Urgentní (neboli urgentní ) stavy - skupina onemocnění vyžadujících urgentní lékařský zásah (často resuscitaci ), jejichž selhání vede k závažným komplikacím a ohrožuje život pacienta .
Klinika je zdravotnické zařízení, ve kterém se kromě ústavní léčby pacientů provádí vzdělávací a vědecká práce. Klinický obraz - komplex klinických příznaků a stížností pacienta, charakteristických pro konkrétní onemocnění a umožňujících podezření na předběžnou nebo stanovení konečné diagnózy .
Endokrinologie (z řeckého ἔνδον - uvnitř, κρίνω - vyčleňuji a λόγος - slovo, věda ) je jedním z nejmladších a nejrychleji se rozvíjejících oborů medicíny [1] , věda, která studuje stavbu, funkci žláz s vnitřní sekrecí ( endokrinní žlázy ) a jimi biologicky produkované účinné látky ( hormony ), způsoby jejich vzniku a působení na cílové orgány organismu zvířat a lidí , jakož i léčba nemocí spojených s dysfunkcí žláz s vnitřní sekrecí nebo poruchou mechanismus účinku hormonů. Problémy endokrinologie se v té či oné míře dotýkají téměř všech oblastí medicíny a úzce souvisí s kardiologií , onkologií , oftalmologií , gastroenterologií , gynekologií [1] .
Hypotalamo-hypofyzární kóma - může se vyvinout na pozadí poškození hypotalamo-hypofyzární oblasti nádorem nebo infekčním procesem ( syfilis , tuberkulóza , chřipka , břišní tyfus atd.), poranění lebky s následným krvácením do adenohypofýzy , nadměrná dávka radioterapie hypofýzy po hypofyzektomii. Vývoj kómatu může nastat na pozadí infarktu hypofýzy v důsledku prodlouženého spasmu jeho tepen, v důsledku masivního krvácení během a po porodu , potratu , žaludečního nebo jiného masivního krvácení. Je extrémně vzácný [2] .
Tyreotoxická krize je nejzávažnější, život ohrožující komplikací difuzní toxické strumy [3] . Nebezpečná komplikace neléčené nebo nesprávně léčené těžké tyreotoxikózy projevující se lavinovitým nárůstem projevů způsobeným prudkým zvýšením hladiny T 3 a T 4 v krevní plazmě [4] . Rozvíjí se u pacientů s těžkou formou onemocnění v 0,5–19 % případů [2] .
Hypotyreoidní ( myxedematózní ) kóma ( lat. coma hypothyreoideum , lat. coma myxoedematosum ) je terminálním stádiem neléčené nebo nedostatečně léčené hypotyreózy . Letalita dosahuje 80 %. Vyvolat rozvoj kómatu hypotermie, barbituráty , antipsychotika , interkurentní onemocnění .
Hyperkalcemická krize ( hyperparatyroidní krize , akutní hyperparatyreóza ) je závažný stav, který se akutně rozvíjí u pacientů na pozadí rychlého a prudkého zvýšení hladiny vápníku v krvi [5] . Nejčastěji se krize vyskytuje v pozdějších fázích průběhu různých forem hyperparatyreózy . Jako kazuistika je popsán případ, kdy hyperkalcemická krize byla první klinickou manifestací adenokarcinomu příštítných tělísek [ 5] .
Hypokalcemická krize ( akutní hypoparatyreóza , tetanie příštítných tělísek ) je akutně se rozvíjející patologický stav v důsledku poklesu produkce parathormonu na pozadí insuficience příštítných tělísek , vedoucí k prudkému poklesu vápníku v krevní plazmě [6] .
Diabetické kóma je nouzový stav spojený s absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu . Rozlišovat:
Diabetická ketoacidóza ( ketoacidóza ) je varianta metabolické acidózy spojená s poruchou metabolismu sacharidů v důsledku nedostatku inzulínu : vysoká koncentrace glukózy a ketolátek v krvi (výrazně překračující fyziologické hodnoty), vznikající v důsledku poruchy metabolismu mastných kyselin ( lipolýza ) a deaminaci aminokyselin . Pokud nejsou poruchy metabolismu sacharidů včas zastaveny, vzniká diabetické ketoacidotické kóma.
Diabetická ketoacidóza se řadí na první místo mezi akutními komplikacemi endokrinních onemocnění a mortalita dosahuje 6–10 % a u dětí s inzulin-dependentním diabetes mellitus je nejčastější příčinou úmrtí [7] .
Laktátová acidóza ( laktacidotické kóma , mléčné kóma ) je vzácný extrémně závažný stav, u kterého je mortalita od 50 do 90 % [8] - nespecifický syndrom , který vzniká u řady těžkých patologických stavů (včetně diabetes mellitus ), kdy jsou vytvořeny předpoklady pro zvýšenou edukaci a akumulaci kyseliny mléčné v krvi a periferních tkáních [9] .
Zvláštní typ laktátové acidózy byl popsán u pacientů s nádory (násilná tvorba laktátu během metabolismu ), stejně jako při narušení systémového metabolismu u pacientů se supresí kostní dřeně během chemoterapie [8] .
