Depersonalizace

Depersonalizace
MKN-11 MB27.0
Pletivo D003861
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Depersonalizace (z lat.  dē-  - předpona vyjadřující deprivaci nebo absenci + lat.  persōna  - „osobnost“) je psychopatologický symptom [1] , charakterizovaný poruchou sebevnímání člověka a odcizením jeho duševních vlastností. Ztráta pocitu vlastního „já“ a pocit prázdnoty při depersonalizaci se nazývá coestezie (ze starořeckého κενός  – „prázdno“ + αἴσθησῐς  – „pocit, vjem“) [2] [3] . Při depersonalizaci je vlastní jednání vnímáno jakoby zvenčí a je doprovázeno pocitem neschopnosti je ovládat [4] , často je to doprovázeno jevy derealizace . Depersonalizace je příznakem mnoha duševních poruch  - schizofrenie , schizotypální porucha , bipolární a panická porucha , deprese a další. V těch vzácných případech, kdy depersonalizační jevy nejsou spojeny s jinými nemocemi a přetrvávají po dlouhou dobu, jsou klasifikovány jako syndrom depersonalizace-derealizace ( ICD-10 , F 48.1 ) nebo depersonalizační / derealizační porucha ( DSM-5 , 300,6 / F48.1). U mnoha lidí dochází k přechodné depersonalizaci v důsledku přemíry pocitů, nových informací – v takových případech většinou do minuty zmizí.

Historie

Vůbec první publikované popisy depersonalizačního syndromu podal francouzský psychiatr J. Esquirol v roce 1838 a také J. Moreau de Tours v roce 1840, který upozornil na příznaky odcizení vjemů vlastního těla. První monografií, věnovanou téměř výhradně syndromu depersonalizace, byla práce R. Krishabera , založená na popisu 38 klinických pozorování. V roce 1898 navrhl francouzský filolog a filozof L. Dugas termín „depersonalizace“ k označení separace ( disociace ) nebo ztráty svého „já“. Později vydal L. Dugas (a také F. Moutier ) monografii „Depersonalizace“, shrnující zkušenosti ze studia depersonalizace za všechny předchozí roky. V domácí literatuře jsou výsledky studií syndromu depersonalizace shrnuty v pracích A. A. Megrabyana, A. B. Smulevicha a V. Yu. Vorobyova , Yu. L. Nullera [5] .

Příznaky

Komplex symptomů depersonalizace může zahrnovat následující pocity pacienta:

Typy depersonalizace

Tradičně se depersonalizace dělí na autopsychickou (zhoršené vnímání svého „já“ (vlastní osobnosti)), alopsychickou neboli derealizační (zhoršené vnímání vnějšího světa) a somatopsychickou (zhoršené vnímání vlastního těla a jeho funkcí).

Patogeneze

Téměř vždy (s výjimkou některých typů schizofrenie ) je depersonalizace ochranným mechanismem psychiky v případě silného emočního šoku, včetně propuknutí těžkého duševního onemocnění. V nouzových situacích pro psychiku vám depersonalizace umožňuje střízlivě posoudit situaci, aniž by emoce zasahovaly do analýzy. V tomto případě je depersonalizace normální reakcí těla na akutní stres . Patologický je považován za dlouhý, probíhající, bolestivý průběh depersonalizace.

Přidružené biochemické a neurologické poruchy

Porucha je také často doprovázena „oxidačním stresem“ [6] , modifikací receptorových proteinů, narušením osy hypofýza – nadledvinky (zhoršená produkce kortizolu , ACTH ) [7] . Podle některých studií se na patogenezi podílejí změny serotoninových 5HT2A , GABA , opioidních , NMDA , kanabinoidních receptorů . Studie pacientů využívajících funkční magnetickou rezonanci (fMRI) ukazují změnu aktivity v různých částech mozku ve srovnání se zdravými lidmi.

Mechanismus vzniku pod napětím

Předpokládá se, že mechanismus nástupu poruchy je spojen s odpovědí mozku na stres: dochází k hojné produkci endorfinů s vysokou afinitou k μ-opioidním receptorům (tyto receptory jsou také spojeny s výskytem disociace při použití opiáty ). Silná aktivace těchto receptorů vede k narušení mechanismů zpětné vazby ( negativní změny na pozitivní ), což je nezbytné pro udržení neurochemické homeostázy . Tyto poruchy vedou ke kaskádové změně v jiných receptorových systémech. V důsledku toho je podle vědců zablokováno centrum potěšení ( dochází k anhedonii ) a limbický systém , který je zodpovědný za emoce, nemůže adekvátně reagovat na jeho chaotickou stimulaci a vypíná se (také prostřednictvím mechanismů zpětné vazby). To vede ke vzniku depersonalizace-derealizace a také k depresivním symptomům [8] .

