Autismus

Autismus ( také známý jako infantilní autismus , dětský  autismus [ 3 ] , raný infantilní /dětský autismus [ 3] , Kannerův syndrom nebo Kannerův autismus ) [ 3 ] , u DSM-IV  - autistická porucha ( autistická porucha ) [3 ]  - porucha vycházející z vývojové poruchy mozku a charakterizovaná výrazným a komplexním deficitem sociální interakce a komunikace , stejně jako omezenými zájmy a opakujícími se akcemi.Všechny tyto příznaky se začínají objevovat před třetím rokem věku [4] Podobné stavy, u kterých jsou zaznamenány mírnější známky a symptomy , se označují jako poruchy autistického spektra [5] .

Příčiny autismu úzce souvisejí s geny , které ovlivňují dozrávání synaptických spojení v mozku, nicméně genetika onemocnění je složitá a v tuto chvíli není jasné, co ovlivňuje výskyt poruch autistického spektra více: interakce mnoha genů nebo vzácných mutací [6] . Ve vzácných případech je zjištěna stabilní asociace onemocnění s expozicí látkám způsobujícím vrozené vady [7] . Jiné navrhované příčiny jsou kontroverzní – konkrétně neexistuje žádný vědecký důkaz pro hypotézu spojující autismus s dětským očkováním [8] . Podle údajů ze Spojených států [9] , byl v letech 2011-2012 oficiálně diagnostikován autismus a poruchy autistického spektra u 2 % školáků, což je mnohem více ve srovnání s 1,2 % v roce 2007. Počet lidí s diagnózou autismu od 80. let prudce vzrostl , zčásti kvůli měnícím se přístupům k diagnóze; zatím není jasné, zda se skutečná prevalence poruchy zvýšila [10] .

U autismu byly zaznamenány změny v mnoha oblastech mozku , ale jak přesně se vyvíjejí, není jasné. Rodiče obvykle zaznamenají známky poruchy během prvních dvou let života dítěte. Přestože včasná behaviorální a kognitivní intervence může pomoci dítěti rozvinout svépomocné dovednosti, sociální interakce a komunikaci, v současné době neexistují žádné metody, které by dokázaly autismus zcela vyléčit [5] . Jen málo dětem se po dosažení dospělosti podaří přejít do samostatného života, ale některým se to podaří [11] . Navíc se objevila zvláštní kultura autistů, z nichž někteří představitelé hledají lék, zatímco jiní věří, že autismus je spíše „zvláštní“, alternativní stav než nemoc [12] .

Autismus, klasifikovaný jako onemocnění nervového systému, se projevuje především opožděným vývojem a neochotou navazovat kontakty s ostatními. Nejčastěji se tento stav tvoří u dětí mladších tří let. Příznaky tohoto onemocnění se ne vždy projevují fyziologicky , ale pozorování chování a reakcí dítěte umožňuje rozpoznat tuto poruchu, která se rozvíjí asi u 1-6 dětí z tisíce. Příčiny autismu nebyly plně identifikovány.

Charakteristický

Autismus je neurovývojová porucha [13] charakterizovaná mnohočetnými projevy, poprvé pozorovanými v dětství nebo dětství, a přetrvávajícím průběhem poruchy, obvykle bez remisí [14] . V kojeneckém věku přitahují pozornost příznaky jako zkreslení reakce na nepohodlí, nadměrně prudké reakce úleku a pláče v reakci na slabé zvukové podněty a drobné změny prostředí, ale slabé reakce na silné podněty; dochází také k oslabení reakce na postoj krmení, projev potěšení po krmení je nevýznamný. U dětí jsou zkreslené reakce „ revitalizačního komplexu “ , které se vyznačují afektivní připraveností komunikovat s dospělými. Složky animační reakce se přitom objevují v nepřítomnosti dospělého a odkazují na neživé předměty, např. na hračku zavěšenou nad postelí [15] . Příznaky obvykle přetrvávají u dospělých, i když často v mírnější formě [16] . Jeden příznak k definování autismu nestačí, je vyžadována charakteristická triáda :

• nedostatek sociálních interakcí;
• narušená vzájemná komunikace ;
• omezené zájmy a opakující se repertoár chování.

Jiné aspekty, jako je selektivita v potravě, jsou u autismu také běžné, ale nejsou významné v diagnostice [17] .

Autismus je jednou ze tří poruch autistického spektra (ASD, angl.  ASD ; viz klasifikace). Jednotlivé příznaky „triády“ se nacházejí v běžné populaci a míra jejich vzájemné asociace je nízká a patologické projevy jsou umístěny v jediném kontinuu s rysy společnými většině lidí [18] .

Autismus je stav charakterizovaný převahou uzavřeného vnitřního života, aktivním stažením se z vnějšího světa a špatným vyjadřováním emocí.

Sociální porušování

Poruchy v sociálních interakcích odlišují poruchy autistického spektra od jiných vývojových poruch [16] . Člověk s autismem není schopen plné sociální komunikace a často nedokáže, jako běžní lidé, intuitivně cítit stav druhého člověka. Temple Grandin , známá autistka, popsala neschopnost porozumět sociálním interakcím neurotypických jedinců nebo lidí s normálním neurovývojem jako pocit „ antropologa na Marsu“ [19] .

Sociální poruchy jsou patrné již v raném dětství. Děti s autismem věnují méně pozornosti sociálním podnětům, méně se usmívají a dívají se na jiné lidi a méně často reagují na své vlastní jméno. V období učení chůze se dítě ještě znatelněji odchyluje od společenských norem : málokdy se dívá do očí, nepočítá s pokusem ho zvednout změnou držení těla a častěji vyjadřuje své touhy manipulací s rukou. jiná osoba [20] . Ve věku od tří do pěti let tyto děti méně prokazují schopnost porozumět sociální situaci, nemají sklony spontánně se přibližovat k druhým lidem, reagovat na jejich emoce nebo napodobovat chování někoho jiného, ​​účastnit se neverbální komunikace , jednat střídavě s jinými lidmi. Zároveň se připoutají k těm, kteří se o ně přímo starají [21] . Důvěra v citovou vazbu je středně snížená, i když s vyšším intelektuálním vývojem nebo méně výraznou autistickou poruchou se tento ukazatel normalizuje [22] . Starší děti s poruchou autistického spektra dosahují horších výsledků při rozpoznávání obličeje a emocí [23] .

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení autistické děti nedávají přednost samotě – je pro ně obtížné navazovat a udržovat přátelství . Podle studií je jejich pocit osamělosti spojen spíše se špatnou kvalitou stávajících vztahů než s malým počtem přátel [24] .

Navzdory mnoha roztroušeným zprávám o násilných činech a agresi ze strany jedinců s poruchami autistického spektra existuje jen málo systematického výzkumu na toto téma. V souladu s omezenými dostupnými údaji je autismus u dětí spojován s agresí, ničením majetku a záchvaty vzteku. Podle rodičovského průzkumu provedeného v roce 2007 dvě třetiny ze 67 dětí s poruchou autistického spektra zažily těžké záchvaty vzteku a každé třetí projevilo agresi. Podle téže studie se záchvaty vzteku častěji vyskytovaly u dětí, které měly problémy s osvojováním jazyka [25] . Švédská studie z roku 2008 ukázala, že v kohortě lidí starších 15 let, kteří opustili kliniku s diagnózou poruchy autistického spektra, byla násilná trestná činnost spojena s komorbidními psychopatologickými stavy, jako je psychóza [26] [27] .

Již v prvním roce života lze pozorovat odchylky, jako je pozdní nástup žvatlání , neobvyklá gesta , slabá reakce na pokusy o komunikaci a nedůslednost ve výměně zvuků s dospělým. Ve druhém a třetím roce života autistické děti méně často a méně blábolí , jejich řeč má méně souhlásek , nižší slovní zásobu , méně často kombinují slova, jejich gesta jsou méně často doprovázena slovy. Je méně pravděpodobné, že budou vznášet žádosti a sdílet své zkušenosti, jsou náchylní k echolálii (opakování cizích slov) [28] [29] a převracení zájmen (například v odpovědi na otázku: „Jak se jmenuješ?“) dítě odpoví: „Jmenujete se Dima“, aniž by nahradilo slovo „vy“ slovem „já“) [30] . K zvládnutí funkční řeči je zjevně nezbytná „ společná pozornost “. Má se za to, že nedostatečný rozvoj této schopnosti je charakteristickým znakem kojenců s poruchami autistického spektra: [1] tedy, když se snaží ukázat rukou na předmět, dívají se na ruku [20] [29] a jen zřídka ukazují na předměty. aby se o zkušenost podělili s ostatními lidmi [1] . Pro autistické děti může být obtížné hrát imaginativní hry a přejít od izolovaných slov ke souvislému jazyku [28] [29] .

Podle dvou studií byly základní míry jazykové způsobilosti, včetně slovní zásoby a pravopisu , stejně dobré u vysoce funkčních autistických dětí ve věku 8–15 let jako u kontrolních osob a ještě lepší u dospělých autistů. Obě věkové skupiny autistů zároveň vykazovaly snížené výsledky ve složitých úkolech vyžadujících použití obrazného jazyka, hodnocení schopnosti rozumět řeči a vyvozování závěrů. Vzhledem k tomu, že první dojem o člověku je často založen na jeho základních jazykových schopnostech, výzkum naznačuje, že lidé mají tendenci přeceňovat svou úroveň porozumění při interakci s autisty [31] .

Omezené a opakující se aktivity a zájmy

Jedinci s autismem vykazují mnoho forem opakujícího se nebo omezeného chování, které jsou kategorizovány podle Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) takto: [32]

• Stereotypizace  - bezcílné pohyby (vlnění paží, rotace hlavy, kývání trupu).
• Nutkavé chování  je záměrné dodržování určitých pravidel, například uspořádání předmětů určitým způsobem.
• Potřeba stejnosti , odpor ke změně; příkladem je odpor vůči stěhování nábytku, odmítání nechat se rozptylovat cizími zásahy.
• Rituální chování  je vykonávání denních činností ve stejném pořadí a ve stejnou dobu, jako je dodržování pevné diety nebo oblékání. Tento rys úzce souvisí s předchozí potřebou uniformity a jedna nezávislá validační studie RBS-R navrhla kombinaci obou [33] .
• Omezené chování  je úzce zaměřené, kdy zájem nebo činnost člověka směřuje například k jedinému televiznímu programu nebo hračce.
• Autoagrese  je činnost, která vede nebo může vést ke zranění samotné osoby, například kousnutí. Studie z roku 2007 naznačuje, že asi 30 % dětí s poruchami autistického spektra si během života ublížilo [25] .

Žádný z typů repetitivního chování není specifický pro autismus, nicméně pouze u autismu je repetitivní chování pozorováno často a je výrazné [32] .

Jiné příznaky

Generalizované poruchy učení . Většina má. Pro tyto děti s nejtěžšími formami autismu existuje vzorec: 50 % má IQ < 50, 70 % < 70 a téměř 100 % má IQ < 100. děti s normální inteligencí (včetně nadprůměrné), tyto děti lehčí autistické poruchy jsou také často doprovázeny generalizovanými poruchami učení.

Záchvaty . Vyskytuje se asi u čtvrtiny autistů s generalizovanými poruchami učení a asi u 5 % autistů s normálním IQ. Záchvaty se často projevují během dospívání.

Hyperaktivita a porucha pozornosti. Není neobvyklé, že se zjevná hyperaktivita vyskytuje u úkolů uložených dospělými (např. školní práce), zatímco dítě se může dobře soustředit na úkoly, které si samo vybralo (např. skládání kostek, sledování stále stejné karikatury). V jiných případech autismu je však zaznamenána špatná koncentrace při všech činnostech.

Časté jsou prudké a časté výbuchy vzteku , které mohou být způsobeny neschopností dítěte sdělit své potřeby nebo tím, že někdo zasahuje do jeho rituálů a běžného režimu.

Autisté se mohou projevovat symptomy , které nesouvisejí s diagnózou , ale mají významný dopad na pacienta nebo rodinu [17] . Mezi 0,5 % a 10 % jedinců s poruchou autistického spektra vykazuje neobvyklé schopnosti , od úzkých izolovaných dovedností, jako je zapamatování si nepodstatných skutečností , až po extrémně vzácné talenty nalezené u savant syndromu [34] . Autisté jsou jednou z kategorií lidí s vysokou prevalencí absolutní výšky tónu a mezi lidmi s tímto typem sluchu a obecně neurotypickými hudebníky mají mnozí nějaké autistické rysy [35] .

Poruchy autistického spektra jsou často doprovázeny zvýšeným smyslovým vnímáním a pozorností [36] . U dětí s autismem je pravděpodobnější, že budou mít neobvyklé reakce na smyslové podněty, ale neexistuje žádný pevný důkaz, že smyslové symptomy mohou být rysem, který odlišuje autismus od jiných vývojových poruch [37] . Výraznější rozdíly jsou v nedostatečné reaktivitě (dítě například naráží do předmětů), na druhém místě je nadměrná reaktivita (například pláč při hlasitých zvucích), dále touha po smyslové stimulaci (například rytmické pohyby) [38 ] . Několik studií zaznamenalo souvislost autismu s motorickými problémy , včetně zhoršeného svalového tonusu , zhoršeného motorického plánování a chůze po špičkách; neexistuje žádná souvislost poruch autistického spektra se závažnými poruchami hybnosti [39] .

U dětí s poruchami autistického spektra jsou asi ve dvou třetinách případů pozorovány abnormality při stravování , tak nápadné, že tato vlastnost byla dříve považována za diagnostickou. Nejčastějším problémem je selektivita při výběru jídel, ale kromě toho lze zaznamenat rituály a odmítání jídla; [25] nevykazuje podvýživu. Ačkoli některé autistické děti mohou mít také gastrointestinální symptomy , neexistuje žádný pevný důkaz ve vědecké literatuře pro teorii naznačující zvýšenou frekvenci nebo specifickou povahu těchto problémů u autistických jedinců [40] . Výsledky výzkumu se různí a souvislost trávicích problémů s poruchami autistického spektra zůstává nejasná [5] .

Je známo, že děti s vývojovými poruchami mají častěji problémy se spánkem a v případě autismu jsou podle některých zpráv tyto problémy ještě častější; Děti s autismem mohou obtížněji usínat, často se mohou probouzet uprostřed noci a brzy ráno. Podle studie provedené v roce 2007 asi dvě třetiny autistických dětí zažily v životě problémy se spánkem [25] .

Rodiče autistických dětí trpí zvýšenou hladinou stresu [41] . Bratři a sestry autisté se s nimi méně často dostávají do konfliktu a jsou pro ně častěji předmětem obdivu, v dospělosti však často pociťují špatné zdraví a zhoršené vztahy s autistickým sourozencem [42] .

Syndrom raného dětského autismu

Early Childhood Autism Syndrome (zkráceně RDA) je syndrom charakteristický pro autismus, poprvé jej popsal Leo Kanner v roce 1943 [30] .

