Osteoporóza

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 10. ledna 2017; kontroly vyžadují 56 úprav .
Osteoporóza

Starší japonská žena s osteoporózou.
MKN-11 FB83.1
MKN-10 M 80 - M 82
MKB-10-KM M81.0 a M81
MKN-9 733,0
MKB-9-KM 733,0 [1] [2] , 733,00 [1] [2] a 733,09 [2]
OMIM 166710
NemociDB 9385
Medline Plus 000360
eMedicine med/1693 
Pletivo D010024
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Osteoporóza ( lat.  osteoporóza ) je chronicky progresivní systémové metabolické (výměnné) onemocnění skeletu nebo klinický syndrom , který se projevuje jinými onemocněními a je charakterizován snížením hustoty kostí , porušením jejich mikroarchitektoniky a zvýšením křehkosti v důsledku k narušení metabolismu kostní tkáně s převahou katabolismu nad procesy tvorby kostí, snížení pevnosti kostí a zvýšené riziko zlomenin .

Osteoporóza označuje onemocnění muskuloskeletálního systému a pojivové tkáně ( MKN-10 ) a doplňuje je pojmem „metabolické nebo metabolické onemocnění“ [3] [4] .

Každý rok je 20. říjen Světovým dnem osteoporózy.

Historie studia

Osteoporotické kostní změny byly nalezeny u Indiánů v Severní Americe (2500–2000 př.nl). Typické osteoporotické pozice jsou vidět na obrazech řeckých a starověkých čínských umělců.

Epidemiologie

Podle WHO má asi 35 % zraněných žen a 20 % mužů zlomeniny spojené s osteoporózou. Osteoporóza postihuje asi 75 milionů lidí v Evropě, USA a Japonsku. V Evropě byl v roce 2000 odhadován počet osteoporotických zlomenin na 3,79 milionu, z toho 890 000 zlomenin krčku stehenní kosti . V Evropě úmrtnost spojená s osteoporotickými zlomeninami převyšuje rakovinu (s výjimkou úmrtnosti na rakovinu plic ). Ženy nad 45 let tráví více času v nemocnici kvůli osteoporóze než kvůli cukrovce , infarktu myokardu a rakovině prsu . Očekává se, že počet osteoporotických zlomenin krčku femuru vzroste z 500 tisíc na 1 milion případů ročně [5] . Osteoporózou trpí přibližně 10 % žen starších 60 let a téměř 70 % žen starších 90 let. [6]

Etiologie a rizikové faktory

Osteoporóza je polyetiologické onemocnění, jehož vývoj závisí na genetické predispozici , životním stylu , fyzické aktivitě , endokrinologickém stavu, přítomnosti doprovodných onemocnění, medikaci, lidském stárnutí a individuální délce života [7] .

Maximální soubor kostní hmoty u lidí je dosažen ve věku 20-30 let. Poté až do 35-40 let zůstává kostní hmota téměř nezměněna, poté začne postupně ubývat a u žen probíhá proces snižování kostní minerální denzity (BMD) mnohem rychleji než u mužů , což je způsobeno nedostatek estrogenu během peri- a postmenopauzy [7] .

Úroveň BMD, kvalita a pevnost kosti závisí na rovnováze procesů tvorby a kostní resorpce současně probíhajících při neustálé obnově kostní tkáně. Důvody ztráty BMD jsou kromě nedostatku estrogenů poruchy metabolismu fosforu a vápníku , hladiny parathormonu , vitaminu D , růstového hormonu , kalcitoninu , hormonů štítné žlázy , glukokortikoidů , stárnutí as ním spojený sekreční fenotyp, atd. [7] .

Dnes je zvykem posuzovat míru rizika osteoporózy se zaměřením na řadu objektivních údajů z anamnézy a výsledků lékařského vyšetření.

Klasifikace rizikových faktorů osteoporózy

genetický Endokrinologické Podmíněno životním stylem Způsobeno souběžnou patologií Způsobeno dlouhodobým užíváním léků

Patogeneze

Patogeneze osteoporózy nemá jediný mechanismus, protože ke snížení kostní denzity a narušení kostní mikroarchitektoniky dochází různými způsoby v závislosti na převládajícím rizikovém faktoru onemocnění. Společné pro všechny faktory jsou následující procesy, které probíhají synchronně, ale každý následující je podmíněn tím předchozím.

  1. Dochází k narušení tvorby kostní tkáně v období růstu nebo k narušení procesů její obnovy, kdy je narušena rovnováha mezi tvorbou kosti a destrukcí kosti, s posunem rovnováhy směrem ke katabolismu .
  2. Snížení kostní hmoty. Při osteoporóze se zmenšuje a ztenčuje kortikální vrstva kosti, snižuje se počet trabekul spongiózní kosti. Úbytek kostní hmoty neznamená automatickou změnu poměru minerální a organické hmoty kosti [9] .
  3. Snížení pevnostních charakteristik kostní tkáně. To vede k deformaci kostí v dětství a zlomeninám u dospělých [10] .

Rozhodující význam v patogenezi osteoporózy mají poruchy metabolismu vápníku , fosforu a vitaminu D. Z dalších metabolických poruch je třeba upozornit na roli nedostatku bóru , křemíku , manganu , hořčíku , fluoru , vitamínu A , vitamínu C , vitamínu E a vitamínu K [11] .