Vyvolání depersonalizace

Stav depersonalizace lze uměle navodit užíváním disociativních léků  – blokátorů NMDA receptorů , jako je ketamin , dextrometorfan nebo fencyklidin , a také užíváním marihuany . V tomto případě se depersonalizace většinou upraví po detoxikaci organismu, ale je zde možnost navození plnohodnotné poruchy. Je pozoruhodné, že ve Spojených státech se léčbou syndromu depersonalizace-derealizace zabývá institut NODID ( anglicky  The National Organization for Drug-Induced Disorders ).

Diferenciální diagnostika

Spolehlivou metodou pro rozlišení mezi depersonalizací, depresí a úzkostí je diazepamový test vyvinutý profesorem Yu. L. Nullerem [9] . Spočívá v tryskové nitrožilní aplikaci diazepamového roztoku . Obvyklá dávka je 30 mg léku, u starších a oslabených pacientů se někdy podává 20 mg, při masivní depersonalizaci lze dávku zvýšit až na 40 mg. Existují tři typy reakcí na podání diazepamu:

Yu.L. Nuller poznamenal, že u pacientů s depersonalizací je často mylně diagnostikována schizofrenie nebo schizotypální porucha . To může být způsobeno domýšlivostí a neobvyklostí pocitů depersonalizace pozorovaných u pacientů s depersonalizací v mnoha případech v kombinaci s emočním chladem, odcizením od blízkých příbuzných, touhou sdělit lékaři neobvyklé zážitky a pocity, které pacient zažívá, a neschopnost najít k tomu vhodná slova ve své slovní zásobě (což může být chybně interpretováno jako uvažování a domýšlivost řeči) [10] .

Rysy průběhu nemoci

Povaha a délka průběhu depersonalizační poruchy závisí především na příčině jejího vzniku a také na genetické predispozici k této nemoci.

Doba trvání poruchy

Doba trvání stavu depersonalizace se může pohybovat od několika minut až po několik let . Je zajímavé, že téměř vždy, zejména v počátečních stádiích, může dojít ke spontánnímu náhlému dočasnému vymizení celého komplexu symptomů depersonalizace-derealizace. Tento takzvaný „exit“ nebo „světlý bod“ trvá několik hodin a končí návratem příznaků.

Odolnost vůči léčbě

Uvažujeme-li o této poruše jako o protektivním mechanismu, je zřejmé, proč je průběh onemocnění provázen částečnou nebo absolutní rezistencí na léčbu psychofarmaky ( trankvilizéry , antidepresiva , antipsychotika ), výrazně se zvyšuje celková imunita vůči infekčním chorobám ( např. například frekvence nachlazení u pacientů klesá). Rezistence může být poněkud snížena sérií plazmaferézních postupů, při kterých jsou protilátky proti cizím chemickým a proteinovým částicím částečně odstraněny z krve . K používaným lékům (zejména k benzodiazepinovým trankvilizérům) rychle vzniká tolerance, která neumožňuje léčbu malými dávkami psychofarmak. Odpor je tak silný, že i při vysoké koncentraci léčiva v krvi pacient nepociťuje žádný účinek, zatímco pro zdravé lidi mohou být takové koncentrace smrtelné.

Depersonalizace jako negativní symptomatologie

Pokud se syndrom depersonalizace – derealizace vyskytuje v rámci depresivní nebo schizotypní poruchy, pak se tento psychopatologický syndrom označuje jako tzv. „negativní symptomatologie“. Zatímco „produktivní (pozitivní) symptomatologie“ (například u deprese je to melancholie, úzkost nebo astenie a u schizotypové poruchy nebo schizofrenie halucinace , bludy [11] ) je prediktorem terapeutického úspěchu, při tradiční léčbě těchto onemocnění onemocnění, pak s „negativními příznaky“ nemoc vykazuje rezistenci (rezistenci) ke klasické léčbě. V takových případech se k léčbě používají tzv. „antinegativní léky“ nebo léky s antinegativní složkou účinku. Nejúčinnějšími antinegativními antipsychotiky jsou amisulprid (Solian) a kvetiapin (Seroquel). . Z antidepresiv např. vysoce selektivní selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) escitalopram (Cipralex) [12] a některé další.