Vnější projevy RDA

Autismus . Dítě má potíže s navazováním citového kontaktu s vnějším světem. Stává se problematické vyjádřit vlastní emocionální stavy a porozumět druhým lidem. Potíže vznikají při navazování očního kontaktu, při interakci s lidmi pomocí gest, mimiky, intonace. I u blízkých lidí má dítě potíže s navazováním citových vazeb, ale ve větší míře se autismus projevuje v komunikaci s cizími lidmi.

stereotypní chování . Dítě je zaměstnáno monotónními akcemi: houpání, třesení a mávání rukama, skákání. Jeden a tentýž předmět se stává předmětem neustálé manipulace, třese se, klepe, kroutí, kroutí atd. Velmi charakteristické jsou stereotypní pohyby s knihou: rychlé a rytmické otáčení stránek. Stejné téma dominuje v konverzaci, při kreslení, v herních zápletkách. Dítě se snaží vyhnout jakékoli inovaci ve svém životním řádu a tím se jí aktivně brání.

Charakteristické opoždění a narušení vývoje řeči, zejména jejích komunikačních funkcí . Často se projevuje ve formě mutismu . Dítě může mít dobře vyvinutou slovní zásobu a schopnost formulovat vlastní myšlenky, ale zároveň má jeho řeč charakter „vyraženého“. Vyhýbá se mluvení, neklade otázky a nemusí odpovídat na otázky, které mu jsou adresovány. Zároveň může sám se sebou komentovat své činy, nadšeně recitovat poezii. Děti s raným dětským autistickým syndromem se vyznačují echolalií , nesprávným používáním osobních zájmen: dítě si říká „ty“, „ona“, „on“.

Časná manifestace výše uvedených poruch (do 2,5 roku).

Příčiny a mechanismy RDA

V různých dobách byla při řešení tohoto problému věnována pozornost různým příčinám a mechanismům vzniku tohoto porušení. Stále však není jasné pochopení patogenetických mechanismů syndromu raného dětského autismu.

Na základě postoje L. S. Vygotského k primárním a sekundárním poruchám nabízí V. V. Lebedinsky a O. N. Nikolskaya (1981, 1985) následující řešení problematiky patogeneze syndromu raného infantilního autismu:

• zvýšená emoční citlivost a slabost energetického potenciálu jsou považovány za primární poruchy u raného dětského autistického syndromu , v důsledku jejich působení na organismus dochází k sekundárním poruchám.
• sekundární patří autismus , jako pokus vyhnout se vlivům vnějšího světa, stereotypy , nadhodnocené zájmy . Dochází k oslabení emoční reakce k blízkým, až k jejich úplnému ignorování („ afektivní blokáda “), tlumené nebo nedostatečné reakci na sluchové a zrakové podněty .

RDA klasifikace podle závažnosti

Existují 4 skupiny vývoje syndromu raného dětského autismu, z nichž každá je charakteristická svým vlastním způsobem oplocení před vnějším světem:

1. Úplné odloučení od toho, co se děje kolem , při pokusu o interakci s dítětem je charakteristický projev extrémního nepohodlí. Nedostatek sociální aktivity, dokonce i příbuzných, je obtížné získat jakoukoli odpověď od dítěte: úsměv, pohled. Děti této skupiny se snaží nemít žádné styčné body s vnějším světem, mohou ignorovat mokré plenky a dokonce i životně důležité potřeby - hlad. Je velmi obtížné snášet oční kontakt a vyhýbat se různým tělesným kontaktům.
2. Aktivní odmítání okolí . Není charakterizována jako odtažitost, ale jako pečlivá selektivita při kontaktech s vnějším světem. Dítě komunikuje s omezeným okruhem lidí, často to jsou rodiče, blízcí lidé. Vykazuje zvýšenou selektivitu v jídle, oblečení. Jakékoli porušení obvyklého rytmu života vede k silné afektivní reakci. Děti z této skupiny mívají více než ostatní pocit strachu, na který reagují agresivně, stává se, že agrese má podobu autoagrese . Existuje velké množství řečových a motorických stereotypů. Přes závažnost různých projevů jsou tyto děti mnohem více přizpůsobeny životu než děti patřící do 1. skupiny.
3. Zaujatost autistickými zájmy . Děti této skupiny se ve svých vlastních zájmech snaží před okolním světem skrývat, přičemž jejich aktivity se projevují stereotypní formou a nemají kognitivní charakter. Záliby jsou cyklické, dítě může roky mluvit na stejné téma, kreslit nebo reprodukovat stejný příběh ve hrách. Zájmy jsou často ponuré, zastrašující, agresivní.
4. Extrémní potíže při interakci s prostředím . Nejmírnější forma autismu. Hlavním rysem je zvýšená zranitelnost, zranitelnost takových dětí. Vyhýbejte se vztahu, pokud dítě cítí nějakou překážku. Citlivost na hodnocení někoho jiného.

Při správně organizované nápravné práci je možné, aby dítě postoupilo těmito fázemi sociální interakce a přizpůsobilo se prostředí.

Klasifikace

Autismus je jednou z pěti pervazivních vývojových  poruch (PDD ), které se vyznačují rozsáhlými odchylkami v sociálních interakcích a komunikaci, jakož i omezenými zájmy a jasně se opakujícím chováním [14] . Tyto příznaky neimplikují morbiditu, křehkost nebo emoční poruchy [16] .

Z pěti pervazivních poruch je Aspergerův syndrom nejblíže autismu, pokud jde o rysy a možné příčiny ; Rettův syndrom a dětská dezintegrační porucha sdílejí některé rysy s autismem, ale jejich příčiny jsou různé; pokud symptomy neodpovídají kritériím pro konkrétní onemocnění, je stanovena diagnóza blíže nespecifikované pervazivní vývojové poruchy (PDD-NOS) [43] . U lidí s Aspergerovým syndromem na rozdíl od autistů dochází k rozvoji řečových schopností bez výraznějších prodlev [4] .

Atypický autismus je charakterizován pozdějším věkem nástupu (od 3 let), stejně jako nesplněním alespoň jednoho ze tří kritérií MKN-10 pro dětský autismus.

Terminologie související s autismem může být matoucí, protože autismus, Aspergerův syndrom a PDD-NOS jsou často označovány jako „ poruchy autistického spektra “, [5] někdy jako „autistické poruchy“, [44] a autismus samotný je často označován jako autismus porucha nebo dětský autismus. Od roku 2013 se v klasifikátoru DSM-5 oficiálně spojuje autismus (autistická porucha), Aspergerův syndrom, dětská dezintegrační porucha a PDD-NOS do jedné poruchy - poruchy autistického spektra [45] [46] .

V tomto článku „autismus“ odpovídá klasické autistické poruše, ale v klinické praxi se termíny „autismus“, „ porucha autistického spektra “ a PDD často používají zaměnitelně [47] . Poruchy autistického spektra jsou zase zahrnuty do širšího fenotypu autismu ( BAP  ) , který také popisuje jedince s autistickými rysy chování – například vyhýbání se očnímu kontaktu [48] .

Jednotlivé projevy autismu pokrývají široké spektrum : od lidí s těžkým postižením - němých a mentálně postižených, kteří tráví čas houpáním, neustálým máváním rukama - až po sociálně aktivní vysoce funkční autisty, jejichž porucha se projevuje zvláštnostmi v komunikaci , omezeností zájmy a verbální, pedantská řeč [ 49] . Někdy se syndrom dělí na nízko, středně a vysoce funkční autismus pomocí stupnice IQ [50] nebo posouzením úrovně podpory, kterou člověk potřebuje v každodenním životě; pro toto psaní neexistuje žádný standard a kolem toho se vedou spory. Autismus lze také rozdělit na syndromový a nesyndromický – v prvním případě je porucha spojena s těžkou nebo hlubokou mentální retardací nebo vrozeným syndromem s tělesnými příznaky, jako je tuberózní skleróza [51] . Ačkoli lidé s Aspergerovým syndromem dosahují v kognitivních testech vyšší skóre než lidé s autismem, skutečná míra překrývání mezi těmito dvěma diagnózami a úzce souvisejícími diagnózami (vysokofunkční autismus, nesyndromový autismus) je nejasná [52] .

Některé studie uvádějí, že diagnóza autismu není způsobena zástavou vývoje, ale ztrátou jazyka nebo sociálních dovedností dítěte, obvykle mezi 15. a 30. měsícem věku. Doposud neexistuje shoda ohledně této funkce; možná je regresivní autismus specifickým podtypem poruchy [20] [28] [53] [54] .

Neschopnost izolovat biologicky založené subpopulace ztěžuje vyšetřování příčin poruchy [55] . Byly předloženy návrhy klasifikovat autismus pomocí chování i genetiky , přičemž termín „autismus typu 1“ byl navržen pro vzácné případy, kdy testování potvrdí mutaci genu CNTNAP2 [56] .

Důvody

Od roku 2018 jsou v lidském genomu známy alely spojené s projevy autismu a známé jsou i alely, které brání jeho rozvoji [57] [58] .

Dlouhou dobu se věřilo, že triáda symptomů charakteristických pro autismus je způsobena nějakou společnou příčinou, působící na genetické , kognitivní a neuronální úrovni. [59] Od roku 2008 přibývá důkazů, že autismus je naopak komplexní poruchou s klíčovými aspekty vyplývajícími z různých příčin, které často působí současně. [59] [60]

Rozvoj autismu je do značné míry spojen s geny , nicméně genetika autismu je složitá a není jasné, zda převažující vliv na vznik poruch autistického spektra  má interakce mnoha genů nebo vzácných mutací, které mají silný účinek. [6] Složitost je způsobena mnohostrannými interakcemi velkého množství genů, prostředí a epigenetických faktorů, které samy nemění kód DNA , ale mohou být zděděny a modifikovat genovou expresi . [16]

V raných studiích s dvojčaty byla dědičnost autismu odhadována na více než 90 %, za předpokladu, že děti žily ve stejném prostředí a neexistovaly žádné jiné genetické nebo lékařské syndromy. [44] Většina mutací, které zvyšují riziko autismu, však zůstává neznámá. V případě autismu zpravidla není možné vysledovat vztah poruchy s mendelovskou mutací (ovlivňující jeden gen) nebo s jedinou chromozomální aberací , jako u Angelmanova nebo Martin-Bellova syndromu . S poruchami autistického spektra je spojena řada genetických syndromů, avšak u žádného z nich příznaky přesně nezapadají do obrazu typického pro takové poruchy. [6] Bylo nalezeno mnoho kandidátních genů , ale účinek každého z nich je velmi malý. [6]

Příčinou výskytu velkého počtu autistů ve zdravých rodinách mohou být variace počtu kopií  – spontánní delece a duplikace genomových oblastí během meiózy . [62] Proto lze značný počet případů připsat genetickým změnám, které jsou vysoce dědičné, ale samy nebyly zděděny: jedná se o nové mutace, které u dítěte způsobily autismus, ale u rodičů chybí. [61]

Experimenty s náhradou genů u myší naznačují, že příznaky autismu úzce souvisejí s pozdějšími stádii vývoje, ve kterých hraje důležitou roli synaptická aktivita a související změny, a že nahrazení genů nebo modulace jejich aktivity po narození může zmírnit příznaky nebo zvrátit porušení. [63] Uvádí se, že všechny známé teratogeny (látky způsobující vrozené vady) spojené s rizikem autismu mají účinek během prvních osmi týdnů po početí. I když tato zjištění nevylučují možnost pozdějšího spuštění nebo ovlivnění mechanismů autismu, poskytují silný důkaz, že základ poruchy leží v nejranějších fázích vývoje. [7]

Existují pouze kusé údaje o dalších vnějších faktorech, které mohou autismus způsobit, a nejsou potvrzeny spolehlivými zdroji, [8] ale v tomto směru probíhá aktivní pátrání. [64] Tvrzení o možném příspěvku k rozvoji autismu nebo exacerbaci poruchy byla vznesena ve vztahu k mnoha faktorům prostředí a některé z navrhovaných interakcí mohou být užitečné jako předmět studia. Mezi tyto faktory patří některé potraviny, infekční nemoci , těžké kovy , rozpouštědla , výfukové plyny nafty , PCB , ftaláty a fenoly používané v plastech , pesticidy , bromované zpomalovače hoření, alkohol , kouření , drogy a prenatální stres . [65]

Načasování standardního očkování dítěte se může shodovat s okamžikem, kdy si rodiče poprvé všimnou jeho autistických příznaků. Obavy z role vakcín vedly v některých zemích k nižším úrovním proočkovanosti populace , což zvyšuje riziko propuknutí spalniček . Naprostá většina vědeckých studií přitom nenašla souvislost mezi MMR vakcínou a autismem, stejně jako přesvědčivé vědecké důkazy o vlivu thiomersalu přidávaného do vakcín na riziko rozvoje autismu. [66]

Někteří výzkumníci připisují výskyt autismu špatné funkci (hyperaktivitě) imunitního systému pacienta [67] .

Mechanismus

Symptomy autismu vyplývají ze změn v různých mozkových systémech , ke kterým dochází během vývoje. [68] Navzdory rozsáhlému výzkumu není tento proces stále zdaleka plně pochopen. Při popisu mechanismu poruchy lze rozlišit dvě oblasti: patofyziologii mozkových struktur a procesů spojených s autismem a neurofyziologické vztahy struktur s behaviorálními reakcemi. [68] Změněné chování může být způsobeno mnoha patofyziologickými faktory. [osmnáct]

Patofyziologie

Na rozdíl od mnoha jiných poruch mozku, jako je Parkinsonova nemoc , autismus nemá jasný jediný mechanismus, a to jak na molekulární , tak na buněčné a systémové úrovni; není známo, co se sjednocuje pod názvem autismus - několik poruch, u kterých se vliv mutací sbíhá na malém počtu společných molekulárních řetězců, nebo (jako mentální postižení) velká skupina poruch s velmi odlišnými mechanismy. [13] Autismus se zdá být výsledkem mnoha vývojových faktorů, které ovlivňují mnoho nebo všechny funkční systémy mozku, [69] narušují spíše časový proces vývoje mozku než konečný výsledek tohoto procesu. [70]

Neuroanatomické studie a asociace s teratogeny naznačují, že součástí mechanismu je narušený vývoj mozku krátce po početí. [7] Lokalizovaná anomálie pak zřejmě vede ke kaskádě patologických interakcí, které jsou silně ovlivněny faktory prostředí. [71]

Nashromáždily se zprávy o abnormalitách v mnoha důležitých mozkových strukturách, nicméně téměř všechny posmrtné studie byly provedeny na jedincích s mentální retardací , což neumožňuje činit pevné závěry. [70] Mozek autistických dětí je v průměru větší než normálně a zabírá větší objem, stejně jako zvětšený obvod hlavy. [72] Buněčné a molekulární příčiny tohoto časného patologického přerůstání nejsou známy, ani není jasné, zda toto přerůstání nervového systému způsobuje charakteristické rysy autismu. Stávající hypotézy zejména předpokládají:

• Přebytek neuronů vedoucí k přebytku lokálních spojení v klíčových oblastech mozku. [73]
• Porušení neuromigrace v rané fázi vývoje. [74] [75]
• Nerovnováha excitačně-inhibičních neuronových sítí . [75]
• Porušení tvorby synapsí a dendritických trnů [ 75] například při interakci s regulačním systémem buněčné adheze ( neurexiny - neuroliginy ) [76] nebo v důsledku selhání regulace syntézy synaptických proteinů. [77] Zhoršený synaptický vývoj může také hrát roli u epilepsie , což možná vysvětluje překrývání mezi těmito dvěma poruchami. [78]

