| intrakraniální hypertenze | |
|---|---|
| MRI obraz mozku osoby s intrakraniální hypertenzí | |
| MKN-10 | G93.2 _ |
| MKB-10-KM | G93.2 |
| MKN-9 | 348,2 |
| MKB-9-KM | 348,2 [1] [2] |
| OMIM | 243200 |
| NemociDB | 1331 |
| Medline Plus | 000351 |
| eMedicine | neuro/329 oph/190 neuro/537 |
| Pletivo | D011559 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Intrakraniální hypertenze ( ICH ) ( jiné řecky ὑπερ- - super- + lat. tensio - tenze) - zvýšený tlak v lebeční dutině . Může to být způsobeno patologií mozku ( traumatické poranění mozku , nádory , intrakraniální krvácení , encefalomeningitida atd.). Vyskytuje se v důsledku zvýšení objemu intrakraniálního obsahu: mozkomíšního moku (CSF), tkáňového moku ( mozkový edém ), krve (žilní stáze) nebo výskytu cizí tkáně (například s nádorem na mozku ).
Nejčastější příčinou intrakraniální hypertenze je poranění hlavy .
Nejběžnějším solidním novotvarem je nádor mozku. Často je příčinou intrakraniální hypertenze, a to jak přímým hromadným účinkem, tak blokádou průtoku mozkomíšního moku . Příčinou nitrolební hypertenze může být i ischemické poškození mozku, které je důsledkem obtíží při porodu, tonutí , trombózy mozkových cév. Vzácnějšími příčinami jsou cytotoxický otok mozku ( otrava olovem , selhání jater u Reyeova syndromu ).
Ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku může vést i benigní intrakraniální hypertenze (idiopatická intrakraniální hypertenze, pseudotumor mozku). Často se vyskytuje u dospívajících dívek s nadváhou , ale může být také pozorován u trombózy sinusových žil způsobenou hemoragickou diatézou nebo komplikovaným zánětem středního ucha nebo mastoiditidou , doprovázenou vysokými dávkami vitaminu A nebo tetracyklinu nebo zadržováním steroidní terapie. [3]
Lebka a dura mater tvoří tuhý rám, takže lebeční dutina má konstantní objem, a proto je součet objemů jejích prvků konstantní:
V mozková tkáň + V mozkomíšní mok + V krev = Konst V mozková tkáň = V intracelulární prostředí + V extracelulární prostředíJakékoli zvýšení jedné ze tří složek intrakraniálního objemu - mozkového parenchymu , mozkomíšního moku , krve - vede k poklesu další jedné nebo dvou složek a zvýšení tlaku v lebeční dutině. K nevratnému poškození mozkové tkáně dochází častěji v důsledku tlaku jiných složek převyšujícího krevní tlak , což vede k nedostatečné perfuzi mozkové tkáně. Otevřené stehy lebky malých dětí umožňují vyhlazení zvětšení objemu komponent, ale toto vyhlazení není možné při akutním zvětšení objemu. Tlakové poklesy se mohou vyskytovat i v určitých oblastech intrakraniálního objemu, oblastech průtoku mozkomíšního moku nebo v okolí ohniska patologických změn mozkového parenchymu.
Změny složek intrakraniálního objemu vedou ke zvýšení intrakraniálního tlaku několika způsoby. Za prvé , samotný mozkový parenchym se může zvětšit o hmotu spojenou s patologickou změnou - novotvar, absces, krvácení. Vasogenní edém může zvětšit mozkový parenchym extravazací způsobenou cytokiny . Cerebrální edém může být také důsledkem cytotoxického poškození, buněčné smrti a nekrózy, což vede ke zvýšenému intersticiálnímu tlaku z uvolněných proteinů a iontů, stejně jako zánětlivým a reparačním procesům. Bezprostřední příčina může být zprostředkována hypoxémií ; intermediární metabolické toxiny, včetně neuronových excitotoxinů ; vyčerpání zdrojů energie, což je důsledek trombózy v hlavních cévách, zhmoždění nebo difúzní poškození axonů , anoxie ze zástavy srdce , hypertenzní encefalopatie , infekce encefalitidou, metabolická otrava . Otok po úrazu hlavy je závažnější u dětí než u dospělých a může být kombinací vazogenního a cytotoxického edému a také neurogenního zánětlivého uvolňování substance P a kokalcigeninu na molekulární úrovni.