Depersonalizace jako vedlejší efekt

Užívání některých psychofarmak může jako vedlejší účinek způsobit depersonalizaci. K iatrogenní depersonalizaci tedy může dojít v důsledku nesprávné diagnózy a nesprávné léčby úzkostných a depresivních poruch, které zpočátku probíhaly bez depersonalizace (pokud jsou omylem předepsána antipsychotika , která snížením dopaminergního metabolismu způsobují otupení emocí a mohou způsobit úzkost a akatizii , proti kterým může dojít k depersonalizaci, nebo antidepresiva skupiny SSRI , která jsou rovněž schopna vyhladit emoce a způsobit akatizii v důsledku nepřímého poklesu dopaminergní neurotransmise) [10] .

Depersonalizace je možná i při nedostatečně aktivní protiúzkostné léčbě pacientů s původně vysokou úrovní úzkosti, s nesprávným posouzením závažnosti deprese a nepředepsáním silných antidepresiv, s exacerbací úzkosti nebo deprese na začátku antidepresiv terapie a rozvoje depersonalizace na pozadí této exacerbace [10] .

Míra remise

Při adekvátní léčbě onemocnění, včetně velkých dávek léků, může dojít během několika měsíců k remisi. Ale dost často nemoc náhle zmizí (během pár minut). Stejně rychle mizí i související odpor. Podle léčebné metody vyvinuté profesorem Yu.V. Nullerem je nutné pečlivé sledování stavu pacienta, protože s náhlým vymizením rezistence se další část terapeutických dávek léků užívaných pacientem (odpovídající hladině odolnost) může způsobit těžkou otravu.

Praktikované terapie

Obvykle se léčí základní porucha, která způsobila depersonalizaci ( viz výše ). Při absenci dalších příznaků duševní choroby však může být depersonalizace nezávislou psychiatrickou poruchou [13] .

Byla zjištěna komorbidita (provázanost) depersonalizace a úzkosti . V léčbě depersonalizace jsou tedy předepisovány velké dávky trankvilizérů , dále antidepresiva a antipsychotika se silnou anxiolytickou (anti-úzkostnou) složkou účinku [14] . Například kombinace klomipraminu (Anafranil) a kvetiapinu (Seroquel) je považována za docela účinnou . . Po odstranění úzkosti odezní i rezistence a antidepresivní nebo antipsychotický účinek ji zabrání a působí přímo na příčinu poruchy. Zároveň existují důkazy, že antipsychotika mohou zesilovat příznaky depersonalizace [15] .

Bylo také zjištěno, že depersonalizace narušuje opioidní systém mozku. Výzkum Yu.L. Nuller zjistil účinnost léčby antagonisty opioidních receptorů [ 13] , jako je naloxon a naltrexon [16] [17] [18] .

Studie D. Simeona prokázala účinnost kombinace antidepresiv  – inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu ( SSRI ) spolu s antikonvulzivem lamotriginem [19] . Tato metoda se stala hlavní léčbou depersonalizace ve Spojených státech a Kanadě.

V některých vzácných případech je účinné podávání deoxykortikosteronu (Decorten). Tento způsob léčby vznikl jako výsledek objevu dysfunkce nadledvin u tohoto onemocnění známým psychiatrem V. Franklem [7] .

Na některých klinikách se provádí intravenózní infuze velkých dávek nootropik s převážně antioxidačním účinkem, jako je Cytoflavin , Cavinton , Mexidol , a také velké dávky vitaminu C spolu s benzodiazepinovými trankvilizéry.

Použití elektrokonvulzivní terapie u tohoto onemocnění je kontroverzní [9] [20] .

V případě odolnosti vůči výše uvedeným metodám lze použít taktiku „rychlé thymoanalepsie“ vyvinutou profesorem S. N. Mosolovem. Klomipramin ("anafranil") se podává intravenózně kapáním, počínaje 25-50 mg / den, s postupným zvyšováním dávky až na maximum 150 mg / den. Pro posílení účinku můžete navíc přidat 25-75 mg maprotilinu ("Ludiomil"). Po 15-20 dnech, při absenci účinku, se doporučuje provést jednostupňové zrušení terapie, proti kterému je u některých pacientů možné dosáhnout snížení závažnosti anestetických poruch. Při takovémto náhlém zlomu dochází k tzv. „neurotransmiterovému chaosu“, který spouští vnitřní mechanismy pro návrat homeostázy (autoregulace), které zároveň zmírňují příznaky depersonalizace. Přibližně stejný mechanismus účinku má atropinokomatózní terapie [21] . Existuje řada méně známých metod s podobným principem účinku, které se však kvůli závažným vedlejším účinkům příliš nepoužívají.