Klinika

Osteoporóza je dlouho latentní. Pacient, který si jeho přítomnost neuvědomuje, dostává první hypotraumatické zlomeniny. Nejčastěji jsou postižena těla obratlů , což způsobuje bolest a nutí k návštěvě lékaře. Jedna zlomenina obratle může být asymptomatická a bolesti zad se objevují, když dojde ke zlomeninám několika sousedních obratlových těl.

V polovině případů probíhá osteoporóza bez příznaků a zlomeniny kostí bez předchozího traumatu jsou prvním klinickým projevem. V ostatních případech jsou běžnými příznaky typické bolesti bederní a hrudní páteře, které se zhoršují po delším setrvání v jedné poloze nebo menší fyzické námaze.

Přední úseky obratlových těl trpí kompresí, což způsobuje jejich klínovitou deformaci. To vede ke změně držení těla a poklesu výšky (až o 5 cm i více po dobu několika let), což je typické pro poškození středního segmentu hrudních obratlů (Th VIII-X). Takoví pacienti nepociťují bolest, ale postupně se u nich rozvíjí dorzální kyfóza a zvyšuje se cervikální lordóza , tvořící "aristokratický hrb". Ženy jsou náchylné k rozvoji skoliózy , která omezuje pohyblivost páteře [12] Nejcharakterističtějšími příznaky osteoporotických zlomenin obratlů  jsou bolest a deformace páteře. Bolestivý syndrom je obvykle vyjádřen, když trpí obratle segmentu (Th XII - LI). Bolest se vyskytuje akutně, vyzařuje podél mezižeberních prostorů do přední stěny břišní dutiny. K útokům dochází v důsledku ostrých obratů těla, skákání, kašlání, kýchání, zvedání závaží atd.

Někdy záchvaty bolesti nelze srovnávat s anamnézou traumatu . Nabývají chronického recidivujícího charakteru v důsledku hypertonie zádových svalů a projevují se změnami postavení páteře. Bolest je nejméně výrazná ráno, ustupuje po odpočinku v poloze na zádech, zvyšuje se během dne v důsledku fyzické aktivity . Radikulární syndromy a komprese míchy se vyskytují jako výjimka z pravidla. Někdy jsou záchvaty bolesti doprovázeny nadýmáním a funkční střevní neprůchodností .

Bolest trvá asi týden a po měsíci se pacient může vrátit ke svým běžným aktivitám. Tupá bolest přetrvává a nadále pravidelně ruší, pro pacienta je obtížné se posadit a vstát. Průběh osteoporózy u skutečného pacienta je nepředvídatelný a intervaly mezi zlomeninami někdy trvají i roky.

Fyzické znaky:

Generalizovaný bolestivý syndrom v jiných kostech skeletu je vzácný. Strašnou komplikací osteoporózy je zlomenina krčku stehenní kosti, která je spojena s vysokou mortalitou , invaliditou a vysokými náklady na léčbu. Steroidní ( postmenopauzální ženská ) osteoporóza je charakterizována mnohočetnými zlomeninami žeber [13] .

Klinici rozlišují pomalou a akutní osteoporózu.

  1. Pro pomalou osteoporózu není typická akutní bolest na počátku onemocnění. Je spojena s pomalu progredující plíživou deformitou obratlů. I přes klidný začátek se mohou později objevit akutní záchvaty bolesti.
  2. Akutní začátek připomíná kliniku lumbago a je spojen s kompresivní zlomeninou obratlového těla , například po těžkém zvedání. Silná bolest trvá 1–2 dny bez jakékoli známky traumatu v anamnéze [14] .

Klasifikace

Porušení kostní denzity a struktury v MKN-10 je věnována sekcím M80-M85. V klinické praxi Ukrajiny se používá klasifikace přijatá Asociací revmatologů Ukrajiny, Celoukrajinskou asociací osteoporózy Archivní kopie ze dne 23. září 2012 na Wayback Machine v roce 2004, která mírně doplnila klasifikaci přijatou prezidiem archivní kopie Ruské asociace osteoporózy ze dne 20. září 2012 na Wayback Machine v lednu 1997

Podle prevalence se rozlišují: lokální a systémová osteoporóza.

Podle etiologie se osteoporóza dělí na primární (spojená s přirozenými procesy v organismu) a sekundární (následkem chorob a vnějších příčin).

Hlavní Sekundární

Je snadné vidět, že klasifikace sekundární osteoporózy odráží převahu jednoho nebo druhého rizikového faktoru ve vývoji onemocnění.

Podle morfologických kritérií existují:

Ruské školy věří, že bez kortikální kosti nedochází ke ztrátě spongiózní kosti, a rozdělují osteoporózu na morfologické typy takto:

Podle povahy procesu se osteoporóza dělí na jednotnou a nerovnoměrnou.

