Exogenní alergická alveolitida | |
---|---|
MKN-10 | J67 _ |
MKB-10-KM | J67.9 |
MKN-9 | 495 |
MKB-9-KM | 495 [1] [2] a 495,9 [1] [2] |
NemociDB | 4630 |
Medline Plus | 000109 |
eMedicine | med/1103 ped/2577 |
Pletivo | D000542 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Hypersenzitivní pneumonitida , dříve exogenní alergická alveolitida , je způsobena reakcemi imunitního systému na vnější (exogenní) antigeny , průběh onemocnění je možný nikoli podle alergického typu přecitlivělosti , ale i jako alergie : akutní forma probíhá podle na typ III, subakutní a chronické formy podle typu IV [3] . Prevalence tohoto typu alveolitidy rychle roste.
Alergeny , které způsobují tento typ onemocnění, jsou organický prach, což mohou být spory hub, které se nacházejí v rozbitém seně, javorové kůře; méně často - rostlinný prach, proteinové antigeny, domácí prach, léky. Do těla se dostávají vdechovaným vzduchem nebo (méně často) neinhalací. Stejně jako u idiopatické fibrotizující alveolitidy hraje i u exogenní alveolitidy hlavní roli v patogenezi imunitní komplex mechanismus poškození tkáně. [4] Komplexy antigen-protilátka se ukládají ve stěnách alveolů, nejmenších bronchiolů a krevních kapilár a způsobují jejich zánět s vyústěním ve fibrózu, případně tvorbu granulomů .
V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik variant alergické alveolitidy, které mají spíše exotické názvy.
Typ alveolitidy | Zdroj alergenu | Alergeny, ke kterým jsou precipitiny |
---|---|---|
stodolová nemoc | rozptýlená pšenice | Zavíječ pálený (Sitophilus granarius) |
Bagassose | Plesnivá cukrová třtina | Thermoactinomyces vulgaris |
onemocnění při vdechování prášku hypofýzy | Prášek ze sušených hypofýz prasat a skotu | hypofyzární antigeny |
Nemoc mlýnku na kávu | Kávová zrna | prach z kávových zrn |
Nemoci saunujících se | mokré dřevo | Pullularia |
Nemoc dřevařů | Buničina | Alternaria |
Nemoc sýrařů | Některé druhy sýrů | Penicillium casei Penicillium glaucum |
Snovači kašlou | plesnivá bavlna | |
Piperiny plíce | Špinavé dechové nástroje | Fusarium oxysporum Penicillium druh Rhodotorula mucilaginosa [5] [6] |
Plíce koželuhů | Plesnivá javorová kůra | Cryptostroma corticale |
Plíce milovníků ptáků | Stelivo a peří holubů, kuřat, andulek | Syrovátkové proteiny |
kožešníci plíce | Karakul, liščí kožešina | |
Plíce mlátiček | mletý pepř | |
Plíce obyvatel Nové Guineje | Plesnivý rákosový prach | |
Plíce práce s houbami | spory hub | Thermoactinomyces vulgaris Micropolyspora faeni |
Plíce pracující se sladem | Prach shnilého ječného sladu |
Aspergillus fumigatus Aspergillus clavatus |
Farmer's Lung | Zkažené seno | Micropolyspora faeni |
Letní přecitlivělost Japonská pneumonitida | Vlhký teplý vnitřní vzduch obsahující spory plísní | Thermoactinomyces vulgaris Cryptococcus neoformans |
Lykoperdinóza | Výtrusy pýchavky | |
sekvoje | mahagonové piliny | Aureobasidium pullulans |
Suberóza | korkový prach | Plísňový balzový prach |
EAA se může vyskytovat v akutní, subakutní a chronické formě v závislosti na frekvenci a délce kontaktu těla s antigenem, dávce antigenu a celkové reaktivitě imunitního systému. Symptomy nemoci se podobají těm ELISA , ale s hojným sputem; mohou se objevit další alergické příznaky - myalgie , vyrážka, bolest hlavy. Je možný záchvat bronchiálního astmatu . V akutním průběhu je možné silné pocení, horečka, ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti. Pro stanovení diagnózy jsou klíčové alergické diagnostické testy a sérologické testy.
U akutních a subakutních forem EAA je nejčastějším nálezem pokles průhlednosti plicních polí podle typu „broušeného skla“ , běžné nodulární síťované opacity (do 3 mm ve všech oblastech plic). Radiologické změny u akutní EAA obvykle vymizí během 4-6 týdnů bez opětovné expozice kauzální hypertenzi. Subakutní a chronické formy jsou charakterizovány mnohočetnými malými fokálními stíny na pozadí síťované restrukturalizace plicního vzoru. Možná vznik voštinových plic. Počítačová tomografie může odhalit difúzní zvýšení hustoty plicní tkáně, ztluštění stěny segmentálních průdušek, mnohočetné malé ohniskové stíny na pozadí síťované restrukturalizace plicního vzoru.
Základem léčby a prevence exacerbací je ukončení kontaktu s antigenem. [7] . Léčba je založena na použití glukokortikosteroidů, a to jak lokálně, tak lokálně. Prognóza v časných stádiích onemocnění je příznivá (s výhradou ukončení kontaktu s alergenem), s rozvinutou fibrózou - závažná.
Nemoci dýchacích cest ( J00-J99 ), nemoci dýchacích cest | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
|