Výsledek depersonalizace

Po odstranění stavu depersonalizace se vrátí důvody, pro které začala [9] :

Viz také

Poznámky

  1. ↑ MKN-11 – Statistika úmrtnosti a nemocnosti. MB27.0  Depersonalizace . Světová zdravotnická organizace . Získáno 31. března 2021. Archivováno z originálu 15. listopadu 2019.
  2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Vysvětlující slovník psychiatrických pojmů. - Voroněž: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
  3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. et al. Psychiatrický encyklopedický slovník . - K .: "MAUP", 2003. - S.  1901 . — 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
  4. ↑ Americká psychiatrická asociace . Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, čtvrté vydání, textová revize (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 s. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
  5. ↑ Makarov I. V. Depersonalizace u dětí a dospívajících // Přehled psychiatrie a lékařské psychologie. Bechtěrev. - 2006. - č. 3. - T. 3.
  6. ↑ Oxidativní modifikace proteinů krevní plazmy u pacientů s duševními poruchami (deprese, depersonalizace) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al. Otázky lékařské chemie. - 2000. - T. 46. - č. 4. - S. 398-409. (nedostupný odkaz) . Získáno 3. září 2009. Archivováno z originálu 16. února 2010. 
  7. ↑ 1 2 Frankl V. Teorie a terapie neuróz. - Petrohrad: Řeč, 2001. - 234 s.
  8. ↑ Nuller Yu.L. Mechanismy zpětné vazby v patogenezi endogenní deprese a jejich možný význam pro terapeutický účinek antidepresiv // Farmakologické základy antidepresivního účinku. L., 1970. - S. 130-134.
  9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Diagnostika a terapie poruchy depersonalizace. Archivováno 3. října 2009 na Wayback Machine
  10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Rezistentní deprese. Praktický průvodce. - Kyjev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  11. ↑ Stupnice PANSS . Získáno 8. září 2009. Archivováno z originálu 28. listopadu 2010.
  12. ↑ Smulevich A. B. Diferencovaná terapie deprese a komorbidní patologie // Psychiatrie a psychofarmakoterapie - 2001. - č. 3. - V. 3.
  13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Deprese a depersonalizace. - L . : Medicína, 1981. - 207 s.
  14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. Role úzkosti v patogenezi a terapii depersonalizace  (ruština)  // Psychiatrie a psychofarmakoterapie.
  15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Pochopení a léčba poruchy depersonalizace  //  Advances in Psychiatric Treatment : journal. - Royal College of Psychiatrists, 2005. - Sv. 11 , č. 2 . - S. 92-100 . - doi : 10.1192/apt.11.2.92 .
  16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltrexon v léčbě disociativních symptomů u pacientů s hraniční poruchou osobnosti: otevřená studie.  (anglicky)  // Časopis klinické psychiatrie : deník. - 1999. - Sv. 60 , č. 9 . - str. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . — PMID 10520978 . Archivováno z originálu 13. ledna 2018.  (Angličtina)
  17. ↑ Simeon D., Knutelska M. Otevřená studie naltrexonu v léčbě poruchy depersonalizace. (anglicky)  // Journal of Clinical psychopharmacology : deník. - 2005. - Sv. 25 , č. 3 . - str. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . — PMID 15876908 .  (Angličtina)
  18. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Vliv terapie naloxonem na depersonalizaci: pilotní studie // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , no. 2 . - S. 93-95 . - doi : 10.1177/026988110101500205 .  (Angličtina)
  19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et al. Lamotrigin jako přídavná léčba pro poruchu depersonalizace: retrospektivní studie 32 případů. (anglicky)  // Clin Neuropharmacol : deník. - 2006. - Sv. 29 , č. 5 . - str. 253-258 . - doi : 10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA . — PMID 16960469 .
  20. ↑ "Endogenní anestetické deprese" . Získáno 28. února 2012. Archivováno z originálu 4. března 2016.
  21. ↑ „Atropinové kóma“ neboli centrální anticholinergní blokáda . Získáno 6. září 2009. Archivováno z originálu 18. září 2009.

Literatura

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích