení sítnice a mozku může také zhoršit vidění. [6]

Srovnání s přední ischemickou neuropatií zrakového nervu

PION je méně častý než přední ischemická neuropatie zrakového nervu (AION). [3] Krevní zásobení a okolní anatomie činí přední a zadní část zrakového nervu citlivými na různé ischemické tlaky.

Zadní zrakový nerv přijímá krev hlavně z větví pia mater oční tepny. Optický kanál, kostní tunel vedoucí do mozku, obklopuje nejzadnější část tohoto segmentu zrakového nervu.

Přední část zrakového nervu dostává krev hlavně ze zadních ciliárních tepen. Přední část zrakového nervu, neboli hlava optického nervu, je obklopena sklerálním kanálem a je zranitelná vůči shlukování nervových vláken. Část zrakového nervu, která je viditelná oftalmoskopem, se nazývá optický disk.

Diagnostika

Diagnostika PION je často obtížná, protože zrakový nerv vypadá na první pohled normálně. K poškození dochází hlouběji než ta část nervu, která je viditelná při oftalmoskopickém vyšetření. Pokud je poranění omezeno na jeden zrakový nerv, může dojít k abnormální relativní pupilární reakci (APD), ale často je bilaterální a symetrie pupilární reakce je zachována. Kromě toho je užitečné vyšetření magnetickou rezonancí . Často se provádí mylná diagnóza falešné nebo kortikální slepoty. Pokud je to možné, měl by být urgentně konzultován neurooftalmolog , což s největší pravděpodobností povede ke správné diagnóze. [6]

Neexistuje žádný test, který by potvrdil PION. PION vylučuje diagnostiku. Aby se zabránilo hrozící slepotě, měla by být u pacienta s náhlou ztrátou zraku nad 50 let naléhavě vyloučena obrovskobuněčná arteritida.

Diagnostika GCA

American College of Rheumatology identifikovala kombinaci fyzických symptomů a zánětlivých změn k diagnostice obří buněčné arteritidy. [19]

Rozdíl mezi PION a AION po testování

Při počátečních příznacích dokáže oftalmoskop odlišit AION od PION. Pokud zaznamenáte poškození zrakového nervu, jedná se o AION. PION nevede k atrofii zrakového nervu, takže není pozorován oftalmoskopem mezi 4. a 8. týdnem od začátku onemocnění. Navíc AION často vykazuje charakteristický defekt elevace při Humphreyově testu zorného pole.

Léčba a prognóza

Jakmile dojde ke ztrátě zraku, léčba se stává stále problematičtější, ale existují zprávy o obnovení zraku, pokud jsou během několika hodin podány krevní transfuze a látky zvyšující krevní tlak. [dvacet]

Léčba a prognóza PION

Při podezření na diagnózu GCA je třeba okamžitě zahájit léčbu steroidy. Výsledky biopsie temporální tepny by měly být získány pro potvrzení diagnózy a vodítko pro budoucí léčbu, ale neměly by oddalovat zahájení léčby. Léčba nenavrací ztracené vidění, ale zabraňuje další progresi a poškození druhého oka. Vysoké dávky kortikosteroidů mohou být postupně snižovány na nízké dávky po dobu přibližně jednoho roku. [17] [12] [5] [9] [21] [22] [23] [24]

Perioperační PION. Léčba a prognóza

Rychlé krevní transfuze k nápravě anémie a zvýšení krevního tlaku mohou zlepšit výsledky PION. V jedné zprávě o hypotenzi způsobené AION hlásili 3 ze 3 pacientů, kteří dostali rychlou krevní transfuzi, částečné obnovení zraku. [20] I když rychlá krevní transfuze nabízí určitou naději, prognóza perioperačního PION zůstává špatná. Prevence zůstává nejlepším způsobem snížení PION.