Podle intenzity metabolismu v kostní tkáni:

Diagnostika

Metody diagnostiky osteoporózy:

Anamnéza a fyzikální vyšetření pacienta se zaměřuje na rizikové faktory osteoporózy, se kterými je spojena. Osteoporóza u dospělých může být podezření na antropometrii délky páteře ve srovnání s dřívějšími měřeními. Normálně se stárnutím délka páteře snižuje na 3 mm za rok a při osteoporóze - 1 cm nebo více [15] . Navrhuje se „screeningový test k posouzení rizika osteoporózy“ ( IOF Patient Questionnaire Archived 10. listopadu 2012 na Wayback Machine ).

Konvenční radiografie neodhalí osteoporózu v raném stadiu, protože se na rentgenovém snímku stává vizuálně viditelnou pouze tehdy, když kostní hustota klesne o čtvrtinu nebo více. Časnou osteoporózu zjišťujeme počítačovou tomografií nebo magnetickou rezonancí v podobě ložisek snížené kostní denzity ve spongiózní kosti (tečkovaná osteoporóza). Trabekuly, které se méně podílejí na funkční zátěži, mizí dříve. Velký význam má srovnání výzkumných dat v čase. Moderní počítačové tomografické skenery umožňují získat trojrozměrný model kosti, změřit hustotu kostní tkáně, vypočítat její objem, počet trabekul a změřit prostor mezi nimi a vyhodnotit rozložení minerálů, které určují pevnost kosti. .

Mezi rozmanitými denzitometrickými metodami u osteoporózy je „zlatým standardem“ dvouenergetická rentgenová absorpciometrie [16] , která umožňuje vyšetření axiálního skeletu, má přijatelnou citlivost, dostatečnou přesnost a relativně nízkou cenu. Denzitometrická kritéria pro osteoporózu a pravděpodobnost fraktur pro různé indikace denzitometrie posoudila WHO [17] .

Biochemické metody pro detekci poruch metabolismu kostní tkáně:

  1. metabolismus vápníku a fosforu a hormony regulující vápník;
  2. markery tvorby a resorpce kostní tkáně [18] .

Mezi první patří: stanovení denního vylučování fosforu a vápníku (také vápníku ve vztahu ke kreatininu ), stanovení jejich hladiny v krvi , stanovení hladin kalcitoninu , parathormonu , vitaminu D. K druhému: alkalická fosfatáza ( osteokalcin ), kyselá fosfatáza , hydroxyprolin atd. „Zlatým standardem“ je hodnocení hladin deoxypyridinolinu a pyridinolinu . Stejně jako u jiných diagnostických metod je důležité porovnávat získané výsledky v čase.

Biopsie hřebene kyčelního křídla slouží k diferenciální diagnostice osteoporózy s nádorovými procesy.

Léčba osteoporózy

Dieta

Dieta pro osteoporózu by měla dodržovat následující zásady [19] :

  1. Hlavním úkolem diety je zajistit dostatečný příjem vápníku a vitamínu D z potravy . Pro ženy po menopauze a muže nad 50 let by měl být denní příjem vápníku z potravy 1200-1500 mg. Ke jmenování vitaminu D u starších osob se přistupuje opatrně kvůli riziku urychlení rozvoje aterosklerózy .
  2. Doporučuje se omezit konzumaci nebo se vzdát alkoholu , kouření , slaných potravin, které odstraňují vápník z těla.
  3. Doporučuje se preferenční příjem vápníku v rozpustné formě, jako jsou fermentované mléčné výrobky , i když někteří vegetariáni (a zejména vegani) tvrdí [20] , že hlavní příčinou osteoporózy jsou mléčné výrobky a další živočišné produkty. Jelikož se jedná o potraviny bezpodmínečně obsahující vápník, obsahují i ​​živočišné bílkoviny, které způsobují acidózu (okyselení) organismu, který je neutralizován odstraňováním vápníku z kostí.
  4. Vápník se nejlépe vstřebává v poměru 1 g tuku na 10 mg vápníku. Posun tohoto poměru na obě strany snižuje vstřebávání vápníku.
  5. Hořčík , draslík a fosfor hrají důležitou roli ve vstřebávání vápníku a strava pro tyto mikroživiny by měla být vyvážená [21] .
  6. Doporučuje se konzumovat dostatek potravin bohatých na křemík , bór , zinek , mangan , měď , vitamín C , vitamín D , vitamín E , vitamín K.

Lékařské ošetření

Při určování těch pacientů, kteří potřebují farmakoterapii osteoporózy, se rozlišují tři skupiny vysokého rizika zlomenin (F. Cosman et al., 2014) [22] :

  1. pacienti s anamnézou nízkoenergetických zlomenin;
  2. pacienti s nízkou kostní hmotou (T-skóre odpovídá -2,5 SD podle dvouenergetické rentgenové absorpciometrie);
  3. pacientů s vysokým rizikem osteoporotických zlomenin (podle online kalkulačky FRAX® Archived 29. září 2018 na Wayback Machine ). Patří mezi ně pacienti s rizikem rozvoje velkých osteoporotických zlomenin ≥ 20 % nebo rizikem zlomeniny kyčle ≥ 3 % v průběhu příštích 10 let [23] .

Výzkumná skupina vedená prof. J. Kanisem a kol. (2015), se domnívá, že není potřeba definovat diagnostická kritéria pro zahájení farmakoterapie osteoporózy, používat hodnocení rizika zlomenin pomocí online kalkulačky FRAX® Archived 29. září 2018 na Wayback Machine a zahájit léčbu u pacientů s rizikem vyšším než prahová hodnota [24] .