Za druhé , tlak takové složky, jako je průtok mozkomíšního moku ( komory nebo subarachnoidální prostor ), se může zvýšit s hydrocefalem . Hydrocefalus může mít následující důsledky: nesoulad v úrovni tvorby toku mozkomíšního moku ve vztahu k absorpci a obstrukci mezi místem tvorby v postranních komorách a místy absorpce v arachnoidální granulaci . Příčiny obturace může být vrozená vada; parenchymální nebo intraventrikulární hmota ( cysta nebo novotvar ); zánětlivé infiltrační buňky v proudu mozkomíšního moku z meningitidy , ventrikulitidy nebo krvácení; subarachnoidální proteiny nebo organické zbytky; dislokace mozku ; přerůstání durální tkáně. Zvláště náchylné k obstrukci jsou malé tubuly spojující komorový systém, interventrikulární foramen a Sylviův akvadukt ; výstupy ventrikulárního systému, laterální otvor čtvrté komory (otvor Magendie) a laterální otvor; cisterny obklopující mozkový kmen . Další typ cerebrálního edému, intersticiální edém, je charakterizován periventrikulární extravazací toku mozkomíšního moku do přilehlé bílé hmoty . Tento edém je obvykle pozorován u pacientů s akutním nebo subakutním hydrocefalem.
Za třetí , intrakraniální tlak se může zvýšit v důsledku zvýšení intravaskulárního objemu. K tomu dochází při obstrukci venózního odtoku, například při trombóze dutin dura mater . Mnoho případů intrakraniálního tlaku nejasného původu je spojeno se stenózou nebo trombózou transverzálního sinu dura mater . Jiné procesy, které zvyšují jugulární žilní tlak, mohou také zvýšit intrakraniální tlak. Také intrakraniální vaskulární arteriální objem je ovlivněn parciálním tlakem oxidu uhličitého . Cévní objem se může buď zvýšit s hyperkapnií , nebo se snížit s hypokapnií , ke které dochází při centrální neurogenní hyperventilaci nebo iatrogenním snížení intrakraniálního tlaku prostřednictvím mechanické hyperventilace.
Intrakraniální tlak se často měří v centimetrech vody cmH 2 O, zatímco krevní tlak se měří v mmHg . Normální hladina intrakraniálního tlaku během dětství a kojeneckého věku je přibližně 6 cmH 2 O (5 mm Hg); u dospívajících je hodnota nad 25 cmH 2 O (18 mm Hg) abnormální a způsobuje příznaky. Současně je možné udržet normální kognitivní funkce při tlaku 52 cmH 2 O (40 mm Hg), což svědčí o přiměřenosti perfuzního tlaku. Proto je důležité znát nikoli absolutní hodnoty intrakraniálního tlaku, ale hodnoty intrakraniálního tlaku ve vztahu k arteriálnímu střednímu tlaku. Zvýšený intrakraniální tlak získává klinické projevy s anomáliemi perfuzního tlaku, ke kterým dochází, když je hodnota intrakraniálního tlaku 78 cmH 2 O (60 mm Hg) pod středním arteriálním tlakem, a stává se hrozivým, když je hodnota intrakraniálního tlaku nižší než střední arteriální tlak. pouze o 52 cmH 2 O (40 mmHg) Snížená perfuze vytváří oteklou poškozenou tkáň, která zvětšuje objem mozkové perenchymální tkáně a tím dále umocňuje zvýšení tlaku v důsledku objemového růstu.
Při zvýšení intrakraniálního tlaku může být mozková perfuze dočasně udržována spontánním zvýšením středního arteriálního tlaku - Cushingovým reflexem ( hypertenze spolu s bradykardií a bradypnoí ). Ačkoli takový vztah není nutný, vzhledem k jiným příznakům je zvýšení systémového tlaku klinickým příznakem intrakraniální hypertenze. Za normálních podmínek jsou změny arteriální cerebrovaskulární rezistence spojeny se změnou perfuzního tlaku ve směru udržení konstantního průtoku krve mozkem – proces zvaný autoregulace. Při poranění hlavy nebo asfyxii je však tento proces narušen.