Jedna retrospektivní zpráva naznačuje, že výskyt PION lze ve vysoce rizikových případech snížit změnou chirurgického řešení. Například u pacientů podstupujících operaci páteře lze přijmout opatření k minimalizaci hypotenze během operace urychlením procesu náhrady krve a aktivní léčbou otoků obličeje. [2]

Prevence

K PION jsou nejvíce náchylní pacienti s vysokým krevním tlakem , cukrovkou a kuřáci , protože ohrožují samoregulační cévní systém. Proto je pro ně třeba vynaložit další úsilí v podobě péče nebo zajištění operace nebo kontroly anémie ze ztráty krve (prostřednictvím transfuze krve) a také pečlivého sledování jejich krevního tlaku. [2]

Perfuzní rovnice optického nervu

Teoreticky existují tři způsoby, jak bránit dodávání kyslíku do tkání: snížení krevního tlaku (BP), zvýšení odporu proti průtoku krve zvýšením tkáňového tlaku (TP) nebo snížení hematokritu (Hct). [5]

Proto:

Tato rovnice formalizuje to, co je známo o perioperačním PION z hlediska rizika a prevence.

Riziko PION se zvyšuje, když perfuze zrakového nervu ↓ vyvolaná: Hct ↓ TK ↓ a/nebo TP ↑

PIONu lze předcházet udržováním perfuze zrakového nervu. To znamená pečlivě sledovat TK a Hct a v případě potřeby být připraveni rychle ↑ TK a ↑ Hct. Kromě toho opatření k prevenci ↑TP nebo minimalizaci trvání ↑TP a mohou také zabránit PION. [25]

Zvýšení/snížení faktorů hematokritu, TK a TP

Hct
  1. Zvyšuje se krevní transfuzí. Může dojít k umělému zvýšení v důsledku dehydratace.
  2. Snižuje se ztrátou krve nebo ředěním krve příliš silnou infuzní terapií.
BP
  1. Dočasně se zvyšuje s infuzí krve nebo náhradní tekutiny, krevní transfuzí a IV infuzí tekutin.
  2. Snižuje se ztrátou krve. Snižuje se také s vazodilatací, která může být fyziologickou odpovědí nebo farmakologickou odpovědí na celkovou anestezii.
TP

Pro peroperační PION je nejdůležitějším důvodem zvýšení TP gravitace. Když je hlava na operačním stole níže než srdce, hromadí se tekutina v tkáních hlavy, takže se snižuje žilní návrat a lymfatická drenáž. Jiné příčiny zvýšené TP (např. srdeční selhání, lymfatická obstrukce a zánět) jsou pro PION méně relevantní a jsou mimo rámec této diskuse. FR se také zvyšuje s třetím intervalem tekutiny spojeným s použitím krystaloidů. To je problematické zejména u dlouhých operací a při velkých objemech krystaloidů oproti koloidům, které změkčují třetí interval.

Poznámka  : Kapacita přenosu kyslíku je ve skutečnosti závislá na 2 faktorech, jako je saturace O 2 a hematokrit (Hct). V kontrolovaném prostředí celkové anestezie však zůstává saturace O 2 kolem 100 %.

