Rasmussenova encefalitida

Rasmussenova encefalitida (syn.: chronická progresivní fokální encefalitida , Rasmussenův syndrom , Rasmussenova choroba) je vzácné zánětlivé onemocnění mozku , které postihuje především děti do 15 let a vyznačuje se extrémně léčebně rezistentní epilepsií , postižením jednoho z mozkových hemisféry a její progresivní atrofie. Průměrný věk nástupu je 6 let. [2] Dospívající a dospělí jsou mnohem méně náchylní k rozvoji encefalitidy. [3] Nejnovější debut je popsán v literatuře – 58 let. [čtyři]

Etiologie a patogeneze

Přesná etiologie onemocnění není známa. Původně byly navrženy 3 klíčové faktory, které iniciují a udržují progresi patologického procesu v centrálním nervovém systému: viry , autoimunitní protilátky a autoimunitní cytotoxické T-lymfocyty . [5] [6] [7] Možnou roli hrají cytomegaloviry , které byly izolovány z mozkové kůry dospělých pacientů. [3]

V současné době se stále více vědců přiklání k autoimunitnímu pojetí patogeneze encefalitidy, [8] ve které hrají přímou roli cytotoxické T-lymfocyty. Mezi přímými příbuznými pacientů s Rasmussenovou encefalitidou jsou i pacienti s jinými autoimunitními chorobami, např. Behcetovou chorobou , což naznačuje účast běžných genetických faktorů, jako jsou HLA halotypy. [9]

V 90. letech 20. století existovaly určité důkazy spojující Rasmussenovu encefalitidu s protilátkami proti glutamátovému receptoru GRIA3 (GluR3), [10] [11] , ale nedávné studie toto potvrzení nenašly [12] . Je možné, že autoprotilátky proti ε2 podjednotce glutamátových NMDA receptorů (GluRepsilon2), které byly nalezeny v krevním séru a mozkomíšním moku pacientů s Rasmussenovou encefalitidou, přispívají k patogenezi onemocnění a jejich titr přímo koreluje s frekvencí epileptické záchvaty. Rougier A. a kol. (2007) se naopak domnívají, že přímý vztah mezi epileptickými a zánětlivými procesy dosud nebyl identifikován. [13] Zjištěné autoprotilátky se mohou stát diagnostickým markerem Rasmussenovy encefalitidy, [14] nicméně stejně jako protilátky proti GluR3 a dalším neuromolekulám nejsou pro Rasmussenovu encefalitidu specifické. Například u pacienta s autoimunitní meningoencefalitidou byly detekovány protilátky proti ε2- i δ2-podjednotce (GluRdelta2), což se klinicky projevilo elektrickým epistatem , malými změnami na MRI a dobrou odpovědí na pulzní terapii methylprednisolonem. Tyto klinické příznaky se však zásadně liší od příznaků Rasmussenovy encefalitidy. [15] Protilátky proti GluRepsilon2 byly detekovány do 6 měsíců od začátku epileptických záchvatů u všech pacientů s Rasmussenovou encefalitidou a pouze u některých pacientů v chronickém stadiu. To naznačuje, že protilátky proti GluRepsilon2 se účastní patologických procesů pouze v počáteční fázi. [16]

Jiní autoři zkoumali expresi pro- a protizánětlivých cytokinů a charakterizovali subtypy T-lymfocytů u pacientů s encefalitidou. Osorio I. a kol. (2007) v průběhu svých experimentů zjistili, že Rasmussenova encefalitida je zprostředkována Tc2 polarizací imunitní odpovědi a imunohistopatologie, přirozený průběh a evoluce klinického obrazu (chronická, stupňovitá progrese) odrážejí dualitu/pletorismus působení interleukin-10 , který v závislosti na stavu aktivace imunitního systému může být buď cytolytický, nebo imunosupresivní. Zjistili také, že lymfocytární infiltrát v postižených oblastech mozku sestával hlavně z CD3 + a CD8 + T buněk. [17]