Se zvýšením intrakraniálního tlaku v jedné z oblastí lebky dochází k oblasti distenze, což vede k posunutí mozkových struktur vůči sobě navzájem - rozvíjejí se dislokační syndromy . Tato patologie je život ohrožující a může vést ke smrti pacienta. Hrozivou předzvěstí transtentoriálního zaklínění háčku spánkového laloku je ztráta papilárního reflexu na světlo v důsledku postižení okulomotorického nervu . Dislokace často vede k nevratnému poškození mozkového kmene, srdečním záchvatům, dalším sekundárním edémům, které mohou vést k smrti mozku. Ohniskové zvýšení tlaku v zadní lebeční jámě může vést k tlakovému kuželu směrem dolů přes foramen magnum – stlačení center míchy, což může vést i k apnoe a smrti mozku. Kompenzační systém může být dekompenzován chybnou lumbální punkcí , při které tlak uvnitř míšního kanálu prudce klesá, zvyšuje se tlakový gradient přes foramen magnum, což má za následek dislokaci mozku.
Nejběžnější dislokační syndromy jsou:
Se zvýšením tlaku louhu na 400 mm vody. Umění. (asi 30 mm Hg) možná zástava cerebrální cirkulace a zastavení bioelektrické aktivity mozku.
Tvorba klinického hypertenzního syndromu, povaha jeho projevů závisí na lokalizaci patologického procesu, jeho prevalenci a rychlosti vývoje.
Klinicky se ICH syndrom projevuje bolestí hlavy zvýšené frekvence nebo závažnosti (narůstající bolest hlavy), někdy probuzením ze spánku, často nucenou polohou hlavy, nevolností a opakovaným zvracením . Bolest hlavy může být komplikována kašlem , bolestivým nutkáním na močení a defekaci , podobně jako Valsalvův manévr . Možné jsou poruchy vědomí, křečovité záchvaty. S delší existencí se připojují zrakové vady.
Anamnéza může zahrnovat trauma, ischemii, meningitidu, zkrat mozkomíšního moku, intoxikaci olovem nebo metabolickou poruchu ( Reyeův syndrom , diabetická ketoacidóza ). Novorozenci s mozkovým ventrikulárním krvácením nebo meningomyelokélou jsou predisponováni k intrakraniálnímu hydrocefalu . Děti s cyanotickým srdečním onemocněním mají predispozici k abscesu a u dětí se srpkovitou anémií může být zjištěna mrtvice vedoucí k intrakraniální hypertenzi.
Objektivními známkami intrakraniální hypertenze jsou edém oční ploténky , zvýšený tlak mozkomíšního moku, zvýšený osmotický tlak končetin, typické rentgenové změny v kostech lebky. Je třeba mít na paměti, že tyto příznaky se neobjeví okamžitě, ale až po dlouhé době (kromě zvýšeného tlaku mozkomíšního moku ).
Existují také příznaky jako:
Při výrazném zvýšení intrakraniálního tlaku je možná porucha vědomí, konvulzivní záchvaty a viscerálně-vegetativní změny. Při dislokaci a zaklínění struktur mozkového kmene dochází k bradykardii , respiračnímu selhání , snižuje se nebo mizí reakce zornic na světlo a stoupá systémový arteriální tlak.
Migréna , epilepsie , metabolické poruchy mají klinický obraz podobný intrakraniální hypertenzi. Pokud má dítě fokální neurologické příznaky spolu s celkovými příznaky ICH, zobrazení může vyloučit masu a potvrdit bezpečnost lumbální punkce . Následné měření pomocí lumbální punkce manometrie, když je stanoven normální tlak, prokáže hemikranii .
Pokud dítě reaguje jen částečně, může být obtížné rozlišit epilepsii nebo záchvaty po záchvatech od stavů, které vedou k ICH. Faktory, které dávají důvod předpokládat konvulzivní záchvaty epilepsie, jsou - cykličnost; klonický spasmus; ostrý pohyb svalů; rychlá nebo proměnlivá změna tónu, držení těla odlišné od decerebrovaného držení těla , které může doprovázet ICH; náhlé nestabilní změny automatických funkcí ( srdeční frekvence , krevní tlak, velikost zornice - zornice); slinění nedoprovázené polykáním; anamnéza předchozích epileptických záchvatů. V některých případech pouze elektroencefalogram umožňuje rozlišit probíhající elektrografickou aktivitu subklinické epilepsie a intrakraniální hypertenze jako příčinu změny úrovně vnímavosti.
V některých případech jsou difuzní mozkové dysfunkce toxické nebo metabolické etiologie podobné intrakraniální hypertenzi. Mezi takové etiologie patří otrava léky, hematologická a elektrolytová nerovnováha a generalizované infekce. U toxických a metabolických poruch je oslabení pozornosti často doprovázeno stavem zmatenosti s dezorientací, nesouvislou řečí a často úzkostným rozrušením. Naopak u subakutní intrakraniální hypertenze je oslabení pozornosti doprovázeno pomalým myšlením, vytrvalostí , sníženou duševní aktivitou a poruchami chůze.
