Schistosomiáza | |
---|---|
MKN-11 | 1F86 |
MKN-10 | B65 _ |
MKN-9 | 120 |
MKB-9-KM | 120,8 [1] |
NemociDB | 11875 |
Medline Plus | 001321 |
Pletivo | D012552 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Schistosomiáza (schistosomóza, bilharziáza) je tropické parazitární onemocnění způsobené motolicemi ( trematodami ) rodu Schistosoma . Je charakterizována dermatitidou během zavádění parazitů do kůže, následovanou rozvojem horečky , intoxikace , kopřivkové vyrážky, splenomegalie , eozinofilie , lézí střev nebo urogenitálních orgánů. Klinický obraz u schistosomiázy je dán především rozvojem imunoalergické reakce na vajíčka parazitů.
Původcem onemocnění jsou trematoda z čeledi Schistosomatidae .
Druhy | Geografické rozložení | |
---|---|---|
Střevní schistosomiáza | Schistosoma mansoni | Afrika, Střední východ, Karibik, Brazílie, Venezuela, Surinam |
Schistosoma japonicum | Indonésie, Čína, Filipíny | |
Schistosoma mekongi | Části Kambodže a Laoské lidově demokratické republiky | |
Schistosoma intercalatum a příbuzný S. guineansis | Vlhké lesní oblasti střední Afriky | |
Urogenitální schistosomiáza | Schistosoma haematobium | Afrika, Střední východ |
Mezihostiteli těchto motolic jsou sladkovodní plži měkkýši , konečným hostitelem jsou lidé, savci a ptáci. S. mansoni prochází svým larválním stádiem u plžů rodu Biomphalaria , vyskytujících se v Africe, na Arabském poloostrově a v Jižní Americe. S. haematobium využívá jako mezihostitele plže rodu Bulinus , běžného ve sladkých vodách Afriky a Arabského poloostrova. Larvy S. japonicum parazitují na plžech rodu Oncomelania v Číně, na Filipínách a v Indonésii. Při vstupu schistosomatidních vajíček do vody z nich vycházejí miracidie , které pronikají do tkání měkkýšů, kde se dále vyvíjejí. Měkkýši produkují volně žijící cerkárie, které pronikají kůží lidí, savců nebo ptáků. Schistosomatidy, jejichž definitivními hostiteli jsou savci nebo ptáci, hynou v lidské kůži a způsobují spolu s primární dermatitidou systémové poškození těla ( cerkaróza ). Schistosomatidy rodu Schistosoma parazitující u člověka v důsledku aktivního pohybu a rozpadu tkáně pronikají do cévního řečiště a migrují do žilní pleteně trávicího traktu nebo močového měchýře, kde samice začínají klást vajíčka.
Celosvětově je nakaženo více než 207 milionů lidí a v 74 endemických zemích WHO odhaduje, že 700 milionů lidí, kteří přijdou do kontaktu se zamořenou vodou při zemědělských činnostech, domácích pracích nebo koupání, je ohroženo infekcí. Do roku 2000 WHO odhadovala, že až 200 000 lidí ročně umírá na schistosomiázu, a od té doby úmrtnost výrazně klesla v důsledku četných rozsáhlých preventivních chemoterapeutických kampaní [2] .
Většina postižených žije v chudých oblastech rozvojových zemí bez přístupu k nezávadné pitné vodě a odpovídající hygieně. Schistosomiáza postihuje především lidi zabývající se zemědělstvím a rybolovem. Ohroženy jsou i ženy, které kontaminovanou vodu používají k domácím pracím, jako je praní prádla. Děti jsou zvláště náchylné k infekci kvůli svým hygienickým a herním návykům. V mnoha oblastech je infikována významná část dětí školního věku.
V severovýchodní Brazílii a Africe pohyb uprchlíků a migrace obyvatelstva do městských oblastí žene nemoc do nových oblastí. Rostoucí populace a následně poptávka po energii a vodě často vedou ke vzorcům vývoje a změnám v prostředí, které také usnadňují přenos.
S rozvojem ekoturistiky a cestování do „nevyužívaných míst“ se stále více turistů nakazí schistosomiázou, někdy ve formě těžké akutní infekce a s rozvojem neobvyklých příznaků, včetně paralýzy.
Patogeneze schistosomiázy je založena na toxických alergických reakcích způsobených sekrecí žláz při zavlečení parazitů a odpadních látek a rozkladu helmintů. V epidermis se vyvíjí edém kolem míst zavedení cerkárií s lýzou epidermálních buněk. V průběhu migrace larev se v kůži objevují infiltráty z leukocytů a lymfocytů .