Poznámky

  1. ↑ 1 2 3 4 Chang SH, Miller NR Výskyt ztráty zraku v důsledku perioperační ischemické neuropatie zrakového nervu spojené s operací páteře: zkušenost  nemocnice Johnse Hopkinse //  Páteř : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - Červen ( roč. 30 , č. 11 ). - S. 1299-1302 . – doi : 10.1097/01.brs.0000163884.11476.25 . — PMID 15928556 .
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S., Hsu HY, Sebag J., Sadun AA Perioperační rizikové faktory pro zadní ischemickou neuropatii zrakového nervu  //  Journal of the American College of Surgeons: journal. - 2002. - Červen ( roč. 194 , č. 6 ). - S. 705-710 . - doi : 10.1016/S1072-7515(02)01210-3 . — PMID 12081060 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh SS Ischemická neuropatie zrakového nervu  (neurčitá)  // Pokrok ve výzkumu sítnice a oka. - 2009. - Leden ( roč. 28 , č. 1 ). - S. 34-62 . - doi : 10.1016/j.preteyeres.2008.11.002 . — PMID 19063989 .
  4. ↑ Weyand CM, Goronzy JJ vaskulitida středních a velkých cév  //  The New England Journal of Medicine . - 2003. - Červenec ( roč. 349 , č. 2 ). - S. 160-169 . - doi : 10.1056/NEJMra022694 . — PMID 12853590 .
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono LM, Foroozan R. Perioperační zadní ischemická neuropatie zrakového nervu  : přehled literatury  // Survey of Ophthalmology : deník. - 2005. - Sv. 50 , č. 1 . - str. 15-26 . - doi : 10.1016/j.survophthal.2004.10.005 . — PMID 15621075 .
  6. ↑ 1 2 3 4 Newman NJ Perioperační ztráta zraku po neokulárních operacích  // American  Journal of Ophthalmology. - 2008. - Duben ( roč. 145 , č. 4 ). - S. 604-610 . - doi : 10.1016/j.ajo.2007.09.016 . — PMID 18358851 .
  7. ↑ 1 2 Ho VT, Newman NJ, Song S., Ksiazek S., Roth S. Ischemická optická neuropatie po operaci páteře  (anglicky)  // Journal of Neurosurgical Anesthesiology. - 2005. - Leden ( roč. 17 , č. 1 ). - str. 38-44 . — PMID 15632541 .
  8. ↑ 1 2 Alexandrakis G., Lam BL Bilaterální zadní ischemická neuropatie zrakového nervu po operaci páteře  (anglicky)  // American Journal of Ophthalmology : deník. - 1999. - březen ( roč. 127 , č. 3 ). - S. 354-355 . - doi : 10.1016/S0002-9394(98)00343-2 . — PMID 10088754 .
  9. ↑ 1 2 3 Gill B., Heavner JE Pooperační ztráta zraku spojená s operací páteře  // European Spine  Journal : deník. - 2006. - Duben ( roč. 15 , č. 4 ). - str. 479-484 . - doi : 10.1007/s00586-005-0914-6 . — PMID 15926057 .
  10. ↑ 1 2 3 Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, Smith CH, Wagner TA Ztráta zraku jako komplikace operace páteře. Přehled 37  případů //  Páteř : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 1997. - Červen ( roč. 22 , č. 12 ). - S. 1325-1329 . - doi : 10.1097/00007632-199706150-00009 . — PMID 9201835 .
  11. ↑ Weber ED, Colyer MH, Lesser RL, Subramanian PS Zadní ischemická neuropatie zrakového nervu po minimálně invazivní prostatektomii  //  Journal of Neuro-ophthalmology : journal. - 2007. - prosinec ( roč. 27 , č. 4 ). - str. 285-287 . - doi : 10.1097/WNO.0b013e31815b9f67 . — PMID 18090562 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 Sadda SR, Nee M., Miller NR, Biousse V., Newman NJ, Kouzis A. Klinické spektrum zadní ischemické neuropatie zrakového nervu  // American  Journal of Ophthalmology : deník. - 2001. - Listopad ( roč. 132 , č. 5 ). - S. 743-750 . - doi : 10.1016/S0002-9394(01)01199-0 . — PMID 11704036 .