Při podezření na ICH se doporučuje neurologické vyšetření. Zvláštní pozornost je třeba věnovat psychickému stavu, míře vnímavosti a aktivitě pacienta. Je nutné posoudit přítomnost edému terče zrakového nervu a stav hlavového nervu . Edém terče zrakového nervu se nemusí objevit několik dní po zvýšení intrakraniálního tlaku. Retinální krvácení může indikovat trauma. Nervus abducens je zvláště citlivý na zvýšený intrakraniální tlak, takže jsou pravděpodobné chyby v lokalizaci poruch. Může dojít k paralýze sdruženého pohledu a retrakce (natažení) víčka. Pacientova hlava může být nakloněna, aby se kompenzovala paralýza konjugovaného pohledu. U dětí, které jsou schopné interakce, se doporučuje posoudit svalový tonus, sílu a chůzi. Změna polohy těla v reakci na stimulaci, povaha dýchání u pacientů v komatu pomáhá lokalizovat poškození mozkového kmene. Získaná data by měla být v krátkých intervalech znovu kontrolována, dokud není jistota progrese destruktivních procesů, jako je například luxace mozkového kmene nebo tentoriální luxace, vyžadující okamžitý chirurgický zákrok.
V případě poranění hlavy je užitečné použití Glasgow Coma Scale .
Novorozenci a kojenci mají zvláštní známky ICH: zvýšený obvod hlavy; vypouklý, vyvýšený fontanel ; neschopnost zvednout oči a stažení (zatažení) víčka v důsledku tlaku středního mozku; hypertonicita; hyperreflexie , která doprovází ICH z hydrocefalu. Edém zrakového nervu se obvykle neobjevuje, pravděpodobně v důsledku poddajnosti lebky kojence.
Chronický hydrocefalus jako příčina ICH se může projevit atrofií zrakového nervu, depresivní funkcí hypotalamu , spastickými dolními končetinami, inkontinencí moči a problémy s učením.
Pokud změna duševního stavu naznačuje metabolické nebo toxické abnormality, měla by být provedena laboratorní vyšetření. Laboratorní studie v tomto případě zahrnují analýzu elektrolytů, toxikologickou analýzu , testy jaterních funkcí, testování funkce ledvin. Pokud se objeví známky meningeálního podráždění nebo infekce beze změn tonusu a síly, které by mohly naznačovat tlakový gradient mezi částmi mozku, doporučuje se provést analýzu mozkomíšního moku . Riziko dislokace mozku po lumbální punkci lze analyzovat na základě předchozího lékařského zobrazení . Pokud existuje riziko bederní herniace, lze analýzu mozkomíšního moku a měření tlaku provést pomocí ventrikulostomie . Pokud jsou přítomny známky ICH a žádný klinický nebo zobrazovací důkaz tlakového gradientu, je lumbální punkce diagnostická a terapeutická pro ICH neznámého původu.
Pokud jsou detekovány známky ICH, mělo by být provedeno CT vyšetření . Pacienti s těžkým traumatem hlavy se vyznačují dynamickou patofyziologií, časné CT může odhalit rostoucí krvácení, hromadné efekty a velikost komor. Při podezření na porušení hematoencefalické bariéry (infekce, zánět, neoplazie) je nutné provést intravenózní kontrast . Při podezření na trombózu sinusových žil se doporučuje magnetická rezonanční angiografie . Intrakraniální krvácení neznámého původu vyžaduje CT angiografii nebo konvenční intraluminální angiografii s možností intervence k prevenci opětovného krvácení.