Patomorfologie

Současná histopatologická kritéria pro Rasmussenovu encefalitidu zahrnují: převahu infiltrace T-buněk, aktivaci mikroglií, smrt neuronů (apoptóza následovaná významným poklesem jejich počtu) a aktivaci astrocytů. Apoptóza astrocytů a jejich následná smrt jak v kortexu, tak v bílé hmotě jsou pro Rasmussenovu encefalitidu specifické. Podobný rys nebyl zjištěn u jiných onemocnění (paraneoplastická encefalomyelitida, skleróza amonného rohu, fokální kortikální dysplazie). Experimenty in vitro naznačují, že smrt astrocytů je způsobena protilátkami proti GluR3, ale studie in vivo naznačují specifický útok cytotoxických T-lymfocytů jako možný mechanismus smrti astrocytů. Smrt astrocytů vede k neuronální dysfunkci, indukci záchvatů a zrychlené smrti nervových buněk. [osmnáct]

V mozcích pacientů byla nedávno nalezena rozsáhlá aktivace mikroglie Iba1 + , zejména v oblastech významně změněných sklerózou, a byla výraznější u Rasmussenovy encefalitidy než u kortikální dysplazie a tuberózní sklerózy . Nebyla však žádná kvalitativní souvislost mezi imunobarvením Iba1 a přítomností CD8 + cytotoxických T-lymfocytů, ani statistická souvislost s klinickými odchylkami u epilepsie, jako je trvání a frekvence záchvatů. [19]

Klinický obraz

Rasmussenova encefalitida je charakterizována léčebně odolnými fokálními epileptickými záchvaty, často doprovázenými Koževnikovovou epilepsií ( epilepsia partialis continua  - na pozadí neustálé hyperkineze se objevují generalizované epileptické záchvaty se ztrátou vědomí), progresivní jednostranná motorická vada ( hemiparéza ), porucha řeči (s poškozením dominantní hemisféry), demence . EEG zaznamenává pomalou aktivitu po celém povrchu postižené hemisféry. Neuroimaging odhaluje fokální hyperintenzitu bílé hmoty a insulární kortikální atrofii. [7] V časných stadiích onemocnění mohou být nálezy z neurozobrazení obtížně interpretovatelné, mohou například připomínat fokální kortikální dysplazii. Ke správné diagnóze však pomáhají studie dynamiky. [dvacet]

Kromě dobře prostudovaných klinických projevů encefalitidy byly nedávno identifikovány některé rysy, které jsou charakteristické pro pacienty z rozvojových zemí: izolovaná Kozhevnikovova epilepsie jazyka, která zmizela po kortikální resekci, bilaterální poškození mozku, atrofie putamenu a nepřítomnost hemiparézy, navzdory dlouhému průběhu onemocnění. [21] Byly popsány histologicky potvrzené případy příznivého průběhu encefalitidy bez progrese, které se projevovaly především fokálními epileptickými záchvaty bez výrazného motorického deficitu a choreodystonickou hyperkinezí. U většiny pacientů byl začátek onemocnění v pozdním věku. [22]

Aktuální

Podle Evropského konsenzu o patogenezi, diagnostice a léčbě Rasmussenovy encefalitidy (2005) [2] existují 3 stadia onemocnění: prodromální, akutní a reziduální. Délka prodromálního stadia je průměrně 7 měsíců (od 0 do 8 let), projevuje se nespecifickými příznaky, jednotlivými epileptickými záchvaty; hemiparéza, a mírná, je velmi vzácná. Po prodromu všichni pacienti přecházejí do akutního stadia, i když v 1/3 případů první stadium chybí. Akutní stadium je charakterizováno častými epileptickými záchvaty, převážně částečnými (jednoduchý motorický, obvykle ve formě Kozhevnikovovy epilepsie). Zhoršení neurologického stavu se projevuje progresivní hemiparézou , hemianopsií , kognitivní poruchou a afázií (s poškozením dominantní hemisféry). Průměrná délka stadia je 8 měsíců (od 4 do 8 měsíců), poté pacienti přecházejí do reziduálního stadia s přetrvávajícím a stabilním neurologickým deficitem, epileptickými záchvaty, ale ne tak často jako v akutním stadiu. V této fázi nemají všichni pacienti hemiparézu. Velký časový rozptyl v trvání fází ukazuje na významnou variabilitu v rychlosti a závažnosti destruktivního procesu u různých pacientů. Hemiparéza je nejvhodnějším markerem pro klinické sledování, protože je nejdůsledněji detekována a kvantifikována i u dětí. Vzhledem k tomu, že u pacientů s motorickými záchvaty může být hemiparéza dále zhoršena přechodnou postiktální parézou, je nutné provádět vyšetření dynamicky, zejména v obdobích, kdy se záchvaty stávají vzácnými. To je důležité pro spolehlivé posouzení stupně trvalé motorické dysfunkce. K detekci kognitivní poruchy se doporučuje pravidelné neuropsychologické vyšetření, zejména u pacientů bez zjevné hemiparézy, jako jsou pacienti s postižením temporálního laloku.

Epileptické záchvaty

Evropský konsenzus [2] také identifikoval následující rysy epilepsie u Rasmussenovy encefalitidy: 1) polymorfismus záchvatů u konkrétního pacienta; 2) častý výskyt Kozhevnikovovy epilepsie; a 3) léková rezistence při záchvatech, zejména Kozhevnikovova epilepsie. Různá semiologie záchvatů, často odhalená dlouhodobým sledováním, je nejlépe vysvětlena pochodem epileptického ohniska přes mozkovou hemisféru, jak potvrdily sériové neurozobrazovací studie. S výjimkou vzácných případů oboustranné encefalitidy všechny záchvaty pocházejí pouze z jedné hemisféry. Nejtypičtější jsou parciální jednoduché motorické záchvaty postihující jednu stranu těla a následné sekundární generalizované tonicko-klonické záchvaty. Méně často se vyskytují parciální komplexní (s automatismy nebo s následným jednostranným motorickým postižením), posturální a somatosenzorické záchvaty.

Epilepsia partialis continua se vyskytuje u 56–92 % pacientů v určité fázi průběhu encefalitidy. Původně ji popsal ruský neurolog A. Ya Kozhevnikov v roce 1895 u dospělých, kteří onemocněli klíšťovou encefalitidou. Vlastnosti Kozhevnikovovy epilepsie: 1) nelze léčit antikonvulziva; 2) nemá obecnou tendenci se šířit, na rozdíl od jiných motorických záchvatů (jak se to děje např. u Jacksonovy epilepsie, i když Kozhevnikovova epilepsie se může čas od času projevit i Jacksonovými záchvaty); 3) nepřestane po obvykle krátké době fokálních motorických záchvatů.

Funkce u dospělých

Ačkoli formy s pozdním nástupem mohou připomínat formy s časným nástupem, příznaky postupují pomalu a neurologický deficit je variabilnější. Dospělá forma je charakterizována postižením týlního laloku , oboustranným poškozením hemisfér , klinikou epilepsie temporálního laloku a přítomností pohybových poruch na počátku onemocnění. Chirurgická léčba (viz níže) není tak účinná jako u dětí [23] , ale intravenózní imunoglobulin dává dobré výsledky. [4] U dospělých je možný dvoufázový průběh encefalitidy: například pacient měl na začátku záchvaty a levostrannou dyskinezi, o rok později se přidaly poruchy řeči. Sériové MRI a PET prokázaly časné postižení pravé hemisféry a poté postižení levé. [24]

Dospělá forma je také charakterizována atypismem EEG vzoru: například standardní EEG nemusí „vidět“ elektrický status epilepticus, zatímco subdurálně umístěné elektrody jej mohou registrovat. [25]

Villani F. et al. (2006), kteří studovali případy onemocnění v Itálii, identifikovali 2 anatomické a elektrofyziologické varianty encefalitidy u dospělých: „epileptické“ – charakterizované fokálními motorickými epileptickými záchvaty, a „myoklonické“ – projevující se především fokálními kortikální myoklonus. Jednostranný neurologický deficit a atrofie mozku progredují u obou variant, ale jsou výraznější a pozorované dříve u „epileptika“. [26]

Přidružené státy

Jsou popsány případy Rasmussenovy encefalitidy spojené s neuroviscerální porfyrií , akutní intermitentní porfyrií [ 27] a také po akutní diseminované encefalomyelitidě. [28] Lékové případy epilepsie, Lennox-Gastautův syndrom, vyžadují podrobnější vyšetření neuroviscerálních porfyrií, včetně akutní intermitentní porfyrie, dědičné koproporfyrie a porfyrie jihoafrického typu . Za přítomnosti těchto genetických onemocnění je třeba se vyhnout antiepileptické polyterapii a jmenování porfyrinogenních léků (fenobarbital, valproáty a další induktory cytochromu P450). Diagnostika je obvykle obtížná u dětí, které na tato onemocnění potřebují enzymatické nebo DNA testy.