  13. ↑ 1 2 3 Lee LA, Roth S., Posner KL, et al. Americká společnost anesteziologů Registr pooperačních ztrát zraku: analýza 93 případů operace páteře s pooperační  ztrátou zraku //  Anesteziologie : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - říjen ( roč. 105 , č. 4 ). - S. 652-659 . - doi : 10.1097/00000542-200610000-00007 . — PMID 17006060 .
  14. ↑ Pazos GA, Leonard DW, Blice J., Thompson DH Slepota po bilaterální krční disekci: kazuistika a přehled  //  American Journal of Otolaryngology: journal. - 1999. - Sv. 20 , č. 5 . - str. 340-345 . - doi : 10.1016/S0196-0709(99)90039-X . — PMID 10512147 .
  15. ↑ Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, Lietman TM, Bradford DS Oční komplikace po  operaci páteře //  Páteř. Lippincott Williams & Wilkins, 1997. - Červen ( roč. 22 , č. 12 ). - S. 1319-1324 . - doi : 10.1097/00007632-199706150-00008 . — PMID 9201834 .
  16. ↑ Sweeney PJ, Breuer AC, Selhorst JB a kol. Ischemická optická neuropatie: komplikace kardiopulmonálního bypassu  (anglicky)  // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 1982. - Květen ( roč. 32 , č. 5 ). - str. 560-562 . - doi : 10.1212/wnl.32.5.560 . — PMID 7200214 .
  17. ↑ 1 2 3 4 Hayreh SS Zadní ischemická neuropatie zrakového nervu: klinické rysy, patogeneze a léčba  //  Oko: časopis. - 2004. - Listopad ( roč. 18 , č. 11 ). - S. 1188-1206 . - doi : 10.1038/sj.eye.6701562 . — PMID 15534605 .
  18. ↑ Hayreh SS, Podhajský PA, Zimmerman B. Oční projevy obrovskobuněčné arteritidy  // American  Journal of Ophthalmology. - 1998. - Duben ( roč. 125 , č. 4 ). - S. 509-520 . - doi : 10.1016/s0002-9394(99)80192-5 . — PMID 9559737 .
  19. ↑ Hunder GG, Bloch DA, Michel BA a kol. Kritéria American College of Rheumatology 1990 pro klasifikaci obrovskobuněčné arteritidy   // Artritida a revmatologie : deník. - 1990. - Srpen ( roč. 33 , č. 8 ). - S. 1122-1128 . — PMID 2202311 .
  20. ↑ 1 2 Connolly SE, Gordon KB, Horton JC Záchrana zraku po hypotenzí indukované ischemické neuropatii zrakového nervu  // American  Journal of Ophthalmology : deník. - 1994. - únor ( roč. 117 , č. 2 ). - str. 235-242 . — PMID 8116753 .
  21. ↑ Salvarani C., Macchioni PL, Tartoni PL, et al. Polymyalgia rheumatica a obrovskobuněčná arteritida: 5letá epidemiologická a klinická studie v Reggio Emilia, Itálie  (anglicky)  // Clinical and Experimental Rheumatology: journal. - 1987. - Sv. 5 , č. 3 . - S. 205-215 . — PMID 3501353 .
  22. ↑ Delecoeuillerie G., Joly P., Cohen de Lara A., Paolaggi JB Polymyalgia rheumatica a temporální arteritida: retrospektivní analýza prognostických rysů a různých režimů kortikosteroidů (11letý průzkum u 210 pacientů  )  // Annals of the Rheumatic Diseases : deník. - 1988. - září ( roč. 47 , č. 9 ). - str. 733-739 . - doi : 10.1136/ard.47.9.733 . — PMID 3178314 .
  23. ↑ Lundberg I., Hedfors E. Omezená dávka a délka léčby kortikosteroidy u pacientů s polymyalgia rheumatica a temporální arteritidou  // The  Journal of Rheumatology : deník. - 1990. - říjen ( roč. 17 , č. 10 ). - S. 1340-1345 . — PMID 2254893 .
  24. ↑ Foroozan R., Deramo VA, Buono LM a kol. Obnova zrakových funkcí u pacientů s biopsií prokázanou obrovskobuněčnou arteritidou  (anglicky)  // Oftalmologie: časopis. - 2003. - březen ( roč. 110 , č. 3 ). - str. 539-542 . - doi : 10.1016/S0161-6420(02)01775-X . — PMID 12623817 .
  25. ↑ Omlouvám se za "šipky", ale to dělá i autor tohoto článku

Literatura