Je nejčastější příčinou presinusoidální portální hypertenze. Larvy parazitů pronikají do žilek portálního systému jater a ucpávají je. V důsledku toho se celková plocha lumenu venul portálového systému snižuje a rozvíjí se presinusoidální portální hypertenze. Tlak v centrálních žilách jaterních lalůčků přitom zůstává normální [3] .
Po 10-15 minutách se objeví intenzivní svědění v místě průniku cerkárií do kůže, někdy kopřivky a během dne se objeví přechodná tečkovaná vyrážka. Při opětovné infekci na kůži první den vzniká makulopapulózní vyrážka se silným svěděním, které přetrvává až 5 dní.
1-2 měsíce po infekci schistosomami se rozvine akutní schistosomiáza nebo katajamská horečka. Onemocnění je charakterizováno náhlým nástupem, horečkou po dobu 2 týdnů nebo déle, suchým kašlem, kopřivkovou vyrážkou, hepatomegalií , splenomegalií , leukocytózou, eozinofilií a akcelerovanou ESR [4] .
Střevní schistosomiáza může způsobit bolesti břicha, průjem a krev ve stolici [5] . V pokročilých případech je pozorována hepatomegalie (zvětšení jater), která je často spojena s hromaděním tekutiny v břišní dutině a hypertenzí břišních cév. V takových případech může být také pozorována zvětšená slezina.
Klasickým znakem urogenitální schistosomiázy je hematurie (krev v moči). V pokročilých případech se často rozvíjí fibróza močového měchýře a močovodů a jsou postiženy ledviny. Možnou komplikací v posledních fázích je rakovina močového měchýře. U žen může urogenitální schistosomiáza vést k genitálním lézím, vaginálnímu krvácení, bolestem při pohlavním styku a vulválním uzlům [6] . U mužů může urogenitální schistosomiáza vést k patologii semenných váčků, prostaty a dalších orgánů [7] . Toto onemocnění může mít další dlouhodobé nevratné následky, včetně neplodnosti.
Schistosomóza má významný ekonomický dopad a dopad na veřejné zdraví. U dětí může schistosomóza vést k anémii, zakrnění a poruchám učení, i když příznaky jsou obvykle při správné léčbě reverzibilní.
Chronická schistosomiáza může ovlivnit výkonnost [8] a v některých případech vést k úmrtí [9] .
Parazitóza je diagnostikována mikroskopií vajíček červů ve vzorcích stolice nebo moči.
Pro diagnostiku urogenitální schistosomiázy je standardní filtrace pomocí nylonových, papírových nebo polykarbonátových filtrů. Děti s S. haematobium mají téměř vždy krev v moči, viditelnou pod mikroskopem. Lze ji detekovat pomocí proužků s chemickými reagenciemi. Dotazování dětí na krev v moči lze také použít k identifikaci komunit s vysokým rizikem infekce, a tím k identifikaci prioritních oblastí pro akci.
K detekci vajíček střevní schistosomiázy ve vzorcích stolice lze použít techniku využívající celofán barvený methylenovou modří impregnovaný glycerolem nebo podložní sklíčka.
Kromě toho se používají metody nepřímé imunofluorescence s antigeny schistosomy. Tyto metody však neumožňují rozlišit mezi aktivní parazitózou a prodělaným onemocněním a byla odhalena jejich zkřížená citlivost s jinými parazitózami [10] .
Prevence a kontrola schistosomiázy je založena na preventivní léčbě, kontrole plžů, zlepšené hygieně a zdravotní výchově. V endemických oblastech tropických zemí by mělo být koupání v přírodních vodách omezeno, protože k infekci může dojít i při chůzi ve vodě naboso. Kontrolní strategie WHO pro schistosomiázu má za cíl snížit výskyt pomocí intermitentní, cílené léčby praziquantelem. Taková léčba znamená pravidelnou léčbu všech ohrožených lidí. Intravenózně se podávají antimonyltartát sodný a diethylkarbamazin (ditrazin citrát), u meningoencefalitidy, kožní intravaskulární a intravenózní formy Praziquantel je antiparazitikum účinné pro léčbu všech forem schistosomiázy. Jde o bezpečný a levný lék doporučený Světovou zdravotnickou organizací [11] . Lék se podává jednorázově v dávce 30 mg na 1 kg hmotnosti pacienta. Nežádoucí účinky jsou vzácné a po léčbě zcela vymizí [12] . Drogu lze použít u dětí a těhotných žen [13] . V případě těžké imunitně-alergické reakce na vajíčka parazitů (katayama horečka) se nasazují kortikosteroidy [14] . Oxamniquin je také účinný proti S. mansoni. Účinek je srovnatelný s praziquantelem, ale nežádoucí účinky jsou častější [15] .
Zřídka se uchýlit k chirurgické léčbě - s komplikacemi ( stenóza močovodu ).
Při včasné specifické terapii je prognóza příznivá.