Lipodystrofie | |
---|---|
MKN-11 | EF01 |
MKN-10 | E 88,1 |
MKB-10-KM | E88.1 |
MKN-9 | 272,6 |
MKB-9-KM | 272,6 [1] [2] |
NemociDB | 30066 |
eMedicine | med/1307 med/3523 |
Pletivo | D008060 |
Lipodystrofie ( tuková degenerace ) je patologický stav , často charakterizovaný patologií tukové tkáně . Existují dva hlavní typy lipodystrofie: atrofie a hypertrofie. Při lipoatrofii je tvorba tukové tkáně u subjektu nemožná ani při úplné absenci fyzické aktivity, gymnastiky a při hojné konzumaci tučných jídel (máslové nebo krémové koláče, tučné maso, potraviny s vysokým obsahem cholesterolu, pokrmy s oleji atd. ) nebo jídlo, které vyvolává tvorbu podkožního tuku (pivo, některé druhy alkoholu, sycené nápoje atd.). Hlavní rozdíl mezi lipodystrofií a dystrofií je v tom, že subjekt netrpí svalovou štíhlostí a dalšími rysy charakteristickými pro dystrofiky, chybí pouze tuková tkáň, zatímco svalová hmota zůstává normální nebo dokonce přibývá, což optimálně ovlivňuje postavu.
Rozlišujte [3] :
Lipodystrofie - oblasti atrofie nebo hypertrofie podkožní tukové vrstvy v místech injekcí inzulínu . Lipodystrofie se může objevit u dítěte od několika týdnů do 8–10 let od zahájení inzulinové terapie [4] . Inzulínová lipodystrofie je pozorována u 10–24 % pacientů, především u žen a dětí, které dostávají inzulínovou terapii, [Galloway JA, De Shazo RD, 1983], bez ohledu na dávku a typ podávaného hormonu , závažnost diabetes mellitus a stav jeho náhrady [5] . Tato komplikace inzulinové terapie se projevuje ve formě:
Lipoatrofie způsobuje kosmetickou vadu, která nepříznivě ovlivňuje psychický stav pacientů (zejména žen, u kterých je pozorována častěji), zpravidla se vyskytuje v místech injekcí inzulínu. Výraznou lipoatrofii však lze pozorovat v různých částech těla, a to i tam, kde nebyl nikdy aplikován inzulín [6] . Klinicky charakterizované úplnou absencí tuku v podkožní tkáni kolem místa injekce inzulínu. Porušení vaskularizace v místě lipoatrofie narušuje procesy absorpce inzulínu, brání dosažení stabilní kompenzace diabetes mellitus - je téměř nemožné správně vypočítat čas začátku a konce účinku podávaných inzulínových přípravků, zejména prodlouženého účinku [6] ] . Patogeneze rozvoje lipoatrofie není dosud zcela jasná. Je známo, že rozvoj lipoatrofie je podporován kyselým pH inzulínových přípravků, porušením injekční techniky (pronikání alkoholu pod kůži v době injekce, nízká teplota injekčního roztoku). Většina výzkumníků zastává názor, že za vznikem lipoatrofie stojí imunitní mechanismy [6] .
Hypertrofická lipodystrofie je zmnožení podkožní tukové tkáně v místech injekcí inzulínu. Histologické vyšetření bioptického materiálu oblasti lipohypertrofie odhaluje růst vazivové tkáně a prudký pokles vaskularizace postižené oblasti kůže. Tyto změny významně zhoršují vstřebávání inzulinu z postižených oblastí, čímž brání dosažení stabilní kompenzace diabetes mellitus [6] .
Výskyt lipodystrofie zpravidla zhoršuje průběh onemocnění (absorpce inzulínu je narušena v místech vpichu, což vede k inzulínové rezistenci ). Méně časté je zavádění do klinické praxe vysoce purifikovaných typů inzulinu (monopického a monokomponentního), stejně jako humánních inzulinových přípravků pro lipodystrofii, jakož i další nežádoucí účinky inzulinoterapie [5] .
Rozvoj lipodystrofie je možným vedlejším účinkem použití antiretrovirových léků k léčbě infekce HIV. Lipodystrofie se projevuje redistribucí lipidů podkožního tuku s nadbytkem (hypertrofií) nebo nedostatkem tuku v různých oblastech těla. Mohou být spojeny s propadlými tvářemi a/nebo hrby na zádech nebo krku (takzvaný „buvolí hrb“) [7] .
Vývoj lipodystrofie může být způsoben metabolickými poruchami na pozadí implementace genetické predispozice. Často se vyznačují inzulinovou rezistencí a jsou spojeny s rozvojem metabolického syndromu .
Poruchy metabolismu lipidů mohou být buněčné, parenchymální (poruchy metabolismu cytoplazmatického tuku), extracelulární nebo stromálně-vaskulární (poruchy metabolismu tuků v tukové tkáni) a smíšené (systémové lipoizoidy atd.). Podle mechanismu vývoje rozlišují: infiltraci, transformaci, rozklad, to znamená rozpad buněčných protein-lipidových komplexů, membrán a makromolekul a změněnou syntézu. Mění se přitom nejen kvantitativní obsah tuku, ale i jeho kvalitativní složení se vznikem produktů rozpadu tuku. [osm]
Slovníky a encyklopedie |
---|
Patologie v medicíně | |
---|---|
patohistologie | Poškození buněk apoptóza Nekrobióza karyopyknóza karyorexií karyolýza Nekróza koagulační nekróza kolikvační nekróza gangréna sekvestrace infarkt Buněčná adaptace Atrofie Hypertrofie Hyperplazie Dysplazie Metaplazie skvamózní glandulární Dystrofie Protein mastný uhlohydrát Minerální |
Typické patologické procesy |
|
Laboratorní diagnostika a pitva |
|