Interakce mezi nervovým a imunitním systémem začínají brzy v embryonálním stadiu a úspěšný vývoj nervového systému závisí na vyvážené imunitní reakci. Autistické děti někdy vykazují některé příznaky, které lze vysvětlit špatnou regulací imunitní odpovědi. Je možné, že abnormální imunitní aktivita během kritických období neurovývoje je součástí mechanismu některých forem poruchy autistického spektra. [79] Ale protože přítomnost autoprotilátek není spojena s patologií, navíc se autoprotilátky nenacházejí pouze u poruch autistického spektra a nejsou u takových poruch vždy přítomny, [80] vztah poruch imunity k autismu zůstává nejasný a kontroverzní. [74]

U autismu je zaznamenána řada abnormalit neurotransmiterů , mezi nimiž vyniká zvýšená hladina serotoninu . Není jasné, zda tyto odchylky vedou k nějakým strukturálním změnám nebo změnám chování. [68] Část důkazů naznačuje zvýšené hladiny několika růstových hormonů ; v jiných dílech je zaznamenán pokles jejich úrovně. [81] Některé vrozené poruchy metabolismu nalezené u autismu pravděpodobně tvoří méně než 5 % všech případů poruchy. [82]

Podle jedné teorie narušený zrcadlový neuronový systém narušuje procesy napodobování a způsobuje sociální dysfunkci a komunikační problémy charakteristické pro autismus. Systém zrcadlových neuronů se aktivuje, když zvíře provede nějakou akci, stejně jako když tuto akci provede jiné zvíře. Pravděpodobně je to částečně díky SNS, že člověk je schopen porozumět druhým lidem modelováním jejich chování v ztělesněné simulaci jejich činů , záměrů a emocí. [83] Několik studií testujících tuto hypotézu prokázalo strukturální abnormality v oblastech MNS u jedinců s poruchami autistického spektra, opožděnou aktivaci základní mimické neuronové sítě u jedinců s Aspergerovým syndromem a korelaci snížené aktivity MNS se závažností syndromu u dětí s poruchy autistického spektra. [84] U jedinců s autismem je však narušena aktivace mnoha dalších sítí kromě SZN [85] a „teorie SZN“ nevysvětluje, proč autistické děti adekvátně plní cílené nebo předmětově zaměřené napodobovací úkoly. [86] 

Při analýze mozkových funkcí jedinců s poruchami autistického spektra se vzorce snížené a aberantní aktivace liší v závislosti na tom, zda subjekt plní sociální nebo nesociální úkol. [87] Existují důkazy, že u autismu je narušena funkční konektivita výchozí sítě , rozsáhlého systému interagujících oblastí mozku, který je aktivní, když se člověk nezabývá žádným úkolem souvisejícím s vnějším světem .  Zároveň je zachována konektivita sítě operativního řešení problémů ( angl. task-positive network ), která hraje roli v udržení pozornosti a cílevědomého myšlení. Absence negativní korelace v aktivaci těchto dvou sítí u autistických jedinců naznačuje nerovnováhu v přepínání mezi nimi, což může naznačovat poruchy v sebereferenčním myšlení. [88] V neurozobrazovací studii cingulární kůry z roku 2008 našli jedinci s poruchami autistického spektra specifický vzorec aktivace v této části mozku. [89] 

Podle teorie nedostatku konektivity může být u autismu funkčnost vysokoúrovňových neuronových spojení a synchronizace snížena nadbytkem nízkoúrovňových procesů. [92] Teorii podporují data fMRI [31] a výsledky jedné studie vlnové aktivity, které naznačují nadbytek lokálních spojení v kortexu a oslabené funkční spojení frontálního laloku s ostatními oblastmi kůry. [93] Jiné studie naznačují, že nedostatek konektivity převládá v hemisférách a že autismus je poruchou asociační kůry. [94]

Záznam evokovaných potenciálů spojených s událostmi (SSEP, anglicky  event-related potential, EVP ), umožňuje studovat reakci mozku na konkrétní podnět, vyjádřený v prchavé změně elektrické aktivity. Značné množství důkazů získaných pomocí této techniky při analýze autistů hovoří o změnách aktivity spojené s pozorností, orientací na sluchové a zrakové podněty, detekcí nových objektů, zpracováním jazykových dat a vizuálním zpracováním tváří a uchováváním informací. Některé studie zjistily preferenci nesociálních podnětů. [95] Podle magnetoencefalografie mají autistické děti pomalejší mozkové reakce při zpracování zvukových signálů. [96]

Neuropsychologie

Kognitivní teorie, které se pokoušejí spojit autistické mozky s chováním, lze rozdělit do dvou kategorií.

V první kategorii je důraz kladen na deficit sociálního poznání. Zejména zastánci teorie empatie-systematizace spatřují v autismu sklon k hypersystematizaci, kdy je člověk schopen vytvořit si vlastní pravidla pro mentální zvládnutí událostí na něm závislých, ale ztrácí v empatii, která vyžaduje schopnost zvládnout ty události, které jsou způsobeny jinými aktéry. [50] Vývojem tohoto přístupu je „teorie přemužského mozku“, jejíž autoři předpokládají, že psychometricky je mužský mozek schopnější systematizace a ženský empatie a autismus je extrém. verze „mužského“ vývoje mozku; [97] Toto je kontroverzní závěr, protože mnoho důkazů odporuje myšlence, že kojenci mužského pohlaví se liší od dívek ve svých reakcích na lidi a předměty. [98] Tyto teorie zase souvisejí s dřívějším přístupem využívajícím koncept „ teorie mysli “ (ToM) a naznačujícím, že autistické chování naznačuje neschopnost připisovat duševní stavy sobě a druhým. Hypotézu ToM podporují odchylky ve výsledcích testu Sally-Ann , který měří schopnost posoudit motivaci jiné osoby [99] , a dobře zapadá i do teorie „zrcadlového neuronu“. [84]

Teorie v jiné kategorii zdůrazňují, jak mozek zpracovává obecné, nesociální informace. Pohled na autismus jako na dysfunkci exekutivního systému naznačuje, že část autistického chování je způsobena deficity pracovní paměti , plánování, inhibice a dalších exekutivních funkcí . [100] Při testování základních exekutivních procesů, zejména u sledování očí, dochází ke znatelnému zlepšení výkonnosti od pozdního dětství do adolescence, ale výsledky nedosahují typických hodnot pro dospělé. [101] Síla této teorie je v predikci stereotypního chování a úzkých zájmů autisty; [102] dvě slabá místa jsou obtížnost měření exekutivních funkcí [100] a skutečnost, že při jejich měření u malých autistických dětí nebyly zjištěny žádné deficity. [23] Slabá teorie centrálního spojení naznačuje, že autismus je založen na oslabené schopnosti holistického vnímání. Do kladů tohoto pohledu lze zapsat vysvětlení zvláštních vloh a vrcholů schopnosti pracovat u autistů. [103] Související přístup, teorie zesíleného percepčního fungování, přesouvá pozornost k tomu, že v jednání autistů dominuje orientace na lokální aspekty, na přímé vnímání. [104] Tyto teorie jsou v dobré shodě s předpoklady o nedostatečné konektivitě v neuronových sítích mozku.

Obě kategorie jsou samy o sobě slabé: teorie sociálního poznání nedokážou vysvětlit příčiny fixovaného, ​​opakujícího se chování a obecné teorie nedokážou vysvětlit sociální a komunikační potíže autistů. [60] Možná budoucnost spočívá v kombinované teorii schopné integrovat data o více odchylkách. [12]

Odhalování

Tým vědců z University of Melbourne vyvinul v roce 2012 genetický test, který dokáže předpovědět vývoj poruchy autistického spektra u dítěte s minimálně 70% přesností. Taková diagnostika dokáže odhalit pravděpodobný autismus dlouho před nástupem příznaků, což umožňuje zasáhnout do rozvoje onemocnění ihned po narození a umožňuje dítěti pomoci adaptovat se na život ve společnosti již v nejranějších fázích [57] [58 ] .

U poruch autistického spektra zaznamenává neobvyklé chování dítěte do 18 měsíců asi polovina rodičů a do 24 měsíců si odchylky všímá 80 % rodičů. [54] Vzhledem k tomu, že odkládání léčby může ovlivnit dlouhodobý výsledek, dítě by mělo být neprodleně vyšetřeno specialistou, pokud je přítomen některý z následujících stavů: [17]

• Do 12 měsíců dítě ještě nebrblá.
• Do 12 měsíců negestikuluje (neukazuje na předměty, nemává na rozloučenou atd.).
• Nemluví slova do 16 měsíců.
• Nemluví spontánně dvouslovné fráze do 24 měsíců (s výjimkou echolálie).
• Pokud v jakémkoli věku dojde ke ztrátě jakékoli části jazykových nebo sociálních dovedností.

Americká akademie pediatrů doporučuje, aby všechny děti byly vyšetřeny na poruchu autistického spektra při konzultačních návštěvách ve věku 18 a 24 měsíců pomocí vhodných testů. [1] Britský screeningový výbor naopak nedoporučuje takový screening každému, protože přesnost screeningových metod nebyla spolehlivě potvrzena a neexistuje dostatek důkazů o účinnosti navrhovaných terapeutických intervencí. [105]

Screeningové nástroje zahrnují Modifikovaný kontrolní seznam pro autismus u batolat (M-CHAT), Dotazník včasného screeningu autistických rysů a soupis prvního roku. Předběžná data z používání M-CHAT a jeho dřívější verze CHAT u dětí ve věku 18 až 30 měsíců naznačují, že tento dotazník je vhodnější pro použití v klinice, má nízkou senzitivitu (zvýšená falešná negativita) s dobrou specificitou (málo falešně pozitivní výsledky). [54] Možná by pro zlepšení přesnosti mělo těmto testům předcházet obecnější vyšetření, které určí nejen poruchy autistického spektra, ale vývojové poruchy obecně. [106] Normy chování, jako je množství obecně přijímaného očního kontaktu , se někdy mezi kulturami liší, takže praktiky založené na normách jedné kultury nemusí být vhodné pro použití v jiné zemi nebo lokalitě. [107] Genetické testování autismu je stále velmi obtížné a nespolehlivé. [108]

Diagnostika

Diagnóza je založena spíše na analýze chování než na příčinných faktorech nebo mechanismech poruchy. [18] [109] Podle DSM-IV- TR musí mít autismus alespoň šest příznaků z navrhovaného seznamu, alespoň dva z nich se musí týkat kvalitativního narušení sociálních interakcí, jeden musí popisovat omezené a opakující se chování. Seznam příznaků zahrnuje nedostatek sociální nebo emocionální reciprocity; stereotypní nebo opakující se vzorce používání řeči nebo výstřednost řeči ; neustálý zájem o určité detaily nebo témata. Samotná porucha se musí projevit před dosažením věku tří let a musí být charakterizována opožděním vývoje nebo abnormalitami v sociálních interakcích, používáním jazyka v komunikaci nebo problémy s účastí na symbolické nebo imaginativní hře. Příznaky nesmí být spojeny s Rettovým syndromem nebo dětskou dezintegrační poruchou . [4] Téměř stejný diagnostický popis je použit v MKN-10 . [čtrnáct]

K dispozici je několik diagnostických nástrojů. Dvě z nich se často používají ve výzkumu autismu: Autism Diagnosis Inventory Revised (ADI-R), což je volně strukturovaný plán pro rozhovory s rodiči, a Autism Diagnosis Observation Scale (ADOS), která zahrnuje pozorování dítěte a interakci s ním. . V klinickém prostředí je široce používána " dětská škála autismu hodnocení " (CARS), která umožňuje posoudit závažnost poruchy na základě pozorování dítěte. [dvacet]

Vstupní konzultaci obvykle vede dětský lékař , který zaznamená vývojovou anamnézu dítěte a provede fyzikální vyšetření. Poté je v případě potřeby přivolána pomoc specialisty na poruchy autistického spektra. Diagnostikuje a posuzuje stav, kognitivní a komunikační schopnosti, rodinné podmínky dítěte a další faktory jak pozorováním, tak pomocí standardních nástrojů s přihlédnutím k možné přítomnosti přidružených poruch. [110] K posouzení chování a kognitivních schopností je často povolán dětský neuropsycholog , který může pomoci s diagnózou a doporučit výchovné zásahy. [111] V diferenciální diagnostice lze v této fázi odhalit nebo vyloučit mentální retardaci , sluchové postižení a také specifické poruchy řeči [110] , jako je Landau-Kleffnerův syndrom . [112]

Po diagnostikování poruchy autistického spektra se často provádí klinické genetické hodnocení, zejména pokud nějaké příznaky naznačují genetickou poruchu. [47] Ačkoli vývoj genové technologie již umožňuje odhalit genetický základ poruchy v přibližně 40 % případů, [113] dohodnuté klinické protokoly v USA a Británii omezují sadu nástrojů lékařského genetika na vysokou rozlišovací chromozomální analýza a test na křehký chromozom X. [47] Byl předložen návrh na vytvoření nového diagnostického modelu, ve kterém bude standardním postupem analýza genotypu pro variaci počtu kopií . [114] S vývojem nových genetických testů budou odhaleny nové etické, právní a sociální aspekty jejich aplikace. Vzhledem ke složitosti genetiky autismu mohou být komerčně dostupné testy k dispozici dříve, než plně pochopíme, jak používat jejich výsledky. [108] Současné metabolické a neurozobrazovací testovací metody někdy poskytují užitečné informace, ale dosud nebyly přijaty pro standardní použití. [47]

Poruchy autistického spektra lze někdy identifikovat u 14měsíčního miminka, ale čím nižší věk, tím je taková diagnóza méně stabilní. Přesnost diagnózy se zlepšuje v prvních třech letech života: pokud například dvě děti splňují kritéria pro poruchy autistického spektra, jedno je roční a druhé tříleté, pak po několika letech u prvního z nich je pravděpodobnější, že se s nimi již nesetká. [54] Národní plán pro dětský autismus Spojeného království (NAPC) doporučuje úplnou diagnostiku a vyhodnocení nejpozději 30 týdnů po nástupu prvních znatelných problémů, ale v praxi trvá reakce zdravotnického systému na drtivou většinu žádostí déle. . [110] Podle americké studie z roku 2009 je střední věk formální diagnózy poruchy autistického spektra 5,7 let, což je výrazně nad doporučeným věkem, a 27 % dětí zůstává do osmi let nediagnostikováno. [115] Přestože se příznaky autismu a poruch autistického spektra objevují již v raném dětství, někdy zůstávají bez povšimnutí; let později se dospělí s autismem mohou obrátit na lékaře o pomoc s diagnózou. Cíle takové léčby jsou různé – touha lépe porozumět sama sobě a vysvětlit své vlastnosti přátelům a příbuzným, změnit způsob práce, získat výhody nebo výhody , na které se lidé s takovými poruchami v některých zemích spoléhají. [116]

Poddiagnostikování a naddiagnostikování jsou vzácné a pozorovaný nárůst počtu diagnóz z velké části ukazuje s největší pravděpodobností na změněný přístup k diagnostickému procesu. Pobídky, jako je rostoucí popularita lékového přístupu k terapii a rozšiřování škály přínosů, mohou ovlivnit lékařské služby směrem k diagnóze, což se v některých případech stává, když jsou příznaky příliš vágní. Naopak snaha vyhnout se nákladům na screening, diagnostiku a finanční potíže může přispět k opožděné diagnóze. [117] Je obzvláště obtížné diagnostikovat autismus u zrakově postižených, částečně proto, že některá diagnostická kritéria se vztahují k vidění , částečně kvůli překrývání autistických symptomů s projevy běžných syndromů slepoty . [118]

Terapie a vzdělávání

Hlavními cíli terapie je snížení problémů spojených s autismem a snížení napětí v rodinném prostředí, zlepšení kvality života a nezávislosti autisty.