Na základě [4]
Při léčbě intrakraniální hypertenze je třeba postupovat opatrně, dokud se nezjistí její příčina. Příčina hypertenze určuje taktiku lékaře. Osmotická diuretika se používají k rychlému snížení intrakraniálního tlaku (například s progresivním zvýšením intrakraniálního tlaku a tlakovou vlnou > 20 mm Hg, která trvá déle než 5 minut; nebo při jakékoli úrovni tlaku > 30 mm Hg - bolus mannitolu při 0,25 -1 g / kg IV kapat po dobu 10-15 minut, pokud je to nutné, k udržení osmolality na 320 mOsm / kg - opět každých 6 hodin po dobu 1-2 dnů s postupným vysazováním během 2-4 dnů) a kličková diuretika ( furosemid 20 -40 mg IV nebo IM 3krát denně). Bolus mannitolu umožňuje odstraněním vody zmenšit objem mozku, změnit reologické charakteristiky krve a způsobit odezvu vazokonstrikce. Manitol podávaný jako kontinuální infuze může případně překročit hematoencefalickou bariéru a způsobit průtok tekutiny do mozku. Nejúčinnější je se zdravou hematoencefalickou bariérou. Hypertonický intravenózní roztok NaCl (3%) (bolus 2-6 ml/kg, poté 0,1-1,0 ml/kg jako kontinuální infuze) může být účinnou alternativou k mannitolu. Osmolalita séra přesahující 320 mOsm/kg může vést k selhání ledvin . Je-li potřeba další mannitol před uplynutím 6hodinového intervalu nebo pokud hladina osmolality překročí 320 mOsm/kg: intravenózní pentobarbital 5 mg/kg, poté intravenózní 2 mg/kg/hodinu s kontrolou hladiny v krvi 25-35 mg/ml, vzor EEG "potlačení blesku" s intervalem 10 s. mezi záblesky a srdečním indexem 2,7 l / min / m²; nebo midazolam se podává intravenózně titrací dávky směrem nahoru počínaje 0,1 mg/kg/h s kontrolou EEG vzoru „suprese blesku“ s intervalem 10 s. mezi ohnisky a srdeční index 2,7 l / min / m2.
U ICH neznámého původu vám lumbální punkce umožňuje kontrolovat tlak. ICH může reagovat na vysoké dávky acetazolamidu 20 mg/kg/den nebo furosemidu , stejně jako na odstranění mozkomíšního moku lumbální punkcí . Hlavním nebezpečím v takových podmínkách je zvětšení slepého úhlu a možná slepota v důsledku tlaku na optický disk . Zorné pole musí být monitorováno a pokud medikamentózní léčba selže, je třeba zvážit chirurgické zavedení lumbálního nebo peritoneálního zkratu .
Děti s encefalopatií , výrazně zvýšeným intrakraniálním tlakem nebo rychle rostoucím intrakraniálním tlakem vyžadují léčbu na jednotkách intenzivní péče. Když vyšetření odhalí etiologii ICH, jako je zvětšující se epidurální hematom, může být nutná okamžitá neurochirurgická kraniotomie ( kraniotomie ). V jiných případech fokálních volumetrických lézí zjištěných na lékařském zobrazení nemusí být okamžitá kraniotomie nutná v závislosti na velikosti a umístění léze, deformaci mozkové tkáně a pravděpodobnosti zastavení perfuze. Nádorové léze mohou vyžadovat diagnostickou biopsii nebo excizní biopsii během několika dnů.
Mineralokortikoidy ( dexamethason 0,25-0,5 mg/kg/každých 6 hodin) jsou indikovány u vazogenního edému, který vzniká např. v okolí novotvaru. Pomáhá také předcházet stresovým vředům . Hypotonické intravenózní roztoky se nedoporučuje používat a pacient by měl být sledován, aby se zabránilo syndromu nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu s osmolalitou séra a moči . Rovněž je třeba se vyhnout hypoglykémii a hyperglykémii . Pokud existuje významná hrozba dislokace mozku v důsledku tlakového gradientu, ke kterému dochází při zablokování průtoku CSF, může dočasná ventrikulostomie snížit tlak CSF. Při podezření na infekční procesy, včetně fokálních lézí, abscesu, encefalitidy, se doporučují antibiotika a antivirotika . Pokud je hydrocefalus v důsledku obstrukce průtoku CSF po počáteční léčbě stále diagnostikován, může být vyžadován ventrikuloperitoneální zkrat CSF. Endoskopická perforace třetího komorového patra se vyhne komplikacím obstrukce a infekce při dlouhodobém ventrikuloperitoneálním zkratu, ale je často méně účinná při zmírnění tlaku u mladších dětí než u starších pacientů.