Diagnostika

Diagnóza Rasmussenovy encefalitidy je založena na klinických, elektrofyziologických (EEG) a morfologických kritériích (MRI, v některých případech histopatologie). U většiny chronických pacientů (tj. s trváním onemocnění delším než 1 rok) není diferenciální diagnostika obtížná. Praktický význam má však včasná diagnostika encefalitidy, tedy dříve, než se projeví progresivní hemiatrofie a neurologický defekt. Včasná diagnostika je také nezbytná pro zahájení imunosupresivní léčby , která může být nejúčinnější v časném průběhu onemocnění. Proto by měla být k dispozici formální diagnostická kritéria pro identifikaci časných i chronických případů. Věk nástupu onemocnění není v těchto kritériích zahrnut, i když je třeba zdůraznit, že encefalitida začíná především v dětství.

V roce 1994 byla navržena formální diagnostická kritéria pro Rasmussenovu encefalitidu. [29] Následně byly doplněny Evropským konsensem [2] a jsou v současnosti platné. Tato kritéria mají následující cíle: 1) umožnit diagnostiku encefalitidy ve všech fázích; 2) zpřístupnit včasnou diagnózu, a tedy včasné rozhodnutí zahájit specifickou léčbu (chirurgickou nebo imunoterapii); a 3) omezit použití mozkové biopsie na ty případy, ve kterých nelze definitivní diagnózu stanovit jinými metodami. K dosažení těchto cílů byl vytvořen dvoustupňový přístup uvedený v tabulce 1.

Každý pacient s podezřením na Rasmussenovu encefalitidu by měl být vyšetřen na charakteristická klinická, EEG a MRI kritéria uvedená v části A. Pokud všechny indikátory souhlasí, lze Rasmussenovu encefalitidu diagnostikovat bez dalších vyšetření (k potvrzení progrese onemocnění) a biopsie mozku. Kritéria v části A tabulky 1 jsou vysoce specifická pro rané případy. Část B existuje pro pacienty s různými projevy encefalitidy. Pokud pacient plně nesplňuje kritéria pro část A, měl by být vyšetřen na kritéria pro část B. Tyto parametry jsou založeny na progresi klinických a MRI deficitů nebo mozku biopsie. Kritéria uvedená v části B, navíc k části A, pravděpodobně pokrývají časné, reziduální „úplné“ a méně typické formy encefalitidy. Pouze velmi vzácné případy bilaterální encefalitidy nemusí splňovat tato kritéria. Na druhou stranu plné dodržování kritérií vylučuje jiná onemocnění. Mimochodem, v literatuře je popsán jediný případ histopatologicky potvrzené vaskulitidy , která mohla být mylně diagnostikována jako Rasmussenova encefalitida, neboť bez biopsie mozku splňovala všechna formální kritéria. Neinvazivní rozdíly od Rasmussenovy encefalitidy byly v tomto případě pouze zvýšením kontrastu s gadoliniem na MRI a kalcifikacemi na CT . Proto je nutné taková vyšetření provádět, pokud je Rasmussenova encefalitida diagnostikována bez histopatologického vyšetření. [třicet]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika by se měla obvykle provádět u: 1) jiných jednostranných neurologických syndromů; 2) jiné příčiny Kozhevnikovovy epilepsie; 3) jiná zánětlivá nebo infekční onemocnění, která napodobují Rasmussenovu encefalitidu. Možná onemocnění a diagnostické kroky pro jejich vyloučení jsou uvedeny v tabulce 2.

Léčba

V případě záchvatů rezistentních na terapii v kombinaci s přetrvávajícím neurologickým deficitem ( hemiplegie, afázie ) je indikována chirurgická léčba - odstranění nebo přeříznutí spojů postižené části mozku (anatomická nebo funkční hemisférektomie). Zpočátku lze doporučit antiepileptika a ketogenní dietu (bohatou na tuky a nízkým obsahem sacharidů), ale ve většině případů jsou neúčinné. V roce 2008 byla pro léčbu Kozhevnikovovy epilepsie navržena transkraniální magnetická stimulace, která dokáže na krátkou dobu zastavit záchvaty. [34] Alternativní léčby zahrnují antivirotika, plazmaferézu , imunoadsorpci, imunosupresi ( glukokortikoidy atd.) a imunomodulaci ( nitrožilní imunoglobulin ). Vzhledem k nedostatku velkého počtu studií však v současné době neexistuje žádná zavedená strategie léčby. [5]