Neexistuje jediný optimální způsob terapie: většinou se volí individuálně [5] . Metodologické chyby vzniklé při provádění studií různých terapeutických přístupů nám neumožňují s jistotou hovořit o úspěchu toho či onoho přístupu [119] .

Některá zlepšení jsou zaznamenána při použití velmi odlišných metod psychosociální pomoci: říká pouze, že jakákoli pomoc je lepší než žádná pomoc. Metodologie systematických přehledů však zůstává nedostatečná, klinické výsledky intervencí jsou většinou vágní a není k dispozici dostatek údajů pro jejich komparativní účinnost [120] .

Programy intenzivního, dlouhodobého speciálního vzdělávání a behaviorální terapie v raném věku mohou pomoci dítěti rozvíjet svépomocné, sociální a pracovní dovednosti [5] , často zlepšit úroveň fungování a snížit závažnost symptomů a maladaptivního chování [121]. .

Tvrzení, že pomoc je důležitá zejména ve věku kolem tří let, nejsou podložena důkazy [122] . Navzdory rozšířenému používání bezlepkové diety jako alternativní léčby lidí s autismem neexistuje žádný důkaz, že bezlepková dieta je prospěšná při léčbě symptomů autismu [123] [124] [125] .

Dostupné přístupy zahrnují aplikovanou behaviorální analýzu , vývojové modely , strukturované učení ( TEACCH  ), logopedii , nácvik sociálních dovedností a pracovní terapii [5] .

V rámci aplikované analýzy chování bylo identifikováno několik přístupů, které jsou zaměřeny specificky na děti s autismem a poruchami autistického spektra : diskrétní zkušební trénink , léčba klíčovou  odpovědí , spontánní učení a aplikované řečové chování ( anglicky aplikované verbální chování ) [126] . Děti z takových výchovných intervencí do určité míry těží: intenzivní používání aplikované behaviorální analýzy zlepšilo celkovou úroveň fungování předškolních dětí [127] a je dobře zavedenou metodou zlepšování intelektuální výkonnosti malých dětí [121] .   

Neuropsychologická data jsou učitelům často špatně sdělována, což vytváří mezeru mezi doporučeními a povahou výuky [111] . Není známo, zda programy pro děti vedou k významnému zlepšení poté, co vyrostou, [121] a omezené studie o účinnosti komunitních programů pro dospělé uvádějí protichůdné výsledky [128] .

Ke kontrole autistických příznaků v případě selhání behaviorální intervence, kdy projevy poruchy neumožňují dítěti začlenit se do školní komunity či rodiny, se uchylují k pomoci široké škály medikamentů [16] [129] . Ve Spojených státech tedy více než polovina dětí s poruchami autistického spektra dostává psychofarmaka nebo antikonvulziva , přičemž nejčastěji jsou předepisována antidepresiva , stimulancia a antipsychotika [130] . S výjimkou posledně jmenovaného [131] se účinnost a bezpečnost použití různých látek u poruch autistického spektra extrémně špatně odráží ve vysoce kvalitních vědeckých publikacích [132] . U osoby s autistickou poruchou může droga způsobit atypickou reakci nebo nežádoucí vedlejší účinky [5] a nebylo prokázáno, že by žádná známá droga zmírnila klíčové komunikační a sociální problémy u autismu [133] .

Kvůli potížím s komunikací autistické děti často nedokážou hlásit vedlejší účinky užívaných psychofarmak a nepohodlí, které v důsledku těchto nežádoucích účinků zažívají, se může projevit nárůstem právě patologického chování, které je zaměřeno na léčbu . Studie prokázaly vysoké riziko rozvoje extrapyramidových vedlejších účinků antipsychotik u autistických dětí, zejména tardivní dyskineze . U autismu je nežádoucí používat antipsychotika, s výjimkou pouze nejzávažnějších případů nekontrolovaného chování – s výrazným sklonem k sebepoškozování a agresivitě, odolných vůči jiným intervencím (v případech, kdy behaviorální terapie, korekce stávajících neurologických a somatických poruchy, stabilizátory nálady a antidepresiva se ukázaly jako neúčinné). [134]

Navzdory dostupnosti široké škály alternativních přístupů a technik se jen málo z nich stalo předmětem vědeckého výzkumu [23] [135] [136] .

Údaje o výsledcích těchto přístupů jsou zřídka spojeny s měřítky kvality života a mnoho programů používá měřítka, která postrádají prediktivní platnost a jsou daleko od reality [24] .

Zdá se, že organizace nabízející služby rodičům autistických dětí se při výběru metod neřídí primárně vědeckými údaji, ale marketingovými nabídkami autorů programů, dostupností školení pro své zaměstnance a požadavky rodičů [137] . Ačkoli většina alternativních metod, jako je použití melatoninu , způsobuje pouze malé vedlejší účinky [138] , některé z nich mohou pro dítě představovat riziko. Například studie z roku 2008 ukázala, že autističtí chlapci na bezkaseinové dietě měli tenčí kosti ve srovnání s jejich vrstevníky [139] .

V roce 2005 zabila nedostatečně podaná chelace pětileté autistické dítě [140] .

Zdá se, že ketogenní dieta má dobrý terapeutický potenciál díky svým neuroprotektivním a protizánětlivým vlastnostem [141] [142] [143] v samostatných studiích . Dietu lze použít při hypometabolismu glukózy v mozku [144] . Od roku 2018 byl počet a kvalita studií nedostatečná k doporučení diety všem pacientům.

Náklady na terapii autismu jsou vysoké; nepřímé ztráty jsou ještě vyšší. Podle americké studie by průměrné náklady na osobu s autismem narozenou v roce 2000 činily 3,2 milionu dolarů v kupní síle v roce 2003 během jejich života , přičemž asi 10 % by šlo na zdravotní péči a 30 % na další vzdělávání. a péči a ztrátu ekonomická produktivita bude tvořit zbývajících 60 % [145] .

Programy financované z grantů a darů často nejsou přizpůsobeny potřebám jednotlivých dětí a nehrazené vlastní náklady rodičů na léky a další terapie mohou rodiny dostat do finančních potíží [146] . Studie z roku 2008 ve Spojených státech uvedla, že s autistickým dítětem v rodině je průměrná ztráta ročního příjmu 14 % [147] a další související publikace uvádí, že problém péče o dítě s autismem může výrazně ovlivnit práci. rodiče [148] .

S dosažením dospělosti se do popředí dostávají otázky rezidenční péče, získání profese a zaměstnání, sexuální vztahy, využití sociálních dovedností a plánování majetku [136] .

Předpověď

Vyléčit autismus dnes známými metodami je nemožné. [5] Současně v dětství někdy dochází k remisi , což vede k odstranění diagnózy poruchy autistického spektra ; [149] někdy se to stane po intenzivní péči, ale ne vždy. Přesná míra obnovy není známa; [121] v neselektovaných vzorcích dětí s poruchami autistického spektra se míra pohybuje od 3 % do 25 %. [149] Většině dětí s autismem chybí sociální podpora, stabilní vztahy s ostatními, kariérní vyhlídky a smysl pro sebeurčení. [24] Ačkoli základní problémy přetrvávají, symptomy se s věkem často zlepšují. [16]

Počet vysoce kvalitních studií o dlouhodobém předpovídání je malý. Někteří dospělí autisté vykazují mírné zlepšení v komunikaci , ale značný počet těchto dovedností se zhoršuje; neexistuje jediná studie, která by analyzovala stav autistů starších než středního věku. [150]

Rozvoj jazykových dovedností před dosažením šestého roku věku, úroveň IQ nad 50 jednotek a přítomnost žádané profese nebo dovednosti jsou znaky, které předpovídají lepší výkon v budoucnosti; osoba s těžkým autismem má nízkou šanci na dosažení nezávislosti. [151] Podle britské studie z roku 2004 ve skupině 68 autistických jedinců, u kterých bylo v dětství před rokem 1980 diagnostikováno IQ nad 50, pouze 12 % dosáhlo vysoké úrovně nezávislosti v dospělosti, 10 % mělo málo přátel a většinu času bylo zaneprázdněno. čas, ale vyžadoval určitou podporu, 19 % mělo určitý stupeň nezávislosti, ale mělo tendenci zůstávat doma a potřebovalo významnou podporu a každodenní dohled, 46 % potřebovalo péči specialisty na autismus, zvýšenou podporu a bylo jen mírně autonomní a 12 % vyžadoval vysoce organizovanou nemocniční péči. [11] Podle švédských údajů z roku 2005 byly ve skupině 78 dospělých autistů shodných bez omezení IQ výsledky horší: například pouze 4 % žila nezávislý život. [152] Kanadská publikace analyzovala 48 mladých lidí s poruchou autistického spektra diagnostikovanou v předškolním věku a v podskupinách se slabou (46 %), střední (32 %), dobrou (17 %) a velmi dobrou (4 %) úrovní fungování; 56 % z nich alespoň jednou v životě mělo zaměstnání , většinou dobrovolné, adaptované nebo na částečný úvazek [153] .

Změny v diagnostické praxi, stejně jako zvýšená dostupnost účinných metod včasné intervence, zpochybňují použitelnost výše uvedených údajů na aktuálně diagnostikované děti [10] .

Epidemiologie

Nejnovější přehledy se shodují v tom, že míra nemocnosti je 1–2 osoby na 1000 u autismu a asi 6 osob na 1000 u poruch autistického spektra [10] , i když kvůli nedostatečným údajům v druhém případě může být skutečné číslo vyšší. [47] Nespecifikovaná závažná vývojová porucha se vyskytuje u 3,7 z 1000 lidí, Aspergerův syndrom  - asi 0,6, dětská dezintegrační porucha  - 0,02 z 1000. [154] V 90. letech a na počátku 20. století se počet zpráv o nových případech autismu zvýšil výrazně vzrostl. V letech 2011-2012 měl 1 z 50 školáků ve Spojených státech [9] a 1 z 38 studentů v Jižní Koreji poruchy autistického spektra. . Tento nárůst je z velké části způsoben změnami v diagnostických postupech, pravidlech doporučení, dostupností vhodných služeb, věkem diagnózy a povědomím veřejnosti o autismu [154] [155] , ačkoli nelze vyloučit vznik některých dalších faktorů prostředí. [8] Dostupné důkazy nevylučují zvýšení skutečné prevalence poruchy [154] ; v tomto případě by se měla věnovat větší pozornost měnícím se vnějším faktorům, ne jít v cyklech v genetických mechanismech. [64]

Poruchy autistického spektra jsou častější u chlapců než u dívek . Počet nových případů je 4,3:1 ve prospěch mužů a při zohlednění kognitivních ukazatelů výrazně kolísá: například autismus v kombinaci s mentální retardací se u chlapců vyskytuje podle jedné studie jen dvakrát častěji (2:1 ), a bez mentální retardace - pětapůlkrát častěji (5,5:1) než u dívek. [10] Rozvoj autismu je také spojen s několika pre- a perinatálními rizikovými faktory . V přehledu z roku 2007 jsou uvedeny faktory, jako je zvýšený věk matky nebo otce, místo narození mimo Evropu a Severní Ameriku , nízká porodní hmotnost, krátké těhotenství a hypoxie během porodu. [156] Většina odborníků je toho názoru, že rasa , etnická příslušnost a socioekonomické podmínky neovlivňují rozvoj autismu. [157]

Bylo zjištěno spojení autismu s několika stavy:

• Genetická onemocnění. Přibližně 10-15 % případů dokáže detekovat stav spojený s jedním genem a podléhající Mendelovým zákonům , nebo chromozomální aberaci nebo jiný genetický syndrom. [158] S poruchami autistického spektra je spojena řada genetických onemocnění. [159]

• Mentální retardace . Podíl autistů, jejichž symptomy splňují kritéria pro mentální retardaci, je podle různých odhadů od 25 % do 70 % a tato odchylka ukazuje na potíže při hodnocení inteligence u autismu. [160] Jiné formy poruchy autistického spektra jsou mnohem méně pravděpodobné, že budou retardované. [161]

• Úzkostné poruchy jsou u dětí autistického spektra běžné, ale neví se přesně v jaké míře. Různé studie uvádějí hodnoty od 11 % do 84 %. Projevy charakteristické pro mnohé úzkostné poruchy je přitom někdy obtížné odlišit od autistických příznaků, případně je lze logičtěji vysvětlit samotnými autistickými poruchami. [162]

• Epilepsie a riziko epilepsie se liší v závislosti na věku , kognitivní úrovni a povaze poruch řeči. [163]

• Řada metabolických onemocnění, jako je fenylketonurie , je spojena s autistickými příznaky. [82]

• Mírné fyzické anomálie jsou u autistických jedinců výrazně častější než u běžné populace. [164]

• Obvykle vyloučené diagnózy. Ačkoli DSM-IV neumožňuje, aby byla diagnóza autismu diagnostikována společně s řadou dalších stavů, je běžné, že autismus splňuje úplný soubor kritérií pro ADHD , Tourettův syndrom a další vyloučené diagnózy. komorbidita je stále více uznávána. [165]

Příběh

Příklady popisů symptomů autismu lze nalézt v historických pramenech dávno před objevením se termínu „autismus“. Záznamy rozhovorů Martina Luthera zmiňují dvanáctiletého chlapce, který pravděpodobně trpí těžkou formou autismu. [166] Mathesius, Lutherův kolega a autor knihy Table Talk, píše, že dítě považoval za bezduchou masu masa posedlou ďáblem, a radil mu, aby ho uškrtil. [167] Popisy „ divokého chlapce z Aveyronu “ také vykazují známky autismu. Tento Mauglí z 18. století , který žil ve francouzských lesích a k lidem se dostal až v roce 1798 ve věku asi 12 let, se dostal do péče studenta medicíny Jeana Itarda , který vyvinul speciální tréninkový program prostřednictvím napodobování, aby chlapci vštípil sociální dovednosti a učit řeč. [168]

Termín „autismus“ zavedl švýcarský psychiatr Eigen Bleuler v roce 1911 , když popisoval symptom schizofrenie (viz autismus (symptom) ). Na základě tohoto neolatinismu , znamenajícího „abnormální narcismus“, založil řecké slovo αὐτός  – „já“, v úmyslu zdůraznit „autistické stažení pacienta do světa jeho vlastních fantazií, na které je jakýkoli vnější vliv. vnímána jako nesnesitelná důležitost." [169]

