Hyperosmolární diabetické kóma

Hyperosmolární kóma ( hyperglykemické, neketonemické, neacidotické ) je speciální typ diabetického kómatu , vyznačující se extrémním stupněm metabolické poruchy u diabetes mellitus , vyskytující se bez ketoacidózy na pozadí těžké hyperglykémie dosahující 33,0 mmol/l a výše. [1] . Rozvíjí se těžká dehydratace , buněčná exikóza , hypernatremie , hyperchloremie, azotemie na pozadí absence ketonémie a ketonurie. Hyperosmolární kóma tvoří 5–10 % všech hyperglykemických kómat. Úmrtnost dosahuje 30-50 % [2] .

Hyperosmolární kóma se často rozvíjí u pacientů starších 50 let na pozadí NIDDM , kompenzováno užíváním malých dávek sulfanilamidových hypoglykemických léků nebo dietou . Méně časté je u pacientů do 40 let [1] . Podle statistik téměř u poloviny lidí, u kterých se vyvinulo hyperosmolární kóma, nebyl diabetes mellitus zjištěn dříve [2] a u 50 % pacientů po opuštění kómatu není potřeba neustálé podávání inzulínu .

Etiologie

Hlavním provokujícím faktorem hyperosmolárního diabetického kómatu je dehydratace na pozadí rostoucího relativního nedostatku inzulínu, což vede ke zvýšení glykémie . Vede k rozvoji dehydratace a hyperosmolarity [1] :

• přistoupení interkurentních onemocnění ,
• infekční nemoci ,
• popáleniny a/nebo zranění ,
• akutní porušení cerebrálního a koronárního oběhu ,
• gastroenteritida a pankreatitida , doprovázená zvracením a průjmem .

Vývoj hyperosmolárního syndromu je usnadněn ztrátou krve různého původu, včetně na pozadí chirurgické intervence. Někdy se tento typ diabetického kómatu vyvíjí na pozadí léčby diuretiky , glukokortikoidy , imunosupresivy , zavedením velkých objemů fyziologického roztoku, hypertonických roztoků, manitolu , hemodialýzy a peritoneální dialýzy . Situaci zhoršuje zavedení glukózy a nadměrný příjem sacharidů [1] .

Patogeneze

Vedoucí úloha v patogenezi hyperosmolárního kómatu je připisována buněčné dehydrataci – důsledku masivní osmotické diurézy způsobené vysokou hladinou glykémie a také poruchami elektrolytů [1] .

Klinický obraz

Vyvíjí se postupně. Prekomatózní stav (od 5 do 14 dnů) je charakterizován příznaky progresivní dekompenzace metabolismu sacharidů (na pozadí dehydratace, polydipsie , polyurie , někdy polyfagie , adynamie se objevují a zesilují každý den ), ale obvykle nejsou charakteristické dyspeptické jevy . ketoacidózy [ 1 ] . Během tohoto období se pacienti obávají slabosti, sucha v ústech, žízně, cukrovky, ospalosti. Rychle se zvyšují příznaky dehydratace – kůže, sliznice, jazyk jsou suché, tkáňový turgor snížený, oční bulvy měkké, propadlé, rysy obličeje špičaté. Objevuje se dušnost, ale chybí Kussmaulův dech a zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu [2] .

Diagnostika

Diabetické neketonemické hyperosmolární kóma komplikuje průběh  diabetes mellitus II. typu  (u pacientů starších 40 let). Vyvolat rozvoj diabetického neketonemického hyperosmolárního koma horečnaté onemocnění, operace, akutní infarkt myokardu, trauma, nadměrné podávání glukózy, glukokortikoidů, diuretik. Kóma se vyvíjí postupně. Neurologické poruchy jsou charakteristické: křeče, epileptoidní záchvaty, nystagmus, paralýza. Těžká dušnost je pozorována u všech pacientů s diabetickým neketonemickým hyperosmolárním kómatem. Charakteristický není Kussmaulův dech a zápach acetonu z úst. Zaznamenává se sinusová tachykardie, arteriální hypotenze. Někteří pacienti mají lokální edém v důsledku žilní trombózy. Charakteristická je těžká hyperglykémie, nízká diuréza až anurie, těžká glukosurie bez ketonurie.

Diferenciace s diabetickým ketonemickým kómatem je založena na absenci známek ketoacidózy u diabetického neketonemického hyperosmolárního kómatu na pozadí těžké dehydratace, vysoké hyperglykémie.

Diferenciální diagnostika

Hyperosmolární kóma se odlišuje od hyperlaktatacidemického a hypoglykemického kómatu .

Léčba

Terapeutická opatření se provádějí v podmínkách jednotky intenzivní péče nebo jednotky intenzivní péče. Léčba rozvoje hyperosmolárního kómatu je podobná léčbě diabetické ketoacidózy, má však řadu rysů [2] :

• rehydratace je nejdůležitějším (hlavním) momentem léčby;
• dokud hladina osmolarity krevní plazmy neklesne pod 330 mosmol/l, je injikován hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného rychlostí 1 l/h pod kontrolou dynamiky závažnosti dehydratace, krevního tlaku, centrálního žilního tlaku ;
• potřeba podávání inzulínu je menší, než je potřeba v případě diabetické ketoacidózy (inzulinová rezistence není typická);
• hladina glukózy v krevní plazmě klesá současně s rehydratací;
• tento typ kómatu vzniká u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a po normalizaci stavu lze v léčbě pokračovat bez použití inzulinu.

Předpověď

Při pozdní diagnóze hyperosmolárního kómatu a pozdním zahájení terapeutických opatření je možný letální výsledek [2] .

Poznámky

1. ↑ 1 2 3 4 5 6 Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. Klinická diabetologie. - 1. vyd. - K .: Zdraví, 1998. - S. 273-277. — 320 s. - 3000 výtisků.  — ISBN 5-311-00917-9 .
2. ↑ 1 2 3 4 5 Malá encyklopedie endokrinologa / Ed. A. S. Efimová. - 1. vyd. - K. : Medkniga, DSG Ltd, Kyjev, 2007. - S. 76-78. - 360 s. — („Knihovna praktického lékaře“). - 5000 výtisků.  — ISBN 966-7013-23-5 .

Odkazy

Neketonemické kóma (akutní péče)