Předpověď

Prognóza Rasmussenovy encefalitidy je variabilní. Neléčená nemoc může vést k přetrvávajícím a významným neurologickým deficitům, včetně mentální retardace a paralýzy . U některých pacientů může chirurgická léčba snížit frekvenci záchvatů. Většina pacientů však zůstává s parézami a poruchami řeči. V literatuře jsou zprávy, že čím dříve nemoc debutuje, tím je náchylnější k bilaterálním lézím; takové formy bývají prognosticky nepříznivé a zpravidla končí smrtí. Možná je to způsobeno nezralostí imunitního systému. [35] Byl popsán případ anaplastického ependymomu spojeného s Rasmussenovou encefalitidou, ale stále je obtížné stanovit kauzální vztah mezi těmito dvěma stavy. [36]

Eponym

Nemoc je pojmenována po americkém neurochirurgovi Theodoru Rasmussenovi, který ji popsal v roce 1958 [37]

Poznámky

1. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 3 4 5 6 Bien CG, Granata T., Antozzi C., et al. Patogeneze, diagnostika a léčba Rasmussenovy encefalitidy: prohlášení evropského konsenzu   // Brain . : deník. — březen 2005 — Sv. 128 , č.p. Pt 3 . - str. 454-471 . - doi : 10.1093/brain/awh415 . — PMID 15689357 .
3. ↑ 1 2 McLachlan RS, Girvin JP, Blume WT, Reichman H. Rasmussenova chronická encefalitida u dospělých  (anglicky)  // JAMA Neurology. - 1993. - Sv. 50 , č. 3 . - str. 269-274 . — PMID 8382920 .
4. ↑ 1 2 Hunter GR, Donat J., Pryse-Phillips W., et al. Rasmussenova encefalitida u 58leté ženy: stále varianta? (anglicky)  // Can J Neurol Sci. : deník. — srpen 2006 — Sv. 33 , č. 3 . - S. 302-305 . — PMID 17001818 .
5. ↑ 1 2 Bien CG, Elger CE, Wiendl H. Pokroky v patogenních konceptech a terapeutických látkách u Rasmussenovy encefalitidy  //  Expert Opin Investig Drugs. : deník. - 2002. - Sv. 11 , č. 7 . - str. 981-989 . — PMID 12084008 .
6. ↑ Hart Y. Rasmussenova encefalitida  //  Epileptické poruchy. — září 2004 — Sv. 6 , č. 3 . - S. 133-144 . — PMID 15575078 .
7. ↑ 1 2 Bahi-Buisson N., Nabbout R., Plouin P., et al. [Nedávné pokroky v patogenních konceptech a terapeutických strategiích u Rasmussenovy encefalitidy]  (anglicky)  // Rev Neurol (Paříž). : deník. — duben 2005 — Sv. 161 , č.p. 4 . - S. 395-405 . — PMID 15924075 .
8. ↑ Freeman JM. Rasmussenův syndrom: progresivní autoimunitní multifokální encefalopatie  (francouzsky)  // Pediatr Neurol. :časopis. — květen 2005. — Sv. 32 , č . 5 . - str. 295-299 . — PMID 15866428 .
9. ↑ Kinay D., Bebek N., Vanli E., Gurses C., et al. Rasmussenova encefalitida a Behcetova choroba: autoimunitní poruchy u příbuzných prvního stupně  //  Epileptické poruchy. — prosinec 2008 — Sv. 10 , č. 4 . - str. 319-324 . — PMID 19017575 .
10. ↑ Rogers SW, Andrews PI, Gahring LC, et al. Autoprotilátky proti glutamátovému receptoru GluR3 u Rasmussenovy encefalitidy  (anglicky)  // Science : journal. - 1994. - Sv. 265 , č.p. 5172 . - S. 648-651 . - doi : 10.1126/science.8036512 . — PMID 8036512 .
11. ↑ Granata T. Rasmussenův syndrom  (neopr.)  // Neurol Sci .. - 2003 Oct. - T. 24 , č. Suppl 4 . - S. S239-43 . — PMID 14598051 .
12. ↑ Watson R., Jiang Y., Bermudez I., et al. Absence protilátek proti glutamátovému receptoru typu 3 (GluR3) u Rasmussenovy  encefalitidy  // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 2004. - Sv. 63 , č. 1 . - str. 43-50 . — PMID 15249609 .