Dnes se v klinické praxi používají léky, které se v dlouhodobých, multicentrických, placebem kontrolovaných klinických studiích osvědčily při snižování rizika zlomenin různých lokalizací (vertebrálních i nevertebrálních). Volba terapie závisí na konkrétní klinické situaci a při předepisování jednotlivých léků také na preferované cestě podání (ústy, subkutánně nebo intravenózně). [25] Subkutánní forma takových přípravků má nejen výhodu snadné adheze, ale také ekonomické efektivity. [26]

Existují tři skupiny léků pro léčbu osteoporózy:

  1. Prostředek s mnohostranným účinkem na metabolismus kostní tkáně .
    • Přípravky vápníku a vitamínu D , které je vhodné předepisovat ve formě léků při klinické osteoporóze. Toto je základní terapie. Za nejúčinnější je považována kombinace vápníku (1000-1200 mg) a vitaminu D3 (700-800 IU / den).
    • Flavonoidní sloučeniny (například Osteokhin) se používají dlouhodobě, kvůli pomalu se zvyšujícímu účinku.
    • Osseino-hydroxyapatitový komplex (protein ossein a hydroxyapatit) nemá žádné kontraindikace, inhibuje funkci osteoklastů a stimuluje osteoblasty [27] .
  2. Léky, které inhibují kostní resorpci .
    • Estrogeny v substituční léčbě u postmenopauzálních žen. V současné době se používají selektivní modulátory estrogenových receptorů 2. generace (například raloxifen ). Zvyšují kostní minerální hustotu a zabraňují kostní resorpci. Preparáty této skupiny mají kontraindikace a předepisují se pouze po konzultaci s gynekologem [28] . Raloxifen je účinný při snižování výskytu vertebrálních fraktur, ale neovlivňuje riziko nevertebrálních fraktur. [29] Tím, že snižuje riziko rakoviny prsu, zvyšuje riziko trombózy a mrtvice. [29] Hormonální substituční terapie je účinná u osteoporózy, ale doporučuje se pouze ženám, které mají také příznaky menopauzy. [29] Nedoporučuje se k léčbě osteoporózy jako takové. [třicet]
    • Denosumab je plně lidská monoklonální protilátka IgG2 [31] , antiresorpční léčivo, které reguluje kostní resorpci inhibicí zrání osteoklastů. K léčbě osteoporózy [23] se používá jako subkutánní injekce v dávce 60 mg jednou za půl roku [32] . Denosumab zvyšuje hustotu kostního minerálu v trabekulární a kortikální vrstvě [33] . Indikace k použití denosumabu v této dávce [34] : léčba žen s postmenopauzální osteoporózou a vysokým rizikem zlomenin, léčba ke zvýšení kostní hmoty u mužů s osteoporózou a vysokým rizikem zlomenin, léčba osteoporózy indukované glukokortikoidy u mužů a ženy s vysokým rizikem zlomeniny [35] , léčba ke zvýšení kostní hmoty u mužů s vysokým rizikem zlomenin a užívajících androgenní deprivační terapii pro nemetastatický karcinom prostaty, léčba ke zvýšení kostní hmoty u žen s vysokým rizikem zlomenin a podstupující adjuvantní terapii s inhibitory aromatázy pro rakovinu mléčné žlázy [34] . Studie prokazují stabilní účinnost denosumabu při nepřetržitém užívání léku po dobu 10 let. [36]
    • Kalcitonin  je parafolikulární C-buněčný hormon štítné žlázy . Hlavní účinek kalcitoninu se projevuje snížením obsahu vápníku v krvi. Jeho tvorba je stimulována hyperkalcémií . Biologické působení hormonu je zaměřeno na inhibici resorpčních procesů v kostech . Kontraindikováno v těhotenství . Snižuje syntézu gastrinu , kyseliny chlorovodíkové v žaludku a inhibuje sekreci pankreatu [37] . Kalcitonin, který byl dříve doporučován, se již nepoužívá kvůli souvisejícímu riziku rakoviny a diskutabilnímu účinku na snížení pravděpodobnosti zlomenin. [38]
    • Bisfosfonáty . Působení bisfosfonátů se projevuje zpomalením mineralizace kostí a inhibicí resorpce (útlak a smrt osteoklastů). První generací bisfosfonátů jsou přípravky kyseliny klodronové a etidronové (Etidronát), druhou jsou deriváty kyseliny pamidronové, tiludronové a alendronové. Prostředky druhé generace jsou v menší míře toxické, výrazněji inhibují resorpci a v menší míře ovlivňují mineralizaci kostí. Třetí generací je Ibandronate a Zoledronate, které potlačují osteoklastickou resorpci ještě výrazněji. Účinnost bisfosfonátů je následující: zoledronát > risedronát = ibandronát > alendronát > olpadronát > pamidronát = neridronát > klodronát > etidronát [39] . Bisfosfonáty mají významnou účinnost při snižování rizika zlomenin v důsledku osteoporózy u pacientů, kteří již utrpěli zlomeninu v důsledku osteoporózy. [40] [30] [41] Tento přínos léku se dostavuje při užívání po dobu 3-5 let. [42] Snížení rizika zlomenin se pohybuje od 25 % do 70 % v závislosti na tom, které kosti jsou postiženy. [30] Při dlouhodobém užívání antiresorpčních léků existuje riziko atypických zlomenin kyčle a osteonekrózy dolní čelisti, toto riziko je však velmi nízké. [30] Kvůli nízké účinnosti během 3–5 let a ve světle vývoje nežádoucích účinků je vysazení bisfosfonátů po této době přijatelné. [42] Bisfosfonáty zvyšují hustotu kostního minerálu pouze v trabekulární kosti [43] a jsou dostupné v perorální [44] nebo intravenózní [45] formě (kyselina zoledronová k léčbě osteoporózy ve formě 100 ml roztoku obsahujícího 5 mg zoledronu kyselina (bezvodá), což odpovídá 5,33 mg monohydrátu kyseliny zoledronové);
    • Přípravky stroncia . Stroncium je chemicky podobné vápníku a také se hromadí v kostech. Byla prokázána antiresorpční aktivita stroncia a jeho anabolický účinek na kostru. Stroncium ranelát má stejný účinek na kostní buňky jako ionty vápníku [46] .
    • Další léky: ibandronát sodný , romosozumab [47] .
  3. Prostředky, které stimulují tvorbu kostí.
    • parathormon. Lék je teriparatid . Má vliv na urychlení remodelace kostní tkáně (aktivace osteoblastů). V případech se závažnou osteoporózou (přítomnost jedné nebo více osteoporotických zlomenin) může být nejlepší volbou kombinace: nejprve teriparatid pro tvorbu kostní tkáně a poté bisfosfonáty pro udržení hladin. Terapie teriparatidem může trvat nejdéle 24 měsíců. Teriparatid je součástí všech klinických doporučení předních organizací zabývajících se bojem proti osteoporóze. Ve světě je to Mezinárodní fond pro osteoporózu (IOF) a v Rusku Ruská asociace pro osteoporózu (www.osteoporoz.ru).
    • Soli fluoru . Používají se především při stařecké osteoporóze. Postoj k této terapii však dnes není jednoznačný. Existují důkazy o možnosti osteomalacie při dlouhodobé léčbě těmito léky [48] . Suplementace fluorem se u postmenopauzální osteoporózy neprokázala jako účinná, protože ani při zvýšení hustoty kostních minerálů fluor nesnižuje riziko zlomenin. [49]
    • Somatotropní hormon . V omezené míře se používá při stařecké osteoporóze. Vyjádřené kontraindikace.

