| Febrilní schizofrenie | |
|---|---|
| François-Emmanuel Foder, francouzský lékař a botanik, který se poprvé pokusil systematizovat psychózy, které se vyskytují s horečkou a zmateností |
Febrilní schizofrenie (hypertoxická katatonie, fatální katatonie [1] , febrilní katatonie, letální katatonie, hypertoxická schizofrenie [2] ) je syndrom projevující se katatonickými příznaky , zakalením vědomí a autonomní dysfunkcí a je doprovázen hypertermií a febrilním syndromem obecně, modřinami a někdy kachexie , vyjádřená v různé míře [2] . Jeho prvním a hlavním objektivním kritériem je však nárůst teploty [3] .
Je třeba poznamenat, že názvy "febrilní schizofrenie", "hypertoxická schizofrenie", "smrtelná katatonie" jsou neúspěšné, protože "febrilní schizofrenie" omezuje tuto patologii na schizofrenii , ačkoli je známo, že katatonie je běžnější u afektivních poruch ; název "hypertoxická schizofrenie" označuje přítomnost nejen schizofrenie, ale také toxikózy , to znamená, že jednoznačně interpretuje patogenezi poruchy, která ve skutečnosti ještě není zcela jasná; a "smrtelná schizofrenie" ukazuje na bezprostřední smrtelný výsledek, což je v rozporu se současnými důkazy o úspěšné léčbě syndromu. Název "febrilní katatonie" je úspěšnější, protože plně odráží přítomnost dvou hlavních objektivních příznaků poruchy - katatonického syndromu a hypertermie, a navíc je stabilní, aniž by se změnila jeho podstata jako znalosti o patogenezi , diagnóze a léčba poruchy se rozšiřuje [2] .
Prevalence febrilní schizofrenie je podle A. S. Tiganova 1:1000 hospitalizací. Úmrtnost na febrilní schizofrenii se pohybuje od 11 do 73 %. Syndrom se rozvíjí nejčastěji s manifestní atakou základní duševní choroby; to platí zejména pro recidivující schizofrenii [2] .
V historické psychiatrické literatuře byly klinické obrazy odpovídající febrilní schizofrenii popisovány pod různými názvy: akutní delirium ( francouzsky delire aigu , latinsky delirium acutum ), Bellova mánie , tyfomanie, maligní mánie nebo delirium ( lat . mania grave , latinsky delirium grave ) , smrtelná hysterie , akutní azotamická encefalitida . Podobné stavy však byly popsány u organických duševních poruch , somatických a infekčních onemocnění. Někteří autoři těchto pozorování nepovažovali horečku za příčinu akutního deliria, ale za doprovodný syndrom .
F.-E. _ Foderv roce 1816 ve své vědecké práci „Esej o deliriu ve vztahu k medicíně, morálce a právu“ ( francouzsky „Traité du délire, appliqué à la médecine, à la morale et à la législation“ ). Rozlišoval skutečné šílenství od deliria ( francouzsky delire ), přičemž věřil, že povinným kritériem pro to je porušení vnímání . Na druhé straně rozdělil akutní delirium na čistě febrilní, pozorované u zápalu plic , hepatitidy a meningitidy , a delirium se šílenstvím neznámé etiologie . F.-E. Foder spojoval svůj vzhled s epilepsií nebo deliriem a doprovodnou horečku nepovažoval za příčinu, ale za průvodní jev. Kromě horečky, s deliriem se šílenstvím F.-E. Foder popsal časté, slabé pulsy a kartologii .
J. Abercrombie v roce 1828 v jedné z prvních hlavních prací o patologické anatomii mozku „Patologické a praktické výzkumy nemocí mozku a míchy“ a později, v roce 1836 , fr. LF Lélut , popsal onemocnění končící ve většině případů kómatem a smrtí, při kterém při pitvě nedošlo k žádným změnám na mozku kromě hyperémie a v celoživotním klinickém obrazu došlo k porušení vědomí , iluzí , halucinací , inkoherenci řeči psychomotorická agitace , dosahování záchvatů a hypertermie. Cenný postřeh fr. LF Lélut byla možnost přechodu akutního deliria s příznivým výsledkem v "chronickou mánii ". Nevyloučil ani možnost uzdravení.
Prvním psychiatrem, který podrobně popsal kliniku akutního deliria a považoval ji za samostatnou nozologickou jednotku, byl A.-J.-F. Brière de Boismont . Provedl diferenciální diagnostiku akutního deliria z akutní mánie a meningitidy. Na své klinice A. Br. Boismont rozlišil tři období:
Práce A. Br. Boismont obsahuje důležitý postřeh o možnosti vzájemného přechodu mánie v akutní delirium a naopak. Akutní delirium považoval za funkční onemocnění a do jeho patoanatomického obrazu nepřidal nic nového. Mezi nedostatky studie lze jmenovat heterogenitu kliniky: pouze dva klinické případy se blíží moderní febrilní schizofrenii.
Ataka febrilní schizofrenie je odlišná ve své psychopatologické struktuře. Může začít ve formě katatonického stuporu nebo excitace s oneiroidním otupením, jak se stává závažnějším, může se objevit amentální nebo hyperkinetický syndrom [2] . Ve většině případů záchvat začíná katatonickým psychomotorickým vzrušením a častou změnou afektu , mnohem méně často záchvat začíná katatonickým stuporem. V jiných případech se katatonní stupor vyvíjí s progresí onemocnění s katalepsií , negativismem a mutismem .