13. ↑ Rougier A., ​​​​Vital A., Michel V. a kol. Refrakterní epilepsie okcipitálního laloku léčená chirurgicky u dítěte s chronickou encefalitidou  (anglicky)  // Pediatr Neurosurg. : deník. - 2007. - Sv. 43 , č. 2 . - S. 130-133 . — PMID 17337926 .
14. ↑ Takahashi Y., Mori H., Mishina M., et al. Autoprotilátky a buňkami zprostředkovaná autoimunita vůči GluRepsilon2 typu NMDA u pacientů s Rasmussenovou encefalitidou a chronickou progresivní epilepsií parciální continua  (anglicky)  // Epilepsia. : deník. - 2005. - Sv. 46 , č. Poddajný 5 . - S. 152-158 . — PMID 15987271 .
15. ↑ Tomioka S., Shimono M., Kato A., et al. [16letý chlapec s meningoencefalitidou s autoprotilátkou proti glutamátovému receptoru]  (anglicky)  // No To Hattatsu. : deník. — leden 2008. — Sv. 40 , č. 1 . - str. 42-6 . — PMID 18210863 .
16. ↑ Takahashi Y., Kubota Y., Yamasaki E., et al. [Rasmussenova encefalitida a neherpetická akutní limbická encefalitida]  (anglicky)  // Rinsho Shinkeigaku. : deník. — březen 2008 — Sv. 48 , č. 3 . - S. 163-172 . — PMID 18409535 .
17. ↑ Osorio I., Shnyra A., Santacruz K., et al. Rasmussenova encefalitida: polarizace Tc2 buněk závislá na interleukinu-10 může vysvětlit její patofyziologii a klinický průběh  //  Epilepsie & Behavior : deník. — únor 2007 — Sv. 10 , č. 1 . - S. 206-211 . — PMID 17070736 .
18. ↑ Bauer J., Elger CE, Hans VH, et al. Astrocyty jsou specifickým imunologickým cílem u Rasmussenovy encefalitidy  (anglicky)  // Ann Neurol. : deník. — červenec 2007 — Sv. 62 , č. 1 . - str. 67-80 . — PMID 17503512 .
19. ↑ Wirenfeldt M., Clare R., Tung S., et al. Zvýšená aktivace mikroglie Iba1+ u dětských pacientů s epilepsií s Rasmussenovou encefalitidou ve srovnání s kortikální dysplazií a komplexem tuberózní sklerózy  //  Neurobiology of Disease : deník. — červen 2009 — Sv. 34 , č. 3 . - S. 432-440 . — PMID 19285133 .
20. ↑ Chiang KL, Wong TT, Kwan SY, et al. Nález na MRI mozku napodobující fokální kortikální dysplazii u rané Rasmussenovy encefalitidy: kazuistika a přehled  //  Childs Nerv Syst: journal. — 11. června 2009 [Epub před tiskem]. — PMID 19517119 .
21. ↑ Ramesha KN, Rajesh B., Ashalatha R., et al. Rasmussenova encefalitida: Zkušenosti z rozvojové země založené na skupině lékařsky a chirurgicky léčených pacientů  (anglicky)  // Seizure : journal. — 20. června 2009 [Epub před tiskem]. — PMID 19546013 .
22. ↑ Gambardella A., Andermann F., Shorvon S.,, et al. Omezená chronická fokální encefalitida: další varianta Rasmussenova syndromu? (anglicky)  // Neurologie. : deník. - 29. ledna 2008 - Sv. 70 , č. 5 . - str. 374-377 . — PMID 18227418 .
23. ↑ Jaillon-Riviere V., Dupont S., Bertran F., et al. [Late onset Rasmussenův syndrom: klinické a terapeutické charakteristiky]  (anglicky)  // Rev Neurol (Paříž). : deník. — květen 2007. — Sv. 163 , č.p. 5 . - S. 573-580 . — PMID 17571025 .
24. ↑ de Leva MF, Varrone A., Filla A., et al. Neuroimagingové sledování v případě Rasmussenovy encefalitidy s dyskinezemi  (anglicky)  // Mov Disord. : deník. — říjen 2007 — Sv. 22 , č. 14 . - S. 2117-2121 . — PMID 17853478 .
25. ↑ Fattouch J., Di Bonaventura C., Di Gennaro G., et al. Elektrický stav epilepticus "neviditelný" pro povrchové EEG u Rasmussenovy encefalitidy s pozdním nástupem  (anglicky)  // Epileptic Disorders. — září 2008 — Sv. 10 , č. 3 . - str. 219-222 . — PMID 18782691 .
