Emfyzém | |
---|---|
Centrilobulární emfyzém | |
MKN-11 | CA21 |
MKN-10 | J43 _ |
MKB-10-KM | J43.8 |
MKB-9-KM | 492,8 [1] |
OMIM | 130700 |
NemociDB | 4190 |
Medline Plus | 000136 |
Pletivo | D011656 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Plicní emfyzém [2] [3] (z jiného řeckého ἐμφυσάω - nafouknout, nafouknout, otéct) je respirační onemocnění charakterizované patologickým rozšířením vzduchových prostor distálně od terminálních bronchiolů, které je doprovázeno destruktivními a morfologickými změnami v alveolárních sklípcích . stěny.
Existují dvě skupiny příčin vedoucích ke vzniku emfyzému.
První skupina zahrnuje faktory, které narušují elasticitu a pevnost prvků struktury plic:
Tyto příčiny mohou vést ke vzniku primárního, vždy difuzního emfyzému.
Jeho patogeneze je založena na patologické restrukturalizaci celého dýchacího úseku plic; oslabení elastických vlastností plic vede k tomu, že při výdechu a následně zvýšení nitrohrudního tlaku pasivně kolabují malé průdušky , které nemají vlastní chrupavkový rám a jsou zbaveny elastického tahu plic , čímž se zvyšuje bronchiální odpor při výdechu a zvyšuje se tlak v alveolech .
Průchodnost průdušek při nádechu s primárním emfyzémem není narušena.
Faktory druhé skupiny přispívají ke zvýšení tlaku v dýchací části plic a zvyšují natažení alveolů, alveolárních kanálků a dýchacích bronchiolů . Nejdůležitější z nich je obstrukce dýchacích cest , která se vyskytuje u chronické obstrukční bronchitidy . Toto onemocnění se stává hlavní příčinou rozvoje sekundárního neboli obstrukčního plicního emfyzému, protože právě s ním se vytvářejí podmínky pro vytvoření chlopenního mechanismu přetažení alveol. Snížení nitrohrudního tlaku během inspirace, způsobující pasivní protažení průsvitu průdušek, tedy snižuje stupeň existující bronchiální obstrukce; pozitivní nitrohrudní tlak při výdechu způsobuje další kompresi bronchiálních větví a zhoršuje existující bronchiální obstrukci, přispívá k zadržování vdechovaného vzduchu v alveolech a jejich nadměrnému napínání. Velký význam má šíření zánětlivého procesu z bronchiolů do přilehlých alveolů s rozvojem alveolitidy a destrukcí interalveolárních sept.
Centrilobulární emfyzém vzniká v důsledku chronické bronchiální obstrukce u chronické bronchitidy (bronchiolitidy). Panacinární emfyzém může být stejného původu s výraznějšími změnami, nebo může být primární např. s deficitem alfa-1 antitrypsinu. Se zvýšením bronchiální rezistence dochází ke stlačení malých větví bronchů, ztížené vyprazdňování alveolů, jejich natažení a později k destrukci interalveolárních sept. Porušení poměru ventilace a průtoku krve vede ke snížení saturace arteriálního kyslíku, rozvoji respirační acidózy.
Plíce jsou zvětšené, oteklé, bledě zbarvené, nadýchané, jejich elasticita je snížená, okraje jsou zaoblené. Proříznutá plíce špatně kolabuje, z povrchu vytéká malé množství zpěněné tekutiny. Změněné průdušky často obsahují mukopurulentní zátky. Pravá komora je dilatovaná [5] .
Emfyzém je charakterizován:
Primární rozedma plic, v mnohem větší míře než sekundární, je charakterizována silnou dušností, se kterou (bez předchozího kašle) onemocnění začíná; u pacientů již v klidu je objem ventilace extrémně velký, takže jejich tolerance k fyzické aktivitě je velmi nízká.
Příznak „funění“ známý u pacientů s primárním emfyzémem (zakrytí ústní štěrbiny při výdechu s otokem tváří) je způsoben potřebou zvýšit intrabronchiální tlak při výdechu a tím omezit exspirační kolaps malých průdušek, což zabraňuje zvýšení ventilace. U primárního emfyzému je složení krve narušeno méně než u sekundárního emfyzému .
Respirační gymnastika zaměřená na maximalizaci zahrnutí bránice do rytmu dýchání; kurzy oxygenoterapie, vyloučení kouření a jiných škodlivých vlivů, včetně odborných; omezení fyzické aktivity.
Vyvíjí se terapie s induktory α1- antitrypsinu .
Přistoupení bronchopulmonální infekce vyžaduje předepsání antibiotik .
Při sekundárním emfyzému se léčí základní onemocnění a terapie je zaměřena na zástavu respiračního a srdečního selhání. Existují pokusy o chirurgickou léčbu fokálního emfyzému – resekce postižených oblastí plic. Prevence sekundárního emfyzému se redukuje na prevenci chronické obstrukční bronchitidy .
Vzhledem k tomu, že při emfyzému je výrazně ovlivněna ventilace plicní tkáně a je narušena funkce mukociliárního eskalátoru, stávají se plíce mnohem zranitelnější vůči bakteriální agresi.
Infekční onemocnění dýchacího systému u pacientů s touto patologií často přecházejí do chronických forem, tvoří se ložiska přetrvávající infekce, což značně komplikuje léčbu. Za přítomnosti takové patologie by měla být věnována zvláštní pozornost antibiotické léčbě i malých respiračních infekcí, aby se zabránilo jejich chronicitě.
Existuje alveolární a intersticiální emfyzém. První se nejčastěji vyskytuje u sportovních koní a loveckých psů, druhý u skotu. U všech forem emfyzému jsou pozorovány podobné klinické příznaky, ale jejich stupeň je odlišný. Z obecných nespecifických příznaků je zaznamenána zvýšená únava, snížená výkonnost a produktivita, zvýšená srdeční frekvence a zvýšený druhý srdeční zvuk. Typickým znakem je progredující výdechová dušnost s převahou břišního dýchání a přítomností zápalného žlabu [6] .
![]() |
|
---|---|
V bibliografických katalozích |
Nemoci dýchacích cest ( J00-J99 ), nemoci dýchacích cest | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
|