Od prvních dnů akutní psychózy se u pacientů objevuje hypertermie, teplotní křivka je nesprávná, atypická pro somatické nebo infekční onemocnění nebo převrácená - ráno vyšší než večer. Charakteristický vzhled pacientů v důsledku poruch jejich autonomního nervového systému: horečnatý lesk v očích, suché rty, jednotlivé modřiny, jazyk suchý, červený nebo osrstěný. Kůže je hyperemická , je možná toxikoderma , včetně nejzávažnější - bulózní, s tvorbou puchýřů se serózním a později - hemoragickým obsahem, když se otevřou, vytvoří se erozivní, špatně se hojící povrch. Bulózní toxikoderma je přímým projevem febrilní schizofrenie, ale může být komplikací neuroleptické léčby.
Febrilní schizofrenii je třeba odlišit od neuroleptického maligního syndromu (NMS) [4] [5] – vzácné, ale smrtelné poruchy, která je způsobena užíváním psychofarmak, především antipsychotik [6] . Diferenciální diagnostika NMS a febrilní schizofrenie je spojena se značnými obtížemi [4] .
Febrilní schizofrenie se rozvíjí bez souvislosti s užíváním antipsychotik a začíná nástupem změn nálad, afektivními poruchami , těžkým psychotickým vzrušením, zatímco nástup NMS je spojen s antipsychotickou terapií a je charakterizován závažnými extrapyramidovými příznaky , včetně svalové rigidity [4]. .
J. Schröder a kol. navrhují odlišit tyto stavy pro hodnocení reakce na vysazení antipsychotik: v případě NMS způsobuje pozitivní změny, u febrilní schizofrenie je efekt minimální, častěji je pozorována negativní dynamika. J. Strawn a kol. domnívat se, že takové symptomy, jako je parkinsonismus , vysoká horečka a strnulost , které se rozvinuly po užívání léků, s největší pravděpodobností svědčí ve prospěch NMS, a nikoli febrilní schizofrenie [4] .
Diferenciální diagnostika by měla být také provedena s:
Na rozdíl od febrilní schizofrenie je u neurologických onemocnění výrazná fokální neurologická symptomatologie, převládají mozkové symptomy (somnolence, omračování, delirium , stupor nebo kóma ), nikoli oneiroidní a katatonické poruchy. U febrilní schizofrenie nejsou detekovány zánětlivé změny v klinickém krevním testu , změny v mozkomíšním moku (kromě mírného zvýšení koncentrace bílkovin), na echoencefalogramu nejsou žádné změny svědčící pro přítomnost volumetrického poškození mozku nebo akutní cerebrovaskulární příhody, magnetická rezonance a počítačová tomografie [7] .
Febrilní schizofrenie je potenciálně život ohrožující stav a spolu se sebevraždou může být přímou příčinou úmrtí na samotný endogenní proces [1] . Proto jsou hlavními zásadami její léčby včasnost, intenzita a přiměřenost.
Potřeba neodkladné péče u febrilní schizofrenie je způsobena tím, že tato porucha vede k akutnímu organickému poškození mozku (jeho edém ) a narušení dalších orgánů a systémů ( plicní edém , DIC, akutní selhání jater , ledvin a plic ) [ 1] .
Spočívá nejen v léčbě samotného febrilního záchvatu, ale také ve stabilizaci stavu pomocí obecných zásad intenzivní péče [1] . To je způsobeno potřebou resuscitace v plném rozsahu , protože navzdory skutečnosti, že léčba chlorpromazinem a ECT je obecně uznávaná a vysoce účinná, přesná diferenciální diagnostika u somatogenních psychóz někdy nějakou dobu trvá. Spočívá v úpravě respiračních, metabolických poruch , mikrocirkulace a hemokoagulace , normalizaci kardiovaskulární aktivity (eliminace tachykardie a srdečního selhání ), úpravě funkce ledvin (obnovení diurézy ), antibiotické terapii (pro terapeutické a profylaktické účely), sondové a parenterální výživa , hypotermie (včetně CHC ), prevence mozkového edému [9] .
V západních autoritativních zdrojích se termín „febrilní schizofrenie“ používá velmi zřídka. Výrazy „smrtelná katatonie“ a „maligní katatonie“ se používají mnohem častěji; nachází se také termín "febrilní katatonie". Letální (maligní, febrilní) katatonie je považována za projev nejen schizofrenie, ale i afektivních poruch [10] [11] ( deprese , mánie [11] ) a dalších nemocí a stavů [11] [12] , funkčních i organických [ 12] [13] : včetně infekčních, metabolických a/nebo toxických poruch, lékových komplikací, idiopatických příčin atd. [14] Podle řady zdrojů je letální katatonie založena na nedostatku dopaminu [10] [ 14] [15 ] . Použití neuroleptik u letální katatonie je považováno za neúčinné [12] a smrtící [10] a užitečnost benzodiazepinů a ECT [10] [11] [14] , symptomatické terapie [14] a dantrolenu [10] [16] je považována za zdůrazněno u tohoto stavu. , bromokriptin [10] , ketamin a amantadin [11] .
Některé zdroje uvádějí, že neuroleptický maligní syndrom je iatrogenní variantou letální katatonie [16] . Je naznačena podobnost patogeneze letální katatonie a NMS [15] .
| Schizofrenie | |
|---|---|
| Formy schizofrenie ( MKN-10 ) |
|
| Zvláštní formy schizofrenie |
|
| Zastaralé diagnózy | |
| Jiné diagnózy a stavy | |
| Související syndromy | |
| Negativní příznaky | |
| jiný | |