Doporučené léky s prokázanou účinností při snižování výskytu zlomenin kyčle, obratlových a nevertebrálních zlomenin pro úvodní terapii jsou (v abecedním pořadí): alendronát, denosumab, kyselina zoledronová a risedronová. Teriparatid, denosumab nebo kyselina zoledronová by měly být zváženy u pacientů s kontraindikací perorální medikace jako počáteční terapie u pacientů s vysokým rizikem zlomeniny [23] .

Ke sledování účinnosti farmakoterapie osteoporózy se provádí dvoufotonová rentgenová absorpciometrie každý rok nebo dva, dokud nejsou ukazatele stabilní. [23] Věnujte pozornost změnám hustoty kostního minerálu v oblasti bederní páteře, stehenní kosti nebo krčku stehenní kosti; kontrolní studie se přednostně provádějí ve stejné instituci a na stejném přístroji [23] . Analýza markerů kostní remodelace se také používá k posouzení adekvátnosti příjmu léků pacientem a účinnosti léčby. K významnému poklesu těchto markerů dochází pod vlivem antiresorpční terapie a je spojen s poklesem rizika zlomenin; významný nárůst markerů prokazuje odpověď na terapii anabolickými léky. [23]

Prevence

Obecně uznávanou nelékovou metodou prevence osteoporózy je spolupráce lékaře s pacientem na edukační práci za účelem úpravy životního stylu (udržování pohybové aktivity, dostatečné oslunění, zejména u starších obyvatel severských zemí, odvykání kouření, abúzus alkoholu, atd.).

Zvláštní pozornost je věnována [50] :

Léková prevence osteoporózy je přísně regulována přítomností relevantních rizikových faktorů a mírou rizika podle hodnotící škály. V závislosti na převaze určitých rizikových faktorů se liší prostředky lékové prevence osteoporózy. Obecně se pro aktivní prevenci osteoporózy používají stejné léky jako pro její léčbu po lékařském předpisu [51] .