Termín „autismus“ poprvé získal svůj moderní význam v roce 1938 , kdy Hans Asperger z vídeňské univerzitní nemocnice ve svém článku o dětské psychiatrii v němčině „The mentally abnormální dítě“ ( německy:  Das psychisch abnormálne Kind ) použil Bleulerův termín v vztah k dětem s poruchou osobnosti (psychopatie), podobně jako schizofrenní autismus, nazývající se „autistickými psychopaty“ ( německy  autistische Psychopathen ) [170] [171] . A v roce 1944 napsal samostatný článek „Autističtí psychopati v dětství“. [172] Asperger zkoumal jednu z poruch autistického spektra, později nazývanou Aspergerův syndrom, ale z řady důvodů nebyla až do roku 1981 široce přijímána jako samostatná diagnóza . [168] Leo Kanner , který pracoval v nemocnici Johnse Hopkinse , zavedl moderní význam slova „autismus“ do angličtiny . Když v roce 1943 popsal nápadnou podobnost rysů chování 11 dětí, použil výraz „raný dětský autismus“. [30] Téměř všechny rysy, které Kanner zaznamenal ve svém prvním článku na toto téma, jako je „autistická izolace“ a „udržitelnost“, jsou dodnes považovány za typické pro autistické spektrum. [60] Není známo, zda Kanner věděl o Aspergerově dřívějším použití tohoto termínu. [173]

Kannerovo vypůjčení slova „autismus“ z terminologie, která odkazovala na jinou poruchu, způsobilo po desetiletí zmatek v popisech, což vedlo k vágnímu používání termínů jako „dětská schizofrenie“. Fascinace psychiatrie fenoménem mateřské deprivace zároveň vedla k falešnému hodnocení autismu jako reakce dítěte na „ ledničkovou matku “. Od poloviny 60. let 20. století pochopení stabilní celoživotní povahy autismu, prokázání jeho odlišností od mentální retardace, schizofrenie a dalších vývojových poruch, posílilo pochopení, že autismus je samostatný syndrom . Zároveň se ukázaly výhody zapojení rodičů do programů aktivní terapie. [174]

Ještě v polovině 70. let 20. století bylo relativně málo důkazů o genetickém původu autismu, ale nyní je role dědičnosti ve vývoji této poruchy považována za jednu z nejvyšších v řadě dalších duševních poruch . [175]

Navzdory významnému dopadu, který měly rodičovské organizace a hnutí za destigmatizaci autistického spektra na veřejné vnímání takových poruch [168] , se rodiče stále ocitají v situacích, kdy je chování jejich autistických dětí vnímáno negativně [176] a mnoho lékařů jako primář a odborníci se stále drží některých názorů založených na dávno zastaralých studiích. [177] Nástup internetu umožnil autistickým jedincům vytvářet online komunity a najít práci na dálku, čímž se vyhnuli bolestivé interpretaci neverbálních podnětů a emocionálních interakcí. [178]

Změnily se i sociální a kulturní aspekty autismu: zatímco některé autisty spojuje touha najít lék, jiní tvrdí, že autismus je jen jedním z mnoha životních stylů. [12] [179]

S cílem upozornit na problém autismu u dětí vyhlásilo Valné shromáždění OSN Světový den povědomí o autismu .

V kultuře

• „ Podivuhodný incident se psem v noci “ je kniha Marka Haddona o životě autistického chlapce.
• Film " Rain Man " (USA, 1988)
• Film " Merkur v nebezpečí " (USA, 1998)
• "The Other " - televizní seriál o autistickém dítěti Antar (2009)
• Film Temple Grandin (USA, 2010)
• Televizní seriál " Kontakt " - Jake Bohm, autistické dítě (USA, 2012)
• " Anton je přímo tady " - dokument o autistickém dítěti (Rusko, 2012)
• Hugův mozek / Le cerveau d'Hugo - film z roku 2012 od Sophie Reville [180]
• Film " Payback " (USA, 2016): v hlavní roli účetní - vysoce funkční autista
• The A Word je seriál o rodině s autistickým dítětem (UK, 2016) [181]
• " Atypický " ("Atypický") - seriál o vysoce funkčním autistickém teenagerovi
• " Dobrý doktor " - seriál o talentovaném lékaři s autismem (USA, 2017)

viz také

• Eskapismus
• Afiliace
• savantův syndrom
• Aspergerův syndrom
• Dětský typ schizofrenie
• Neurodiverzita

Slavní autisté

• Amanda Beggs (autistická spisovatelka)
• Iris Johansson (autistický spisovatel)
• Iris Grace Helmshaw (8letá autistická umělkyně)