26. ↑ Villani F., Pincherle A., Antozzi C., et al. Rasmussenova encefalitida s nástupem dospělých: anatomicko-elektrograficko-klinické rysy 7 italských případů  (anglicky)  // Epilepsie. : deník. - 2006. - Sv. 47 , č. Poddajný 5 . - str. 41-6 . — PMID 17239105 .
27. ↑ Tziperman B., Garty BZ, Schoenfeld N., et al. Akutní intermitentní porfyrie, Rasmussenova encefalitida nebo obojí? (anglicky)  // J Child Neurol. : deník. — leden 2007. — Sv. 22 , č. 1 . - S. 99-105 . — PMID 17608316 .
28. ↑ Ramaswamy V., Sinclair DB, Wheatley BM, et al. Epilepsia partialis continua: akutní diseminovaná encefalomyelitida nebo Rasmussenova encefalitida? (anglicky)  // Pediatr Neurol. : deník. — květen 2005. — Sv. 32 , č. 3 . - str. 341-345 . — PMID 15866435 .
29. ↑ Hart YM, Cortez M., Andermann F., Hwang P., et al. Medikamentózní léčba Rasmussenova syndromu (chronická encefalitida a epilepsie): účinek vysokých dávek steroidů nebo imunoglobulinů u 19 pacientů  (anglicky)  // Neurologie. : deník. — červen 1994. — Sv. 44 , č. 6 . - S. 1030-1036 . — PMID 8208394 .
30. ↑ 1 2 3 Derry C., Dale RC, Thom M., et al. Unihemisférická cerebrální vaskulitida napodobující Rasmussenovu encefalitidu  (anglicky)  // Neurologie. : deník. — leden 2002. — Sv. 58 , č. 2 . - str. 327-328 . — PMID 11805272 .
31. ↑ Sankhyan N., Sharma S., Kamate M., et al. Teaching NeuroImage: hemikonvulze-hemiplegie-epileptický syndrom: sekvenční sledování MRI   // Neurologie . : deník. - 9. září 2008 - Sv. 71 , č. 11 . —P.e28 . _ - doi : 10.1212/01.wnl.0000325475.04616.e3 . — PMID 18779505 .
32. ↑ Holland KD, Buchhalter J. Hemikonvulze-hemiplegie-epileptický syndrom: další případ epileptické chirurgie   // Neurologie . : deník. - 27. května 2008 - Sv. 70 , č. 22 Pt 2 . - S. 2097-2098 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000313159.55530.e8 . — PMID 18505991 .
33. ↑ Salih MA, Kabiraj M., Al-Jarallah AS, et al. Hemikonvulze-hemiplegie-epileptický syndrom. Klinická, elektroencefalografická a neuroradiologická studie  (anglicky)  // Childs Nerv Syst. : deník. - květen 1997. — Sv. 13 , č. 5 . - str. 257-263 . — PMID 9224914 .
34. ↑ Rotenberg A., Depositario-Cabacar D., Bae EH, et al. Přechodné potlačení záchvatů opakovanou transkraniální magnetickou stimulací v případě Rasmussenovy encefalitidy  //  Epilepsie & Behavior : deník. — červenec 2008 — Sv. 13 , č. 1 . - str. 260-262 . — PMID 18304879 .
35. ↑ Andermann F., Farrell K. Rasmussenův syndrom s časným nástupem: maligní, často bilaterální forma poruchy  //  Epilepsy Res. : deník. — srpen 2006 — Sv. 70 , č. Poddajný 1 . —P . S259-62 . — PMID 16822651 .
36. ↑ Kumar R., Wani A.A., Reddy J., Pal L., et al. Vývoj anaplastického ependymomu u Rasmussenovy encefalitidy: přehled literatury a kazuistiky  //  Childs Nerv Syst. : deník. — duben 2006 — Sv. 22 , č. 4 . - str. 416-419 . — PMID 15928965 .
37. ↑ Rasmussen T., Olszewski J., Lloyd-Smith D. Fokální záchvaty v důsledku chronické lokalizované encefalitidy  (anglicky)  // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 1958. - Sv. 8 , č. 6 . - str. 435-445 . — PMID 13566382 .

Odkazy

• Theodor Braun Rasmussen (článek v angličtině)
• Evropský konsensus o patogenezi, diagnostice a léčbě Rasmussenovy encefalitidy, 2005 (článek v angličtině)