Genetické předpoklady pro vznik osteoporózy

U postmenopauzálních žen byla nalezena korelace mezi frekvencí zlomenin a alelickými geny receptoru vitaminu D (VDR), BsmI. Studie prokázaly, že přítomnost polymorfismu u VDR BsmI neovlivňuje kostní denzitu, ale u heterozygotní formy zvyšuje polymorfismus celkové riziko zlomenin 1,5krát, u homozygotní formy více než 2krát. Homozygotní polymorfismus T/T v kolagenovém genu COLIA1 Sp1 (G/T) u žen vede k významnému snížení kostní denzity krčku stehenní kosti a páteře a zvyšuje riziko zlomeniny páteře 1,4krát, -7 % snižuje kostní hmotu. Přítomnost polymorfismu u VDR Cdx2 snižuje riziko zlomeniny páteře až o 20 % bez ohledu na pohlaví osoby, homozygotní polymorfismus Xbal v genu estrogenového receptoru alfa (ESR1) snižuje celkové riziko zlomenin u žen jakéhokoli věku o 19 let % (u mužů - o 9 %) a riziko zlomenin páteře — o 35 % (16 %). Intolerance laktózy (mléčný cukr) v důsledku polymorfismu v genu enzymu LCT laktázy a nevědomá touha vyhýbat se mléčným výrobkům, které způsobují nadýmání, křeče a průjem (klinický obraz je podobný chronické pankreatitidě), vedou k výraznému úbytku kostní hmoty a 2-5-násobné zvýšení rizika zlomenin u starších osob.