Poznámky

1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Rada pro děti s postižením. Identifikace a hodnocení dětí s poruchami autistického spektra  (anglicky)  // Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2007. - Sv. 120 , č. 5 . - S. 1183-1215 . - doi : 10.1542/peds.2007-2361 . — PMID 17967920 .
2. ↑ Databáze ontologie onemocnění  (anglicky) - 2016.
3. ↑ 1 2 3 4 Americká psychiatrická asociace . 299,00 Autistická porucha // Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, čtvrté vydání, textová revize (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 70. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
4. ↑ 1 2 3 Americká psychiatrická asociace . Diagnostická kritéria pro 299,00 autistická porucha // Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, čtvrté vydání, textová revize (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 75. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Management dětí s poruchami autistického spektra  (anglicky)  // Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2007. - Sv. 120 , č. 5 . - S. 1162-1182 . - doi : 10.1542/peds.2007-2362 . — PMID 17967921 .
6. ↑ 1 2 3 4 Abrahams BS, Geschwind DH Pokroky v genetice autismu: na prahu nové neurobiologie  // Nat Rev Genet  : časopis  . - 2008. - Sv. 9 , č. 5 . - S. 341-355 . - doi : 10.1038/nrg2346 . — PMID 18414403 .
7. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM Teratologie autismu  // International  Journal of Developmental Neuroscience. - 2005. - Sv. 23 , č. 2-3 . - S. 189-199 . - doi : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 . — PMID 15749245 .
8. ↑ 1 2 3 Rutter M. Výskyt poruch autistického spektra: změny v čase a jejich význam.  (anglicky)  // Acta paediatrica (Oslo, Norsko: 1992). - 2005. - Sv. 94, č.p. 1 . - S. 2-15. — PMID 15858952 .
9. ↑ 1 2 CDC a HRSA vydávají zprávu o změnách v prevalenci poruchy autistického spektra u dětí školního věku hlášené rodiči . mediální poradenství . Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Získáno 9. října 2013. Archivováno z originálu 7. října 2013. (neurčitý)
10. ↑ 1 2 3 4 Newschaffer CJ , Croen LA , Daniels J. , Giarelli E. , Grether JK , Levy SE , Mandell DS , Miller LA , Pinto-Martin J. , Reaven J. , Reynolds AM , Rice CE , Schendel D. , Windham GC Epidemiologie poruch autistického spektra.  (anglicky)  // Roční přehled veřejného zdraví. - 2007. - Sv. 28. - S. 235-258. - doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . — PMID 17367287 .
11. ↑ 1 2 Howlin P., Goode S., Hutton J., Rutter M. Výsledky pro dospělé u dětí s autismem  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Sv. 45 , č. 2 . - str. 212-229 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x . — PMID 14982237 .
12. ↑ 1 2 3 Rajendran G., Mitchell P. Kognitivní teorie autismu   // Vývojový přehled. - 2007. - Sv. 27 , č. 2 . - S. 224-260 . - doi : 10.1016/j.dr.2007.02.001 .
13. ↑ 1 2 Geschwind DH Autismus: mnoho genů, společné cesty? (anglicky)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , č.p. 3 . - str. 391-395 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.016 . — PMID 18984147 .
14. ↑ 1 2 3 Světová zdravotnická organizace . F84. Pervazivní vývojové poruchy // Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů  (anglicky) . - 10. ( Mezinárodní klasifikace nemocí, desátá revize (MKN-10) ). — 2006.
15. ↑ Spivakovskaya A. S. Role vědomých a nevědomých zkušeností při utváření autistických postojů // Nevědomí / Otv. vyd. A. S. Prangishvili, A. E. Sheroziya, F. V. Bassin. - Tbilisi, 1978
16. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I., Tuchman RF Autismus: definice, neurobiologie, screening, diagnostika  // Pediatrické kliniky Severní  Ameriky. - 2008. - Sv. 55 , č. 5 . - S. 1129-1146 . - doi : 10.1016/j.pcl.2008.07.005 . — PMID 18929056 .
17. ↑ 1 2 3 Filípek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. Screening a diagnostika poruch autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 1999. - Sv. 29 , č. 6 . - str. 439-484 . - doi : 10.1023/A:1021943802493 . Tento dokument představuje konsenzus zástupců devíti profesních a čtyř mateřských organizací v USA
18. ↑ 1 2 3 London E.  Role neurobiologa v redefinici diagnózy autismu  // Brain Pathology : deník. - 2007. - Sv. 17 , č. 4 . - str. 408-411 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x . — PMID 17919126 .
19. ↑ Oliver Sacks . Antropolog na Marsu: Sedm paradoxních příběhů — Knopf, 1995. - ISBN 0679437851 .
20. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F., Chawarska K., Klin A. Autismus v dětství a raném dětství  // Annual Reviews  . - 2005. - Sv. 56 . - str. 315-336 . - doi : 10.1146/annurev.psych.56.091103.070159 . — PMID 15709938 . Částečná aktualizace je v: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update  (neopr.)  // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2008. - V. 7 , č. 1 . - S. 19-21 . — PMID 18458791 .
21. ↑ Sigman M., Dijamco A., Gratier M., Rozga A. Včasná detekce základních deficitů u autismu  (neopr.)  // Developmental Disabilities Research Reviews. - 2004. - T. 10 , č. 4 . - S. 221-233 . - doi : 10.1002/mrdd.20046 . — PMID 15666338 .
22. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA Autismus a vazba: metaanalytický přehled  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Sv. 45 , č. 6 . - S. 1123-1134 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . — PMID 15257669 .
23. ↑ 1 2 3 Sigman M., Spence SJ, Wang AT Autismus z vývojových a neuropsychologických perspektiv  //  Annual Review of Clinical Psychology : deník. - 2006. - Sv. 2 . - S. 327-355 . doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . — PMID 17716073 .
24. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE Kvalita života pro lidi s autismem  : zvyšování standardu pro hodnocení úspěšných výsledků  // Duševní zdraví dětí a dospívajících : deník. - 2007. - Sv. 12 , č. 2 . - S. 80-6 . - doi : 10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x .
25. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J., Tager-Flusberg H., Folstein S. Atypické chování u dětí s autismem a dětí s poruchou řeči v anamnéze   // Research in Developmental Disabilities : deník. - 2007. - Sv. 28 , č. 2 . - S. 145-162 . - doi : 10.1016/j.ridd.2006.02.003 . — PMID 16581226 .
26. ↑ Långström N., Grann M., Ruchkin V., Sjöstedt G., Fazel S. Rizikové faktory pro násilnou trestnou činnost u poruchy autistického spektra: národní studie hospitalizovaných jedinců  //  Journal of Interpersonal Violence : deník. - 2008. - doi : 10.1177/0886260508322195 . — PMID 18701743 .
27. ↑ Noens I., van Berckelaer-Onnes I., Verpoorten R., van Duijn G. The ComFor: nástroj pro indikaci augmentativní komunikace u lidí s autismem a mentálním postižením  //  J Intellect Disabil Res : journal . - 2006. - Sv. 50 , č. 9 . - str. 621-632 . doi : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . — PMID 16901289 .
28. ↑ 1 2 3 Landa R. Raný rozvoj komunikace a intervence u dětí s autismem  // Developmental  Disabilities Research Reviews : deník. - 2007. - Sv. 13 , č. 1 . - str. 16-25 . - doi : 10.1002/mrdd.20134 . — PMID 17326115 .
29. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H., Caronna E. Poruchy jazyka: autismus a další pervazivní vývojové poruchy  (anglicky)  // Pediatrické kliniky Severní Ameriky : deník. - 2007. - Sv. 54 , č. 3 . - str. 469-481 . - doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.011 . — PMID 17543905 .
30. ↑ 1 2 3 Kanner L. Autistické poruchy afektivního kontaktu  (nedefinováno)  // Nerv Child. - 1943. - T. 2 . - S. 217-250 . Znovu publikováno v Autistické poruchy afektivního kontaktu  (nedefinováno)  // Acta Paedopsychiatr. - 1968. - T. 35 , č. 4 . - S. 100-136 . — PMID 4880460 .
31. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G., Minshew NJ Neuropsychologické fungování u dětí s autismem: další důkazy pro poruchu komplexního zpracování informací  //  Child Neuropsychol : journal. - 2006. - Sv. 12 , č. 4-5 . - str. 279-298 . - doi : 10.1080/09297040600681190 . — PMID 16911973 .
32. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH Odrůdy repetitivního chování u autismu: srovnání s mentální retardací  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2000. - Sv. 30 , č. 3 . - str. 237-243 . - doi : 10.1023/A:1005596502855 . — PMID 11055459 .
33. ↑ Lam KSL, Aman MG The Repetitive Behaviour Scale-Revised: nezávislé ověření u jedinců s poruchami autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2007. - Sv. 37 , č. 5 . - S. 855-866 . - doi : 10.1007/s10803-006-0213-z . — PMID 17048092 .  (nedostupný odkaz)
34. ↑ Treffert DA. Savantův syndrom: mimořádný stav – shrnutí: minulost, přítomnost, budoucnost . Wisconsinská lékařská společnost (2006). Datum přístupu: 24. března 2008. Archivováno z originálu 8. února 2012. (neurčitý)
35. ↑ T. Wenhart, RAI Bethlehem, S. Baron-Cohen, E. Altenmüller. Autistické rysy, konektivita v klidovém stavu a absolutní výška u profesionálních hudebníků: sdílené a odlišné neurální rysy . Molecular Autism , sv. 10, článek č. 20 (2019). — "Nedávné studie naznačují zvýšené autistické rysy u hudebníků s absolutní výškou tónu a vyšší podíl absolutní výšky u lidí s autismem." Získáno 20. listopadu 2019. Archivováno z originálu 16. února 2020. (neurčitý)
36. ↑ Plaisted Grant K., Davis G. Vnímání a apercepce u autismu: odmítnutí inverzního předpokladu  // Philosophical  Transactions of the Royal Society B  : journal. - 2009. - Sv. 364 , č.p. 1522 . - S. 1393-1398 . - doi : 10.1098/rstb.2009.0001 .
37. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S. Anotace: co víme o senzorické dysfunkci u autismu? Kritický přehled empirických důkazů  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry : deník. - 2005. - Sv. 46 , č. 12 . - S. 1255-1268 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x . — PMID 16313426 .
38. ↑ Ben-Sasson A., Hen L., Fluss R., Cermak SA, Engel-Yeger B., Gal E. Metaanalýza symptomů senzorické modulace u jedinců s poruchami autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2009. - Sv. 39 , č. 1 . - str. 1-11 . - doi : 10.1007/s10803-008-0593-3 . — PMID 18512135 .
39. ↑ Ming X., Brimacombe M., Wagner GC Prevalence motorického postižení u poruch autistického spektra  //  Brain Dev : journal. - 2007. - Sv. 29 , č. 9 . - S. 565-570 . - doi : 10.1016/j.braindev.2007.03.002 . — PMID 17467940 .
40. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ Gastrointestinální faktory u autistické poruchy: kritický přehled  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2005. - Sv. 35 , č. 6 . - str. 713-727 . - doi : 10.1007/s10803-005-0019-4 . — PMID 16267642 .
41. ↑ Montes G., Halterman JS Psychologické fungování a zvládání mezi matkami dětí s autismem  : populační studie  // Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2007. - Sv. 119 , č. 5 . - S. e1040-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-2819 . — PMID 17473077 . Archivováno z originálu 24. července 2008.
42. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM Sourozenci jedinců s poruchami autistického spektra v průběhu života  //  Přehledy výzkumu vývojových poruch : deník. - 2007. - Sv. 13 , č. 4 . - S. 313-320 . - doi : 10.1002/mrdd.20171 . — PMID 17979200 . Archivováno z originálu 30. května 2013.
43. ↑ Lord C., Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG Poruchy autistického spektra  //  Neuron. - Cell Press , 2000. - Vol. 28 , č. 2 . - str. 355-363 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)00115-X . — PMID 11144346 .
44. ↑ 1 2 Freitag CM Genetika autistických poruch a její klinický význam: přehled literatury   // Molekulární psychiatrie : deník. - 2007. - Sv. 12 , č. 1 . - str. 2-22 . - doi : 10.1038/sj.mp.4001896 . — PMID 17033636 .
45. ↑ Informační list poruchy autistického spektra . American Psychiatric Publishing (2013). Získáno 26. 5. 2016. Archivováno z originálu 6. 10. 2013. (neurčitý)
46. ↑ Nejdůležitější změny z DSM-IV-TR na DSM-5  . Archivováno z originálu 8. ledna 2016, American Psychiatric Publishing .
47. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB , Milunsky JM , Tager-Flusberg H. Poruchy autistického spektra: klinické a výzkumné hranice.  (anglicky)  // Archivy nemocí v dětství. - 2008. - Sv. 93, č.p. 6 . - S. 518-523. - doi : 10.1136/adc.2006.115337 . — PMID 18305076 .
48. ↑ Piven J., Palmer P., Jacobi D., Childress D., Arndt S. Širší fenotyp autismu: důkazy ze studie rodinné historie rodin s autismem s více výskyty  // The American  Journal of Psychiatry  : journal. - 1997. - Sv. 154 , č.p. 2 . - S. 185-190 . — PMID 9016266 .
49. ↑ Happé F. Pochopení výhod a deficitů autismu: proč je úspěch zajímavější než neúspěch  //  Psycholog : journal. - 1999. - Sv. 12 , č. 11 . - str. 540-547 . Archivováno z originálu 17. května 2012.
50. ↑ 12 Baron - Cohen S. Hypersystemizující, různorodá teorie párování autismu  //  Pokrok v neuropsychofarmakologii a biologické psychiatrii : deník. - 2006. - Sv. 30 , č. 5 . - S. 865-872 . - doi : 10.1016/j.pnpbp.2006.01.010 . — PMID 16519981 .
51. ↑ Cohen D., Pichard N., Tordjman S et al. Specifické genetické poruchy a autismus: klinický příspěvek k jejich identifikaci  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2005. - Sv. 35 , č. 1 . - str. 103-116 . - doi : 10.1007/s10803-004-1038-2 . — PMID 15796126 .
52. ↑ Platnost podtypů ASD:
    • Klin A. Autismus a Aspergerův syndrom: přehled  (neurčitý)  // Revista Brasileira de Psiquiatria. - 2006. - T. 28 , č. suppl 1 . - S. S3-S11 . - doi : 10.1590/S1516-44462006000500002 . — PMID 16791390 .
    • Witwer AN, Lecavalier L. Zkoumání platnosti podtypů poruch autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2008. - Sv. 38 , č. 9 . - S. 1611-1624 . - doi : 10.1007/s10803-008-0541-2 . — PMID 18327636 .
53. ↑ Stefanatos GA Regrese u poruch autistického spektra  (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , č. 4 . - S. 305-319 . - doi : 10.1007/s11065-008-9073-y . — PMID 18956241 .
54. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ Diagnostika poruch autistického spektra v prvních 3 letech života  // Nat Clin Pract Neurol  : journal  . - 2008. - Sv. 4 , ne. 3 . - S. 138-147 . - doi : 10.1038/ncpneuro0731 . — PMID 18253102 .
55. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI Autismus a životní prostředí  : výzvy a příležitosti pro výzkum  // Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2008. - Sv. 121 , č.p. 6 . - S. 1225-1229 . - doi : 10.1542/peds.2007-3000 . — PMID 18519493 .
56. ↑ Stephan D.A. Unraveling autism  // American  Journal of Human Genetics. - 2008. - Sv. 82 , č. 1 . - str. 7-9 . - doi : 10.1016/j.ajhg.2007.12.003 . — PMID 18179879 .
57. ↑ 1 2 Sokolov, N. Proč jsou lidé s autismem silní v matematice? Psycholog nakonec našel vysvětlení // Republic: journal. - 2018. - 9. srpna.
58. ↑ 1 2 Australští vědci vyvinuli genetický test k předpovědi autismu: [ eng. ]  : [ arch. 2. října 2012 ] / Reporting By Maggie Lu Yueyang; od Elaine Lies a Roberta Birsela // Reuters. - 2012. - 12. září.
59. ↑ 1 2 Happé F., Ronald A. 'Triáda s autismem': přehled důkazů z behaviorálního, genetického, kognitivního a neurálního výzkumu  //  Neuropsychology Review : deník. - 2008. - Sv. 18 , č. 4 . - str. 287-304 . - doi : 10.1007/s11065-008-9076-8 . — PMID 18956240 .
60. ↑ 1 2 3 Happé F., Ronald A., Plomin R . Je čas vzdát se jediného vysvětlení autismu  (nedefinováno)  // Nat Neurosci . - 2006. - T. 9 , č. 10 . - S. 1218-1220 . - doi : 10.1038/nn1770 . — PMID 17001340 .
61. ↑ 1 2 Beaudet AL Autismus: vysoce dědičný, ale  nedědičný (neurčitý)  // Nat Med . - 2007. - T. 13 , č. 5 . - S. 534-536 . - doi : 10,1038/nm0507-534 . — PMID 17479094 .
62. ↑ Cook EH, Scherer SW Variace počtu kopií spojené s neuropsychiatrickými stavy  //  Nature : journal. - 2008. - Sv. 455 , č.p. 7215 . - S. 919-923 . - doi : 10.1038/nature07458 . — PMID 18923514 .
63. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL Autismus a vývoj mozku   // Buňka . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , č.p. 3 . - S. 396-400 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.015 . — PMID 18984148 .
64. ↑ 1 2 Szpir M. Sledování původu autismu: spektrum nových studií  // Environmental Health  Perspectives : deník. - 2006. - Sv. 114 , č. 7 . —P.A412-8 . _ — PMID 16835042 . Archivováno z originálu 8. července 2008. Archivovaná kopie (nedostupný odkaz) . Získáno 22. dubna 2009. Archivováno z originálu 8. července 2008. (neurčitý) 
65. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM Prenatální stres a riziko autismu  //  Recenze neurověd a biobehaviorálních. - 2008. - Sv. 32 , č. 8 . - S. 1519-1532 . - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 . — PMID 18598714 .
66. ↑ Vakcíny a autismus:
    • Doja A., Roberts W. Immunizations and autism: přehled literatury  // Canadian Journal of Neurological  Sciences : deník. - 2006. - Sv. 33 , č. 4 . - str. 341-346 . — PMID 17168158 .
    • Gerber JS, Offit PA . Vakcíny a autismus: příběh o posunu hypotéz   // Klinické infekční nemoci. - 2009. - Sv. 48 , č. 4 . - S. 456-461 . - doi : 10.1086/596476 . — PMID 19128068 .
    • Paul R. Rodiče se ptají: Riskuji autismus, když očkuji své děti? (anglicky)  // Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2009. - doi : 10.1007/s10803-009-0739-y . — PMID 19363650 .
    • Jain A. a kol. Výskyt autismu podle stavu vakcíny MMR mezi americkými dětmi se staršími sourozenci s autismem a bez autismu  // JAMA  : Journal . - 2015. - Sv. 313 , č.p. 15 . - S. 1534-1540 . — ISSN 0098-7484 . doi :/ jama.2015.3077 . Archivováno z originálu 24. prosince 2015.
    • Hviid, Andersi. Očkování proti spalničkám, příušnicím, zarděnkám a autismu  : celostátní kohortová studie ]  / Anders Hviid, Jørgen Vinsløv Hansen, Morten Frisch … [ et al. ] // Annals of Internal Medicine. - 2019. - 5. března. - doi : 10.7326/M18-2101 . — PMID 30831578 .
67. ↑ Taylor, 2016 , str. 26.
68. ↑ 1 2 3 Penn HE Neurobiologické koreláty autismu: přehled nedávného výzkumu  //  Child Neuropsychol : journal. - 2006. - Sv. 12 , č. 1 . - str. 57-79 . - doi : 10.1080/09297040500253546 . — PMID 16484102 .
69. ↑ Müller RA Studium autismu jako distribuované poruchy  (neopr.)  // Vývojové disability Research Reviews. - 2007. - T. 13 , č. 1 . - S. 85-95 . - doi : 10.1002/mrdd.20141 . — PMID 17326118 .
70. ↑ 1 2 Amaral DG , Schumann CM, Nordahl CW Neuroanatomie  autismu //  Trendy. - 2008. - Sv. 31 , č. 3 . - S. 137-145 . - doi : 10.1016/j.tins.2007.12.005 . — PMID 18258309 .
71. ↑ Casanova MF  Neuropatologie autismu  // Patologie mozku. - 2007. - Sv. 17 , č. 4 . - str. 422-433 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x . — PMID 17919128 .
72. ↑ DiCicco-Bloom E., Lord C., Zwaigenbaum L a kol. Vývojová neurobiologie poruchy autistického spektra  //  Journal of Neuroscience : deník. - 2006. - Sv. 26 , č. 26 . - S. 6897-6906 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006 . — PMID 16807320 .
73. ↑ Courchesne E., Pierce K., Schumann CM et al. Mapování raného vývoje mozku u  autismu //  Neuron. - Cell Press , 2007. - Vol. 56 , č. 2 . - str. 399-413 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.016 . — PMID 17964254 .
74. ↑ 1 2 Schmitz C., Rezaie P. Neuropatologie autismu: kde se nacházíme? (neopr.)  // Neuropathol Appl Neurobiol. - 2008. - T. 34 , č. 1 . - str. 4-11 . - doi : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x . — PMID 17971078 .
75. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T. Hledání cest ven z autistického bludiště: genetické, epigenetické a environmentální stopy  //  Trendy : deník. - 2006. - Sv. 29 , č. 7 . - str. 349-358 . - doi : 10.1016/j.tins.2006.05.010 . — PMID 16808981 .
76. ↑ Südhof TC Neuroliginy a neurexiny spojují synaptickou funkci s kognitivním onemocněním  //  Nature: journal. - 2008. - Sv. 455 , č.p. 7215 . - S. 903-911 . - doi : 10.1038/nature07456 . — PMID 18923512 .
77. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF Autistický neuron: problematický překlad? (anglicky)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , č.p. 3 . - str. 401-406 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.017 . — PMID 18984149 .
78. ↑ Tuchman R., Moshé SL, Rapin I. Konvulzivní k patofyziologii autismu  (neopr.)  // Brain Dev. - 2009. - T. 31 , č. 2 . - S. 95-103 . - doi : 10.1016/j.braindev.2008.09.009 . — PMID 19006654 .
79. ↑ Ashwood P., Wills S., Van de Water J. Imunitní odpověď u autismu: nová hranice pro výzkum autismu  //  Journal of Leukocyte Biology : deník. - 2006. - Sv. 80 , č. 1 . - str. 1-15 . - doi : 10.1189/jlb.1205707 . — PMID 16698940 . Archivováno z originálu 5. října 2006. Archivovaná kopie (nedostupný odkaz) . Získáno 22. dubna 2009. Archivováno z originálu 5. října 2006. (neurčitý) 
80. ↑ Wills S., Cabanlit M., Bennett J., Ashwood P., Amaral D., Van de Water J. Autoprotilátky při poruchách autistického spektra (ASD  )  // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2007. - Sv. 1107 . - S. 79-91 . - doi : 10.1196/annals.1381.009 . — PMID 17804535 .
81. ↑ Hughes JR Přehled nedávných zpráv o autismu: 1000 studií publikovaných v roce 2007  //  Epilepsie a chování : deník. - 2008. - Sv. 13 , č. 3 . - str. 425-437 . - doi : 10.1016/j.yebeh.2008.06.015 . — PMID 18627794 .
82. ↑ 1 2 Manzi B., Loizzo AL, Giana G., Curatolo P. Autismus a metabolické nemoci  (anglicky)  // Journal of Child Neurology. - 2008. - Sv. 23 , č. 3 . - str. 307-314 . - doi : 10.1177/0883073807308698 . — PMID 18079313 .
83. ↑ MNS a autismus:
    • Ramachandran VS , Oberman LM Rozbitá zrcadla: teorie autismu  // Scientific American  . - Springer Nature , 2006. - Sv. 295 , č.p. 5 . - S. 62-9 . — PMID 17076085 .
    • Williams JHG. Vztahy mezi sebou a ostatními v sociálním vývoji a autismu: více rolí pro zrcadlové neurony a další mozkové základny  // Výzkum  autismu : deník. - 2008. - Sv. 1 , ne. 2 . - S. 73-90 . - doi : 10.1002/aur.15 .
    • Dinstein I., Thomas C., Behrmann M., Heeger DJ Zrcadlo do přírody  // Současná biologie  . - Cell Press , 2008. - Vol. 18 , č. 1 . - P.R13-8 . - doi : 10.1016/j.cub.2007.11.004 . — PMID 18177704 .
84. ↑ 1 2 Iacoboni M., Dapretto M. Systém zrcadlových neuronů a důsledky jeho dysfunkce  (anglicky)  // Nat Rev Neurosci  : journal. - 2006. - Sv. 7 , č. 12 . - S. 942-951 . doi : 10.1038 / nrn2024 . — PMID 17115076 .
85. ↑ Frith U , Frith CD Vývoj a neurofyziologie mentalizace  // Filosofické transakce Královské společnosti  B. - 2003. - Sv. 358 , č.p. 1431 . - str. 459-473 . - doi : 10.1098/rstb.2002.1218 . — PMID 12689373 . Archivováno z originálu 25. února 2009.
86. ↑ Hamilton AFdC. Emulace a mimikry pro sociální interakci: teoretický přístup k napodobování u autismu  (anglicky)  // QJ Exp Psychol : journal. - 2008. - Sv. 61 , č. 1 . - str. 101-115 . - doi : 10.1080/17470210701508798 . — PMID 18038342 .
87. ↑ Di Martino A., Ross K., Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP Funkční mozkové koreláty sociálních a nesociálních procesů u poruch autistického spektra: metaanalýza odhadu pravděpodobnosti aktivace   // Biologická psychiatrie : deník. - 2009. - Sv. 65 , č. 1 . - str. 63-74 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.09.022 . — PMID 18996505 .
88. ↑ Broyd SJ, Demanuele C., Debener S., Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Výchozí režim mozkové dysfunkce u duševních poruch: systematický přehled  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews : deník. - 2008. - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . — PMID 18824195 .
89. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT a kol. Vlastní reakce podél cingulární kůry odhalují kvantitativní nervový fenotyp pro vysoce funkční  autismus //  Neuron : deník. - Cell Press , 2008. - Vol. 57 , č. 3 . - str. 463-473 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.12.020 . — PMID 18255038 .
90. ↑ 1 2 Powell K. Otevření okna do autistického mozku  (neurčeno)  // PLOS Biology . - 2004. - T. 2 , č. 8 . - S. E267 . - doi : 10.1371/journal.pbio.0020267 . — PMID 15314667 .
91. ↑ Klin A. Tři věci, které byste si měli zapamatovat, pokud jste výzkumník funkční magnetické rezonance v oblasti zpracování obličeje u poruch autistického spektra  //  Biologická psychiatrie : deník. - 2008. - Sv. 64 , č. 7 . - S. 549-551 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.07.028 . — PMID 18778978 .
92. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ Funkční a anatomická kortikální podkonektivita u autismu: důkazy ze studie FMRI o úkolu exekutivní funkce a morfometrii corpus callosum  //  Cerebral Cortex : deník. - 2007. - Sv. 17 , č. 4 . - S. 951-961 . - doi : 10.1093/cercor/bhl006 . — PMID 16772313 .
93. ↑ Murias M., Webb SJ, Greenson J., Dawson G. Kortikální konektivita v klidovém stavu se odráží v koherenci EEG u jedinců s autismem   // Biologická psychiatrie : deník. - 2007. - Sv. 62 , č. 3 . - str. 270-273 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.012 . — PMID 17336944 .
94. ↑ Minshew NJ, Williams DL Nová neurobiologie autismu: kůra, konektivita a organizace neuronů  // JAMA  :  časopis. - 2007. - Sv. 64 , č. 7 . - S. 945-950 . - doi : 10.1001/archneur.64.7.945 . — PMID 17620483 .
95. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3. Potenciály související s událostmi v chápání poruch autistického spektra: analytický přehled  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2008. - doi : 10.1007/s10803-008-0652-9 . — PMID 18850262 .
96. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M a kol. Elektrofyziologické signatury: magnetoencefalografické studie neurálních korelátů jazykového postižení u poruch autistického spektra  // International  Journal of Psychophysiology : deník. - 2008. - Sv. 68 , č. 2 . - S. 149-160 . - doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 . — PMID 18336941 .
97. ↑ Baron-Cohen S.  Extrémní teorie mužského mozku autismu  // Trendy v kognitivních vědách. - Cell Press , 2002. - Vol. 6 , č. 6 . - str. 248-254 . - doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . — PMID 12039606 .
98. ↑ Spelke ES Rozdíly mezi pohlavími ve vnitřních schopnostech pro matematiku a přírodní vědy?: kritická recenze  // American Psychologist  : journal  . - 2005. - Sv. 60 , č. 9 . - S. 950-958 . - doi : 10.1037/0003-066X.60.9.950 . — PMID 16366817 . Archivováno z originálu 19. února 2009. Archivovaná kopie (nedostupný odkaz) . Získáno 22. dubna 2009. Archivováno z originálu 19. února 2009. (neurčitý) 
99. ↑ Baron-Cohen S., Leslie AM, Frith U. Má autistické dítě „teorii mysli“?  (neurčité)  // Poznání. - 1985. - T. 21 , č. 1 . - S. 37-46 . - doi : 10.1016/0010-0277(85)90022-8 . — PMID 2934210 .
100. ↑ 1 2 Kenworthy L., Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL Pochopení výkonné kontroly u poruch autistického spektra v laboratoři a v reálném světě  //  Neuropsychology Review : deník. - 2008. - Sv. 18 , č. 4 . - str. 320-338 . - doi : 10.1007/s11065-008-9077-7 . — PMID 18956239 .
101. ↑ O'Hearn K., Asato M., Ordaz S., Luna B. Neurovývoj a výkonná funkce u autismu   // Vývoj a psychopatologie. - 2008. - Sv. 20 , č. 4 . - S. 1103-1132 . - doi : 10.1017/S0954579408000527 . — PMID 18838033 .
102. ↑ Hill EL Výkonná dysfunkce u autismu  //  Trendy v kognitivních vědách. - Cell Press , 2004. - Vol. 8 , č. 1 . - str. 26-32 . - doi : 10.1016/j.dr.2004.01.001 . — PMID 14697400 .
103. ↑ Happé F., Frith U. Účet slabé koherence: kognitivní styl zaměřený na detaily u poruch autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2006. - Sv. 36 , č. 1 . - str. 5-25 . - doi : 10.1007/s10803-005-0039-0 . — PMID 16450045 .
104. ↑ Mottron L., Dawson M , Soulières I., Hubert B., Burack J. Enhanced percepční fungování u autismu: aktualizace a osm principů autistického vnímání  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2006. - Sv. 36 , č. 1 . - str. 27-43 . - doi : 10.1007/s10803-005-0040-7 . — PMID 16453071 .
105. ↑ Williams J., Brayne C. Screening poruch autistického spektra: jaké jsou důkazy? (anglicky)  // Autismus : journal. - 2006. - Sv. 10 , č. 1 . - str. 11-35 . - doi : 10.1177/1362361306057876 . — PMID 16522708 .
106. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S., Peace V., Newton L. Validation of the Infant-Toddler Checklist jako širokopásmový screener poruch autistického spektra od 9 do 24 měsíců věku  //  Autismus: časopis. - 2008. - Sv. 12 , č. 5 . - str. 487-511 . - doi : 10.1177/1362361308094501 . — PMID 18805944 .
107. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J. Výzva screeningu poruchy autistického spektra v kulturně rozmanité společnosti  // Acta  Paediatrica : deník. - 2008. - Sv. 97 , č. 5 . - S. 539-540 . - doi : 10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x . — PMID 18373717 .
108. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J. Genetické poradenství a etické otázky pro autismus  // American  Journal of Medical Genetics. - 2006. - Sv. 142C , č. 1 . - str. 52-7 . - doi : 10.1002/ajmg.c.30082 . — PMID 16419100 .
109. ↑ Baird G., Cass H., Slonims V. Diagnóza autismu  //  The BMJ . - 2003. - Sv. 327 , č.p. 7413 . - str. 488-493 . - doi : 10.1136/bmj.327.7413.488 . — PMID 12946972 .
110. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A. Jak diagnostikovat autismus  //  Archives of Disease in Childhood. - 2007. - Sv. 92 , č. 6 . - str. 540-545 . - doi : 10.1136/adc.2005.086280 . — PMID 17515625 .
111. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE Diagnostické a hodnotící nálezy: most k akademickému plánování pro děti s poruchami autistického spektra  //  Neuropsychology Review : deník. - 2008. - Sv. 18 , č. 4 . - str. 367-384 . - doi : 10.1007/s11065-008-9072-z . — PMID 18855144 .
112. ↑ Mantovani JF Autistická regrese a Landau-Kleffnerův syndrom: pokrok nebo zmatek? (anglicky)  // Vývojová medicína a dětská neurologie : deník. - 2000. - Sv. 42 , č. 5 . - str. 349-353 . - doi : 10.1017/S0012162200210621 . — PMID 10855658 .
113. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ Genetické hodnocení pro etiologickou diagnostiku poruch autistického spektra  //  Genetika v medicíně : deník. - 2008. - Sv. 10 , č. 1 . - str. 4-12 . - doi : 10.1097/GIM.0b013e31815efdd7 . — PMID 18197051 .
114. ↑ Ledbetter D.H. Cytogenetická technologie-genotyp a fenotyp  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Sv. 359 , č.p. 16 . - S. 1728-1730 . - doi : 10.1056/NEJMe0806570 . — PMID 18784093 .
115. ↑ Shattuck PT, Durkin M., Maenner M et al. Načasování identifikace u dětí s poruchou autistického spektra: zjištění z populační sledovací studie  //  Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry : deník. - 2009. - Sv. 48 , č. 5 . - str. 474-483 . - doi : 10.1097/CHI.0b013e31819b3848 . — PMID 19318992 .
116. ↑ Diagnóza: jak mi to může prospět v dospělosti? . Národní autistická společnost (2005). Datum přístupu: 24. března 2008. Archivováno z originálu 8. února 2012. (neurčitý)
117. ↑ Shattuck PT, Grosse SD Problémy související s diagnostikou a léčbou poruch autistického spektra  //  Přehledy výzkumu vývojových poruch : deník. - 2007. - Sv. 13 , č. 2 . - S. 129-135 . - doi : 10.1002/mrdd.20143 . — PMID 17563895 .
118. ↑ Cass H. Zrakové postižení a autismus: aktuální otázky a budoucí výzkum  (neopr.)  // Autismus. - 1998. - T. 2 , č. 2 . - S. 117-138 . - doi : 10.1177/1362361398022002 .
119. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J., Clark B et al. Behaviorální a vývojové intervence pro poruchu autistického spektra: klinický systematický přehled  (anglicky)  // PLoS ONE  : journal. - 2008. - Sv. 3 , ne. 11 . — P.e3755 . doi : 10.1371/ journal.pone.0003755 . — PMID 19015734 .
120. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M., Hartling L., Smith V., Clark B. Systematické přehledy psychosociálních intervencí u autismu: přehled zastřešující   // Vývojová medicína a dětská neurologie : deník. - 2009. - Sv. 51 , č. 2 . - S. 95-104 . - doi : 10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x . — PMID 19191842 .
121. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA Komplexní léčba raného autismu založená na důkazech  //  J Clin Child Adolesc Psychol : journal. - 2008. - Sv. 37 , č. 1 . - str. 8-38 . - doi : 10.1080/15374410701817808 . — PMID 18444052 .
122. ↑ Howlin P., Magiati I., Charman T. Systematický přehled raných intenzivních behaviorálních intervencí u dětí s autismem  //  Am J Intellect Dev Disabil : journal. - 2009. - Sv. 114 , č. 1 . - str. 23-41 . - doi : 10.1352/2009.114:23;nd41 . — PMID 19143460 .
123. ↑ Millward C. , Ferriter M. , Calver S. , Connell-Jones G. Bezlepková a kaseinová dieta pro poruchu autistického spektra.  (anglicky)  // Databáze systematických přehledů Cochrane. - 2008. - Ne. 2 . - S. 003498. - doi : 10.1002/14651858.CD003498.pub3 . — PMID 18425890 .
124. ↑ Buie T. Vztah autismu a lepku.  (anglicky)  // Clinical therapeutics. - 2013. - Sv. 35, č. 5 . - S. 578-583. - doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . — PMID 23688532 .
125. ↑ Marí-Bauset S. , Zazpe I. , Mari-Sanchis A. , Llopis-González A. , Morales-Suárez-Varela M. Důkazy o bezlepkové a bezkaseinové dietě u poruch autistického spektra: systematický přehled.  (anglicky)  // Journal of child neurology. - 2014. - Sv. 29, č. 12 . - S. 1718-1727. - doi : 10.1177/0883073814531330 . — PMID 24789114 .
126. ↑ Leach D. Aplikovaná analýza chování. Metody inkluze žáků s PAS. — M.: Operant, 2015.
127. ↑ Eikeseth S. Výsledek komplexních psychoedukačních intervencí pro malé děti s autismem   // Research in Developmental Disabilities : deník. - 2009. - Sv. 30 , č. 1 . - S. 158-178 . - doi : 10.1016/j.ridd.2008.02.003 . — PMID 18385012 .
128. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E . Účinky modelového léčebného přístupu na dospělé s autismem  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2003. - Sv. 33 , č. 2 . - S. 131-140 . - doi : 10.1023/A:1022931224934 . — PMID 12757352 .
129. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL Možnosti farmakologické léčby poruch autistického spektra u dětí a dospívajících  //  Harvard Review of Psychiatry : deník. - 2008. - Sv. 16 , č. 2 . - str. 97-112 . - doi : 10.1080/10673220802075852 . — PMID 18415882 .
130. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA Užívání léků u dětí s poruchami autistického spektra  //  Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology : deník. - 2007. - Sv. 17 , č. 3 . - S. 348-355 . - doi : 10.1089/cap.2006.17303 . — PMID 17630868 .
131. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ Antipsychotika v léčbě autismu  //  Journal of Clinical Investigation. - 2008. - Sv. 118 , č.p. 1 . - str. 6-14 . doi : 10.1172 / JCI32483 . — PMID 18172517 .
132. ↑ Nedostatek výzkumu léčby drogami:
     • Angley M., Young R., Ellis D., Chan W., McKinnon R. Děti a autismus – část 1 – rozpoznávání a farmakologický management  (anglicky)  // Australian Family Physician : deník. - 2007. - Sv. 36 , č. 9 . - str. 741-744 . — PMID 17915375 .
     • Broadstock M., Doughty C., Eggleston M. Systematický přehled účinnosti farmakologické léčby u dospívajících a dospělých s poruchou autistického spektra  (anglicky)  // Autism: journal. - 2007. - Sv. 11 , č. 4 . - str. 335-348 . - doi : 10.1177/1362361307078132 . — PMID 17656398 .
133. ↑ Buitelaar JK Proč byla léčba drogami tak zklamáním? (neopr.)  // Novartis Found Symp. - 2003. - T. 251 . - S. 235-244 . - doi : 10.1002/0470869380.ch14 . — PMID 14521196 .
134. ↑ Farmakoterapie v neurologii a psychiatrii: [Přel. z angličtiny] / Ed. S. D. Ann a J. T. Coyle. - Moskva: LLC: "Zdravotnická informační agentura", 2007. - 800 s.: nemocný. S. - 4000 výtisků.  - ISBN 5-89481-501-0 .
135. ↑ Nedostatek podpory pro intervence:
     • Francis K. Intervence autismu: kritická aktualizace   // Vývojová medicína a dětská neurologie. - 2005. - Sv. 47 , č. 7 . - str. 493-499 . - doi : 10.1017/S0012162205000952 . — PMID 15991872 .
     • Rao PA, Beidel DC, Murray MJ Intervence sociálních dovedností u dětí s Aspergerovým syndromem nebo vysoce funkčním autismem: přehled a doporučení  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2008. - Sv. 38 , č. 2 . - S. 353-361 . - doi : 10.1007/s10803-007-0402-4 . — PMID 17641962 .
     • Schechtman MA Vědecky nepodložené terapie při léčbě malých dětí s poruchami autistického spektra  (anglicky)  // Pediatr Ann: journal. - 2007. - Sv. 36 , č. 8 . - str. 497-498 . — PMID 17849608 .
136. ↑ 1 2 Aman MG Plánování léčby pro pacienty s poruchami autistického spektra  // The  Journal of Clinical Psychiatry : deník. - 2005. - Sv. 66 , č. Doplněk 10 . - str. 38-45 . — PMID 16401149 .
137. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA Praktiky rané intervence u dětí s autismem  : popisy od komunitních poskytovatelů  // Zaměření na autismus a další vývojové poruchy : deník. - 2005. - Sv. 20 , č. 2 . - str. 66-79 . - doi : 10.1177/10883576050200020301 . — PMID 16467905 .
138. ↑ Angley M., Semple S., Hewton C., Paterson F., McKinnon R. Děti a autismus – část 2 – management s doplňkovými léky a  dietními intervencemi  // Australský rodinný lékař : deník. - 2007. - Sv. 36 , č. 10 . - S. 827-830 . — PMID 17925903 .
139. ↑ Hediger ML, Anglie LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P., Mills JL Snížená tloušťka kortikální kosti u chlapců s autismem nebo poruchou autistického spektra  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2008. - Sv. 38 , č. 5 . - S. 848-856 . - doi : 10.1007/s10803-007-0453-6 . — PMID 17879151 .
140. ↑ Brown MJ, Willis T., Omalu B., Leiker R. Úmrtí v důsledku hypokalcémie po podání edetátu disodného:   2003–2005 // Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2006. - Sv. 118 , č. 2 . - S. e534-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-0858 . — PMID 16882789 .
141. ↑ Athanasios Evangeliou, Ioannis Vlachonikolis, Helen Mihailidou, Martha Spilioti, Astrinia Skarpalezou. Aplikace ketogenní diety u dětí s autistickým chováním: pilotní studie  // Journal of Child Neurology. — 2003-2. - T. 18 , č.p. 2 . - S. 113-118 . — ISSN 0883-0738 . - doi : 10.1177/08830738030180020501 . Archivováno z originálu 27. října 2018.
142. ↑ Modifikovaná ketogenní bezlepková dieta s MCT zlepšuje chování u dětí s poruchou autistického spektra  //  Fyziologie a chování. — Elsevier , 2018-05-01. — Sv. 188 . - S. 205-211 . — ISSN 0031-9384 . - doi : 10.1016/j.physbeh.2018.02.006 . Archivováno z originálu 14. května 2018.
143. ↑ Omnia El-Rashidy, Farida El-Baz, Yasmin El-Gendy, Randa Khalaf, Dina Reda. Ketogenní dieta versus bezlepková dieta bez kaseinu u autistických dětí: případová a kontrolní studie  //  Metabolic Brain Disease. — 2017-12-01. — Sv. 32 , iss. 6 . - S. 1935-1941 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-017-0088-z . Archivováno z originálu 10. května 2018.
144. ↑ Iwona Żarnowska, Beata Chrapko, Grażyna Gwizda, Anna Nocuń, Krystyna Mitosek-Szewczyk. Terapeutické použití diety s omezeným obsahem sacharidů u autistického dítěte; kazuistika klinických a 18FDG PET nálezů  //  Metabolic Brain Disease. — 2018-04-11. - str. 1-6 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-018-0219-1 . Archivováno z originálu 10. května 2018.
145. ↑ Ganz ML Celoživotní rozdělení přírůstkových společenských nákladů autismu  // JAMA  :  journal. - 2007. - Sv. 161 , č.p. 4 . - str. 343-349 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.343 . — PMID 17404130 .
146. ↑ Sharpe DL, Baker DL Finanční problémy spojené s narozením dítěte s autismem  //  J Fam Econ Iss : journal. - 2007. - Sv. 28 , č. 2 . - str. 247-264 . - doi : 10.1007/s10834-007-9059-6 .
147. ↑ Montes G., Halterman JS Asociace poruch dětského autistického spektra a ztráty rodinného  příjmu //  Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2008. - Sv. 121 , č.p. 4 . - P.e821-6 . - doi : 10.1542/peds.2007-1594 . — PMID 18381511 .
148. ↑ Montes G., Halterman JS Z. Problémy péče o děti a zaměstnání rodin mezi dětmi předškolního věku s autismem ve Spojených státech  //  Pediatrie : deník. — Americká akademie pediatrie, 2008. - Sv. 122 , č. 1 . - S. e202-8 . - doi : 10.1542/peds.2007-3037 . — PMID 18595965 .
149. ↑ 1 2 Helt M., Kelley E., Kinsbourne M et al. Mohou se děti s autismem uzdravit? pokud ano, jak? (neopr.)  // Neuropsychologická revue. - 2008. - T. 18 , č. 4 . - S. 339-366 . - doi : 10.1007/s11065-008-9075-9 . — PMID 19009353 .
150. ↑ Seltzer MM, Shattuck P., Abbeduto L., Greenberg JS Trajektorie vývoje u adolescentů a dospělých s autismem   // Přehledy výzkumu vývojových poruch : deník. - 2004. - Sv. 10 , č. 4 . - str. 234-247 . - doi : 10.1002/mrdd.20038 . — PMID 15666341 .
151. ↑ Tidmarsh L., Volkmar FR Diagnostika a epidemiologie poruch autistického spektra  // Canadian  Journal of Psychiatry : deník. - 2003. - Sv. 48 , č. 8 . - str. 517-525 . — PMID 14574827 .
152. ↑ Billstedt E., Gillberg C., Gillberg C. Autismus po adolescenci: populační 13 až 22letá následná studie 120 jedinců s autismem diagnostikovaným v dětství  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2005. - Sv. 35 , č. 3 . - S. 351-360 . - doi : 10.1007/s10803-005-3302-5 . — PMID 16119476 .
153. ↑ Eaves LC, Ho HH Výsledky poruch autistického spektra u mladých dospělých  //  Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2008. - Sv. 38 , č. 4 . - str. 739-747 . - doi : 10.1007/s10803-007-0441-x . — PMID 17764027 .
154. ↑ 1 2 3 Fombonne E. Epidemiologie pervazivních vývojových poruch.  (anglicky)  // Pediatric research. - 2009. - Sv. 65, č.p. 6 . - S. 591-598. - doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . — PMID 19218885 .
155. ↑ Wing L., Potter D. Epidemiologie poruch autistického spektra: roste prevalence? (anglicky)  // Developmental Disabilities Research Reviews : deník. - 2002. - Sv. 8 , č. 3 . - S. 151-161 . - doi : 10.1002/mrdd.10029 . — PMID 12216059 .
156. ↑ Kolevzon A., Gross R., Reichenberg A. Prenatální a perinatální rizikové faktory autismu   // JAMA . - 2007. - Sv. 161 , č.p. 4 . - str. 326-333 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.326 . — PMID 17404128 .
157. ↑ Bertoglio K., Hendren RL Nový vývoj v autismu  (nespecifikováno)  // Psychiatr Clin North Am. - 2009. - T. 32 , č. 1 . - S. 1-14 . - doi : 10.1016/j.psc.2008.10.004 . — PMID 19248913 .
158. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Genetika autismu: komplexní etiologie pro heterogenní poruchu  // Nat Rev Genet  : časopis  . - 2001. - Sv. 2 , ne. 12 . - S. 943-955 . - doi : 10.1038/35103559 . — PMID 11733747 .
159. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A., Vargiami E. Dětský autismus a přidružené komorbidity  (neopr.)  // Brain Dev. - 2007. - T. 29 , č. 5 . - S. 257-272 . - doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 . — PMID 17084999 .
160. ↑ Dawson M., Mottron L., Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference  (anglicky) / Byrne JH (šéf), Roediger HL III (vol. ed.). - Academic Press , 2008. - Vol. 2. - S. 759-772. — ISBN 0-12-370504-5 . - doi : 10.1016/B978-012370509-9.00152-2 .
161. ↑ Chakrabarti S., Fombonne E. Pervazivní vývojové poruchy u předškolních dětí  (n.d.)  // JAMA . - 2001. - Bd. 285 , č.p. 24 . - S. 3093-3099 . doi : 10.1001 / jama.285.24.3093 . — PMID 11427137 .
162. ↑ White SW, Oswald D., Ollendick T., Scahill L.  Úzkost u dětí a dospívajících s poruchami autistického spektra  // Clinical Psychology Review : deník. — Pergamon Press, 2009. - Sv. 29 , č. 3 . - str. 216-229 . - doi : 10.1016/j.cpr.2009.01.003 . — PMID 19223098 .
163. ↑ Levisohn PM Spojení autismus-epilepsie  (neopr.)  // Epilepsia. - 2007. - T. 48 , č. Suppl 9 . - S. 33-5 . — PMID 18047599 .
164. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H. Menší fyzické anomálie u autismu  : metaanalýza  // Molekulární psychiatrie : deník. - 2008. - doi : 10.1038/mp.2008.75 . — PMID 18626481 .
165. ↑ Steyaert JG, De La Marche W. Co je nového v autismu? (anglicky)  // European Journal of Pediatrics. - 2008. - Sv. 167 , č.p. 10 . - S. 1091-1101 . - doi : 10.1007/s00431-008-0764-4 . — PMID 18597114 .
166. ↑ Křídlo L. Historie myšlenek na autismus: legendy, mýty a realita  (anglicky)  // Autism: journal. - 1997. - Sv. 1 , ne. 1 . - str. 13-23 . - doi : 10.1177/1362361397011004 .
167. ↑ Miles M. Martin Luther a dětské postižení v Německu 16. století: co napsal? Co říkal? . Institut nezávislého života (2005). Získáno 23. prosince 2008. Archivováno z originálu 8. února 2012. (neurčitý)
168. ↑ 1 2 3 Wolff S. Historie autismu   // European Child & Adolescent Psychiatry. - 2004. - Sv. 13 , č. 4 . - S. 201-208 . - doi : 10.1007/s00787-004-0363-5 . — PMID 15365889 .
169. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH Eugen Bleulerovy koncepty psychopatologie   // Historie psychiatrie. - 2004. - Sv. 15 , č. 3 . - str. 361-366 . - doi : 10.1177/0957154X04044603 . — PMID 15386868 . Citát je překladem Bleulerova originálu z roku 1910.
170. ↑ James C. McPartland, Ami Klin, Fred R. Volkmar. Aspergerův syndrom : Hodnocení a léčba vysoce funkčních poruch autistického spektra  . — Guilford Publications, 2014. - S. 10. - ISBN 978-1-4625-1414-4 .
171. ↑ Asperger H. Das psychisch abnormální druh (německy) // Wien Klin Wochenschr. - 1938. - T. 51 . - S. 1314-1317 .
172. ↑ Asperger H. Die "Autistischen Psychopathen" im Kindesalter [Autističtí psychopati v dětství ]  // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten (Ruština) : časopis. - 1944. - T. 117 . - S. 76-136 . - doi : 10.1007/BF01837709 .  (Němec)
173. ↑ Lyons V., Fitzgerald M. Asperger (1906–1980) a Kanner (1894–1981), dva průkopníci autismu  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2007. - Sv. 37 , č. 10 . - str. 2022-2023 . - doi : 10.1007/s10803-007-0383-3 . — PMID 17922179 .  (nedostupný odkaz)
174. ↑ Fombonne E. Moderní pohledy na autismus  (nespecifikováno)  // Canadian Journal of Psychiatry. - 2003. - T. 48 , č. 8 . - S. 503-505 . — PMID 14574825 .
175. ↑ Szatmari P, Jones MB Genetická epidemiologie poruch autistického spektra // Autism and Pervasive Developmental Disorders  (anglicky) / Volkmar FR. — 2. - Cambridge University Press , 2007. - S. 157-178. — ISBN 0521549574 .
176. ↑ Chambres P., Auxiette C., Vansingle C., Gil S. Postoje dospělých k chování šestiletého chlapce s autismem  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2008. - Sv. 38 , č. 7 . - S. 1320-1327 . - doi : 10.1007/s10803-007-0519-5 . — PMID 18297387 .
177. ↑ Heidgerken AD, Geffken G., Modi A., Frakey L. Průzkum znalostí o autismu v prostředí zdravotní péče  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : deník. - 2005. - Sv. 35 , č. 3 . - str. 323-330 . - doi : 10.1007/s10803-005-3298-x . — PMID 16119473 .
178. ↑ Biever C. Web odstraňuje sociální bariéry pro osoby s autismem, New Sci  (30. června 2007).
179. ↑ Harmon A. Co takhle nás „neléčit“, prosí někteří autisté , NY Times  (20. prosince 2004). Staženo 7. listopadu 2007.
180. ↑ Le cerveau d'Hugo Archivováno 11. února 2017 na Wayback Machine // IMDb
181. ↑ Slovo  A. _ IMDb . Získáno 19. prosince 2018. Archivováno z originálu 8. srpna 2018.