Hyperosmolární kóma ( hyperglykemické, neacidotické ) je speciální typ diabetického kómatu , vyznačující se extrémním stupněm metabolické poruchy u diabetes mellitus , probíhající bez ketoacidózy na pozadí těžké hyperglykémie dosahující 55,0 mmol/l a více [10] . Rozvíjí se těžká dehydratace , buněčná exikóza , hypernatremie , hyperchloremie, azotemie na pozadí absence ketonémie a ketonurie. Hyperosmolární kóma tvoří 5–10 % všech hyperglykemických kómat. Úmrtnost dosahuje 30-50 % [11] . Často se rozvíjí u pacientů starších 50 let na pozadí NIDDM , kompenzovaný užíváním malých dávek sulfanilamidových hypoglykemických léků nebo dietou . Zřídka se vyskytuje u pacientů mladších 40 let, ačkoli byly popsány ojedinělé případy tohoto typu diabetického kómatu u mladých mužů a dokonce i u dětí [10] . Podle statistik téměř u poloviny lidí, u kterých se vyvinulo hyperosmolární kóma, nebyl diabetes mellitus zjištěn dříve [11] a u 50 % pacientů po opuštění kómatu není potřeba neustálé podávání inzulinu .
Hypoglykemické kóma je extrémním stupněm projevu hypoglykémie , rozvíjí se s rychlým poklesem koncentrace glukózy v krevní plazmě a prudkým poklesem využití glukózy mozkem [12] (nejčastěji důsledkem nesouladu mezi dávka injekčně podaného inzulínu nebo mnohem méně často sulfanilamidových léků a příchozí potrava), akutní patologický stav , projevující se reakcí nervového systému v určité sekvenci ( mozková kůra → mozeček → subkortikálně-diencefalické struktury → vitální centra prodloužené míchy ) , spojené s poklesem nebo prudkým poklesem hladiny glykémie (koncentrace sacharidů v krevní plazmě ). Kóma se rozvíjí akutně. Někdy je krátkodobé období prekurzorů tak krátké, že kóma začíná téměř náhle – během pár minut dochází ke ztrátě vědomí až paralýze vitálních center prodloužené míchy.
Alergické reakce na aplikaci inzulinu se obvykle rozvíjejí 7.–14. den od zahájení inzulinoterapie a jsou lokální nebo generalizované [13] . Několik minut nebo hodin po injekci mohou být pozorovány lokální alergické reakce (zarudnutí, svědění , otok , zatvrdnutí, pocit tepla), zprostředkovanétřídy G. Obvykle se takové reakce objevují v prvních týdnech po zahájení inzulinové terapie a odezní bez léčby [14] . Ve vzácných případech jsou možné systémové (generalizované) alergické reakce (reakce okamžitého typu): kopřivka nebo angioedém . Anafylaxe je ještě méně častá. Systémové reakce jsou zprostředkovány imunoglobuliny třídy E a mohou se objevit po dlouhé přestávce v inzulínové terapii. Někdy je nutné přistoupit k desenzibilizační terapii [14] .
Addisonova krize ( hypoadrenální krize , akutní adrenální insuficience nebo hypokorticismus , angl. Addisonova krize ) je závažný stav projevující se těžkou adynamií , cévním kolapsem a postupným výpadkem vědomí. Vzniká náhlým poklesem nebo zastavením sekrece hormonů kůry nadledvin [15] . Někdy je doprovázena středně těžkou nebo těžkou hyperkalcémií [16] .
Hypoadrenální krize může být vyvolána: těžkými infekcemi , traumatem nebo chirurgickým zákrokem u pacientů s chronickou adrenální insuficiencí [16] . Často se rozvíjí u pacientů s primárním nebo terciárním hypokorticismem a může být také prvním příznakem latentní nediagnostikované Addisonovy choroby a Schmidtova syndromu [15] . Hypoadrenální krize může být způsobena oboustranným krvácením v nadledvinách , například při předávkování heparinem [16] .
Hyperaldosteronismus je stav, při kterém kůra nadledvin vylučuje více aldosteronu , než je normálně potřeba k udržení rovnováhy sodíku a draslíku. Taková porucha může být primární , když je hypersekrece způsobena samotnou kůrou nadledvin ( adenom produkující aldosteron , popsaný Jeromem Connem v roce 1955) a sekundární , způsobená poruchami v jiných tkáních (například renální hypersekrece reninu , hyponatremie , hyperkalémie , hypersekrece ACTH a další). Nadbytek aldosteronu, působící na distální nefron , zvyšuje retenci sodíku a vylučování iontů draslíku , hořčíku a vodíku . V důsledku toho se rozvíjí hypernatrémie , hypokalémie , nedostatek hořčíku a alkalóza . S těmito poruchami je spojena řada klinických příznaků, obvykle výraznějších u primárního hyperaldosteronismu . Hypernatrémie způsobuje zejména hypertenzi , hypervolémii a edémy. Hypokalémie vede ke svalové slabosti, zácpě , změnám EKG a ztrátě schopnosti ledvin koncentrovat moč, zatímco hypomagnezémie a alkalóza vedou k tetanii .
Connův syndrom ( aldosterom , primární hyperaldosteronismus , Connsův syndrom ) – souhrnné pojetí primárního hyperaldosteronismu v sobě spojuje řadu onemocnění, která jsou si podobná v klinických a biochemických příznacích, ale odlišná v patogenezi, založená na nadměrné produkci aldosteronu kůrou nadledvin [17]. . Onemocnění je spojeno s nádorem nebo hyperplazií glomerulární zóny kůry nadledvin . Spolu s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku u tohoto syndromu dochází ke snížení plazmatického draslíku ( hypokalémie ), plazmatické reninové aktivity , zvýšení plazmatického sodíku a zvýšení poměru sodík-draslík.
Feochromocytom je hormonálně aktivní nádor z chromafinních buněk sympatiko-adrenálního systému nadledvinové nebo extraadrenální lokalizace, vylučující velké množství katecholaminů . Onemocnění se týká nádorů ( benigních či maligních ) systému APUD a poměrně často je jednou ze složek syndromu mnohočetné endokrinní neoplazie (v tomto případě je feochromocytom zpravidla oboustranný) [18] .
| Urgentní (urgentní) stavy v endokrinologii | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||