Viz také

Poznámky

  1. ↑ 1 2 Databáze ontologie onemocnění  (angl.) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Vydání Monarch Disease Ontology 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Yabluchansky N. I., Lysenko N. V. . „Osteoporóza. Na pomoc praktickému lékaři. - Charkov: KhNU, 2011. - 172 s.
  4. ↑ Konference o vývoji konsensu: diagnostika, profylaxe a léčba osteoporózy.  (anglicky)  // The American Journal of Medicine. - 1993. - Sv. 94, č.p. 6 . - S. 646-650. — PMID 8506892 .
  5. ↑ Rudenko E. V., Buglova A. E., Rudenko E. V., Samokhovets O. Yu. Léčení osteoporózy u dospělých. Učební pomůcka, Minsk: BelMAPO, 2011 - 22 s.
  6. ↑ Kanis JA Jménem vědecké skupiny Světové zdravotnické organizace. V hodnocení osteoporózy na úrovni primární zdravotní péče; Technická zpráva Světové zdravotnické organizace Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases. - Velká Británie, 2007. - S. 337.
  7. A _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ John A., Kryukova I. V., Lesnyak O. M., Mamedova E. O., Marchenkova L. A., Melnichenko G. A. , Nikankina L. V., Nikitinskaya O. A., Petryaikin A. V., Pigarova E. A., Rodionova S. S., Ya. N. Skeva I., Ya. Rozheva V. L.. O. N., Toroptsova N. V., Farba L. Ya., Tsoriev T. T., Chernova T. O., Yureneva S. V., Yakushevskaya O. V. „Federální klinické pokyny pro diagnostiku, léčbu a prevenci osteoporózy“.  // Vědecký a praktický lékařský recenzovaný časopis "Osteoporóza a osteopatie". - M. , 2021. - T. 24 , č. 2 . Datum přístupu: 16. ledna 2022.
  8. ↑ Bylo prokázáno spojení mezi depresí a osteoporózou . www.membrana.ru. Získáno 15. září 2019. Archivováno z originálu dne 23. března 2019.
  9. ↑ Korotaev N. V., Ershova O. B. Etiologie a patogeneze úbytku kostní hmoty u mladých žen / Osteoporóza a osteopatie, 2006 - č. 2. - S. 19-25.
  10. ↑ Korovina N. A., Zakharova I. N., Cheburkin A. V. Porušení metabolismu fosforu a vápníku u dětí. Problémy a řešení: příručka pro lékaře. M.: 2005 - 70 s.
  11. ↑ Korzh N. A., Povoroznyuk V. V. Osteoporóza, Book Plus, 2002-648 s. ISBN 966-8032-19-5
  12. ↑ Rudenko E.V. Diagnostika, léčba a prevence osteoporózy, Minsk: Bel. věda, 2001—153 s.
  13. ↑ Povoroznyuk V.V., Grigoryeva N.V. Menopauza a osteoporóza, K.: Zdraví, 2004-356 s.
  14. ↑ Kovalenko V. M., Shuba N. M. (ed.) Nomenklatura, klasifikace, diagnostická kritéria a programy pro léčbu revmatických onemocnění, Kyjev: 2004-156 s.
  15. ↑ Podrushnyak, E.P. Osteoporóza - problém století, Simferopol: Odyssey, 1997. - 216 s.
  16. ↑ Kanis J. Diagnostika osteoporózy a hodnocení rizika zlomenin. Lancet 2002; 359:1929-36
  17. ↑ Světová zdravotnická organizace. Hodnocení rizika zlomenin a jeho implikace pro screening postmenopauzální osteoporózy: řada technických zpráv 843. Ženeva: WHO, 1994
  18. ↑ I. P. Ermakova, I. A. Pronchenko Moderní biochemické markery v diagnostice osteoporózy, Medical Scientific and Practical Journal of Osteoporosis and Osteopathy, N1, 1998 . Získáno 15. listopadu 2012. Archivováno z originálu 23. února 2014.
  19. ↑ Povoroznyuk V.V., Grigoryeva N.V. Výživa a osteoporóza // Zdraví žen, 2000, - č. 3, s. 36-39
  20. ↑ Campbell K., Campbell T. China Study. Výsledky největší studie vztahu výživy a zdraví. - Moskva: Mann, Ivanov a Ferber, 2013. - S. 167-174. — 298 s. — ISBN 9785916577525 .
  21. ↑ Teplov V.I., Boryaev V.E. Fyziologie výživy. Tutorial. M., 2006
  22. ↑ F. Cosman, S. J. de Beur, M. S. LeBoff, E. M. Lewiecki, B. Tanner. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis  // Osteoporosis international: časopis založený jako výsledek spolupráce mezi Evropskou nadací pro osteoporózu a National Osteoporosis Foundation of USA. — 2014-10. - T. 25 , č.p. 10 . - S. 2359-2381 . — ISSN 1433-2965 . - doi : 10.1007/s00198-014-2794-2 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 Pauline M. Camacho, Steven M. Petak, Neil Binkley, Bart L. Clarke, Steven T. Harris. AMERICKÁ ASOCIACE KLINICKÝCH ENDOKRINOLOGŮ A AMERICAN COLLEGE OF ENDOKRINOLOGY CLINICKÁ PRAXE SMĚRNICE PRO DIAGNOSTIKU A LÉČBU POSTMENOPAUZÁLNÍ OSTEOPOROZY - 2016  //  Endokrinní praxe. — 2016-09-02. — Sv. 22 , iss. Doplněk 4 . - str. 1-42 . — ISSN 1934-2403 1530-891X, 1934-2403 . - doi : 10.4158/ep161435.gl .  (nedostupný odkaz)
  24. ↑ John A Kanis, Eugene V McCloskey, Nicholas C Harvey, Helena Johansson, William D Leslie. Intervenční prahy a diagnostika osteoporózy  (anglicky)  // Journal of Bone and Mineral Research. — 22. 9. 2015. — Sv. 30 , iss. 10 . - S. 1747-1753 . — ISSN 0884-0431 . - doi : 10.1002/jbmr.2531 .
  25. ↑ Moderní standardy pro léčbu osteoporózy: komu, kdy, kolik, na jak dlouho? . health-ua.com. Získáno 29. září 2018. Archivováno z originálu 27. září 2018.
  26. ↑ Paige Morizio, Jena I. Burkhart, Sachiko Ozawa. Denosumab: Jedinečný pohled na adherenci a nákladovou efektivitu ve srovnání s perorálními bisfosfonáty u pacientů s osteoporózou  // The Annals of Pharmacotherapy. — 2018-10. - T. 52 , č.p. 10 . - S. 1031-1041 . - ISSN 1542-6270 . - doi : 10.1177/1060028018768808 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  27. ↑ Průvodce osteoporózou. Pod. vyd. L. I. Benevolenskaya. — M.: BINOM. Vědomostní laboratoř, 2003. - 524 s.
  28. ↑ Parashchuk Yu.S. Osteoporóza: patogeneze, klinika, moderní metody léčby a prevence / Zhinochiy likar, č. 2. - 2005. - 9 s.