Literatura

• Bashina V. M. Autismus v dětství. M., 1999.
• Lebedinskaya K. S. , Nikolskaya O. S. Diagnóza autismu v raném dětství: počáteční projevy. - M . : Vzdělávání , 1991. - 96 s. — ISBN 5-09-003454-0 .
• Lebedinskaya K. S. , Nikolskaya O. S. , Baenskaya E. R. et al. Děti s poruchami komunikace: raný dětský autismus. - M . : Vzdělávání , 1989. - 95 s. — ISBN 5-09-001264-4 .
• Autismus  / Manelis N. G. , Šostakovič B. V.  // Ankylosis - Bank [Elektronický zdroj]. - 2005. - S. 497. - ( Velká ruská encyklopedie  : [ve 35 svazcích]  / šéfredaktor Yu. S. Osipov  ; 2004-2017, v. 2). — ISBN 5-85270-330-3 .
• Taylor D. Darwin Zdraví: Proč onemocníme a jak s tím souvisí evoluce = Jeremy Taylor: „Body by Darwin: How We Get Our Health and Transforms Medicine.“ - M .: Alpina Publisher , 2016. - 333 s. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .
• Příručka autismu a pervazivních vývojových poruch / Ed. od DJ Cohena, FR Volkmara. 2. vyd. NY, 1997

Odkazy

• Danilova A. A. Jak nevynechat autismus u dítěte? 10 otázek pro psychiatra Yeliseyho Osina // Ortodoxie a svět , 02/16/2021
• Život ostatních . Magazín Big City , únor 2008
• Federální centrum zdrojů pro komplexní podporu dětí s poruchami autistického spektra
• Autismus: věda a praxe. Prostřednictvím stránek časopisu "Autismus a vývojové vady" (2003-2014)  - sborník článků
• Autismus a vývojové vady  — vědecký a praktický časopis
• Dětský autismus: výzkum a praxe  - sborník článků
• Nikolaj Diligenský. SLOVO TICHOM.
• Román "Zvláštní dětství" od Iris Johansson
• Aspergerův syndrom  – ruskojazyčná stránka věnovaná Aspergerově syndromu. Články napsané autisty, popisy symptomů, rady pro rodiče.
• „Když jsme každý jiný“  je populárně-vědecký seminář o lidech s autismem.

Tematické stránky	Obří bomba
Slovníky a encyklopedie	Velká dánština Velká Katalánština Velký Rus Velký sovět (1 ed.) okolo světa Britannica (online) Treccani Universalis
V bibliografických katalozích BNF : 119309913 GND : 4003932-8 J9U : 987007295715505171 LCCN : sh85010038 NDL : 00574713 NKC : ph118685 NSK : 000102608 , 000102609 SUDOC : 027220451