Pokud se nevyskytují masy nebo objemové léze, které je třeba chirurgicky odstranit, měla by být chirurgická léčba zaměřena na zajištění perfuze mozkové tkáně. ICH lze kontinuálně monitorovat pomocí běžných neurochirurgických zařízení , jako je mikropřevodník z optických vláken, intraventrikulární katétr, ventrikulostomie. Snímač dokáže měřit tlak jak v mozkovém parenchymu, tak v dutinách naplněných tekutinami. Výhodou intraventrikulárního katétru a ventrikulostomie je, že umožňují drenáž likvoru, aby se uvolnil tlak, i když současně mohou být potíže s jejich umístěním, pokud jsou komory malé nebo posunuté, existuje také malé riziko krvácení a infekce (riziko se zvyšuje na maximálně 1 % do 4. dne - 2 % za den). Intrakraniální tlak dosahuje nejvyšší hodnoty obvykle do 1-4 dnů po těžkém úrazu. Měření intrakraniálního tlaku přístroji a vhodná terapie jsou ve většině případů těžkého ischemického poranění, infekce a otravy neúčinné.
U pacientů se sníženou nebo proměnlivou úrovní vnímavosti se provádí monitorování pomocí elektroencefalogramu k posouzení elektrické aktivity mozku . Křeče se mohou objevit i při zvýšeném intrakraniálním tlaku. Antikonvulziva se doporučují v případě klinických a elektrografických známek epilepsie. Elektroencefalogram se doporučuje také pro sledování kómatu způsobeného barbituráty nebo benzodiazepiny užívanými u těžkých forem zvýšeného intrakraniálního tlaku.
V kritických situacích s hrozbou zaklínění v podmínkách jednotky intenzivní péče se uchylují k umělé plicní ventilaci v režimu hyperventilace . (parciální tlak kyslíku > 90 mmHg) Hypoxie a hyperkapnie mohou vést k vazodilataci a zvýšenému tlaku. Rychlé sekvenování intubace, vyhýbání se ketaminu a sukcinylcholinu pomáhá minimalizovat zvýšení intrakraniálního tlaku. Přenosu zvýšeného nitrohrudního tlaku do intrakraniálních cév lze zabránit sedací a snížením inspirační fáze mechanické ventilace a prevencí vysokého pozitivního koncového exspiračního tlaku. V případě potřeby prudkého poklesu tlaku je hyperventilace ke snížení objemu intrakraniální arteriální krve velmi účinná, ale při zdlouhavém procesu, aby se zabránilo snížené perfuzi do mozkových buněk, musí být parciální tlak oxidu uhličitého udržován na 32-38 mm Hg. Umění. Indomethacin je také cerebrální vazokonstriktor a má určité riziko pro normální perfuzi. Zvednutí hlavy nad horizontálu o 30 stupňů a zabránění naklonění a rotaci krku pomáhá předcházet zauzlení jugulární žíly a nižšímu intrakraniálnímu tlaku. Je nutná aktivní terapie bolesti, horečky, třesu a křečí. Protože hlavním cílem je zajistit perfuzi se snížením intrakraniálního tlaku, je důležité zajistit a dokonce realizovat zvýšení systémového středního arteriálního tlaku pomocí terapie presorickými látkami.
U pacientů s těžkou refrakterní ICH, zvláště pokud doprovází akutní ložiskové procesy, se doporučuje používat barbituráty jako pentobarbital midazolam kontinuální intravenózní infuzí s monitorováním elektrické aktivity mozku, sérových hladin systémového tlaku a mozkového perfuzního tlaku. Tyto léky přispívají ke snížení metabolismu v mozkových tkáních bez výrazného oslabení autoregulace cév. Hlavním rizikem je v tomto případě pokles srdečního výdeje a vyprovokování přidružených infekcí, zejména zápalu plic . Dekompresivní kraniotomie nebo kraniektomie v časných stádiích těžkých poranění dává pozitivní výsledek v 50 % případů. Hypotermie (až 34 °C) při zástavě srdce a řada neuroprotektivních látek jsou studovány jako prostředek ke snížení metabolismu a následného excitotoxického glutamátergního poškození, a tedy jako prostředek ke snížení cytotoxického edému a rozšíření objemu nevratně poškozeného mozku. tkáně do ischemického polostínu .
Je třeba monitorovat acidobazický stav a vyvarovat se podávání roztoků obsahujících velké množství volné tekutiny (například 5% roztok glukózy ).
Horší prognózu mají encefalopatické pacientky se systémovou hypotenzí , hyperglykémií , generalizovaným trombohemoragickým syndromem. Některé typy poškození mají za následek ICH, které se zvyšují příliš rychle na to, aby byly terapie přínosné, nebo aby bylo obtížné reagovat na metody snižování tlaku. Takové případy vedou k nevratnému poškození mozkové tkáně a smrti. Udržováním perfuzního tlaku do mozku lze však snížit intrakraniální tlak a odstranit jeho příčiny.