  29. ↑ 1 2 3 J. J. Tělo. Jak zvládnout postmenopauzální osteoporózu?  // Acta Clinica Belgica. — 2011-11. - T. 66 , č.p. 6 . - S. 443-447 . — ISSN 1784-3286 . - doi : 10.2143/ACB.66.6.2062612 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  30. ↑ 1 2 3 4 Amir Qaseem, Mary Ann Forciea, Robert M. McLean, Thomas D. Denberg, Výbor pro klinické směrnice Americké vysoké školy lékařů. Léčba nízké hustoty kostí nebo osteoporózy k prevenci zlomenin u mužů a žen: Aktualizace pokynů pro klinickou praxi od American College of Physicians  // Annals of Internal Medicine. — 2017-06-06. - T. 166 , č.p. 11 . - S. 818-839 . — ISSN 1539-3704 . - doi : 10.7326/M15-1361 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  31. ↑ XD Yang, XC Jia, JR Corvalan, P. Wang, CG Davis. Vývoj ABX-EGF, plně lidské monoklonální protilátky proti receptoru EGF, pro léčbu rakoviny  // Kritické recenze v onkologii/hematologii. — 2001-4. - T. 38 , č.p. 1 . - S. 17-23 . — ISSN 1040-8428 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  32. ↑ Prolia™ (Prolia) - návod k použití, složení, analogy léků, dávkování, vedlejší účinky . www.rlsnet.ru Získáno 29. září 2018. Archivováno z originálu 29. září 2018.
  33. ↑ Harry K. Genant, Cesar Libanati, Klaus Engelke, Jose R. Zanchetta, Arne Høiseth. Zlepšení kyčelní trabekulární, subkortikální a kortikální hustoty a hmoty u postmenopauzálních žen s osteoporózou léčených denosumabem  // Kost. — 2013-10. - T. 56 , č.p. 2 . - S. 482-488 . — ISSN 1873-2763 . - doi : 10.1016/j.bone.2013.07.011 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  34. ↑ 12 Amgen . DENOSUMAB 60MG HLAVNÍ PŘEDPISY INFORMACÍ . proliahcp.com . Získáno 29. září 2018. Archivováno z originálu 27. září 2018.
  35. ↑ FDA schvaluje Prolia Denosumab pro glukokortikoidy indukovanou  osteoporózu . www.amgen.com. Získáno 29. září 2018. Archivováno z originálu 27. září 2018.
  36. ↑ Henry G. Bone, Rachel B. Wagman, Maria L. Brandi, Jacques P. Brown, Roland Chapurlat. 10 let léčby denosumabem u postmenopauzálních žen s osteoporózou: výsledky z fáze 3 randomizované studie FREEDOM a otevřeného prodloužení  // The Lancet. Diabetes & Endokrinologie. - 07 2017. - V. 5 , č.p. 7 . - S. 513-523 . — ISSN 2213-8595 . - doi : 10.1016/S2213-8587(17)30138-9 . Archivováno z originálu 29. září 2018.
  37. ↑ Aktuální otázky v diagnostice a léčbě osteoporózy / Metodická příručka pro lékaře, St. Petersburg: Foliant, 1998.
  38. ↑ Wayback Machine (9. června 2013). Staženo: 27. září 2018.
  39. ↑ Povoroznyuk V.V. Bisfosfonáty: role kyseliny ibandronové v léčbě postmenopauzální osteoporózy / Zdraví Ukrajiny. - 2007. - č. 5 (162) - S. 57-58.
  40. ↑ S.-L. Han, S.-L. Dodávka. Vliv teriparatidu na kostní minerální denzitu a zlomeninu u postmenopauzální osteoporózy: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií  // International Journal of Clinical Practice. — 2012-2. - T. 66 , č.p. 2 . - S. 199-209 . — ISSN 1742-1241 . - doi : 10.1111/j.1742-1241.2011.02837.x . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  41. ↑ Shobha S. Rao, Nitin Budhwar, Ambreen Ashfaque. Osteoporóza u mužů  (anglicky)  // American Family Physician. — 2010-09-01. — Sv. 82 , iss. 5 . — ISSN 1532-0650 0002-838X, 1532-0650 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  42. ↑ 1 2 Marcea Whitaker, Jia Guo, Theresa Kehoe, George Benson. Bisfosfonáty na osteoporózu – kam odsud půjdeme?  // The New England Journal of Medicine. — 2012-05-31. - T. 366 , č.p. 22 . - S. 2048-2051 . — ISSN 1533-4406 . - doi : 10.1056/NEJMp1202619 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  43. ↑ Liting Jiang, Xing Shen, Li Wei, Qi Zhou, Yiming Gao. Účinky bisfosfonátů na mandibulární kondyl ovariektomizovaných osteoporotických potkanů ​​pomocí mikro-ct a histomorfometrické analýzy  // Journal of Oral Pathology & Medicine: Oficiální publikace Mezinárodní asociace orálních patologů a Americké akademie orální patologie. — 2017-5. - T. 46 , č.p. 5 . - S. 398-404 . — ISSN 1600-0714 . - doi : 10.1111/jop.12499 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  44. ↑ A. Gamboa, E. Duaso, P. Marimon, M. Sandiumenge, E. Escalante. Preskripce a non-adherence perorálních bisfosfonátů po 12 měsících u pacientů se zlomeninami kyčle léčených na akutní geriatrické jednotce  // Osteoporosis international: časopis založený jako výsledek spolupráce mezi European Foundation for Osteoporosis a National Osteoporosis Foundation of the USA. — 2018-10. - T. 29 , č.p. 10 . - S. 2309-2314 . — ISSN 1433-2965 . - doi : 10.1007/s00198-018-4622-6 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  45. ↑ Patricia Sieber, Patrizia Lardelli, Claude A. Kraenzlin, Marius E. Kraenzlin, Christian Meier. Intravenózní bisfosfonáty pro postmenopauzální osteoporózu: bezpečnostní profily kyseliny zoledronové a ibandronátu v klinické praxi  // Clinical Drug Investigation. — 2013-2. - T. 33 , č.p. 2 . - S. 117-122 . — ISSN 1179-1918 . - doi : 10.1007/s40261-012-0041-1 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  46. ↑ Rozhinskaya L. Ya., Arapova S. D., Dzeranova L. K. et al. Výsledky ruské multicentrické studie účinnosti Bivalosu (Strontium ranelát) u žen s postmenopauzální osteoporózou // Osteoporóza a osteopatie. 2007. - č. 3. - S. 25-30.
  47. ↑ EVENITY- romosozumab-aqqg injekce, roztok  (anglicky) . DailyMed . Americká národní lékařská knihovna.
  48. ↑ Rodionova S. S. Fluorides in the treatment of osteoporosis / S. S. Rodionova, A. F. Kolondaev, M. A. Makarov // Third Ros. symp. na soteoporózu: Tez. přednášky a zprávy - Petrohrad, 2000. - S. 48-51.
  49. ↑ D. Haguenauer, V. Welch, B. Shea, P. Tugwell, G. Wells. Fluorid pro léčbu postmenopauzální osteoporózy  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2000. - Iss. 4 . — S. CD002825 . — ISSN 1469-493X . - doi : 10.1002/14651858.CD002825 . Archivováno z originálu 27. září 2018.
  50. ↑ Benevolenskaya L. I. Obecné zásady prevence a léčby osteoporózy. Rada, 2000; 2:240-244
  51. ↑ Ershova O. B.  „Moderní přístupy k prevenci osteoporózy“. / Kvalita života, "Medicína", 2006, č. 5(16). — s. 69-75

Literatura

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie