sirovodík | |||
---|---|---|---|
| |||
Všeobecné | |||
Systematický název |
sirovodík | ||
Tradiční jména | sirovodík, sirovodík | ||
Chem. vzorec | H 2 S | ||
Krysa. vzorec | H 2 S | ||
Fyzikální vlastnosti | |||
Stát | plyn | ||
Molární hmotnost | 34,082 g/ mol | ||
Hustota | 1,5206 (n.o.)g/litr | ||
Ionizační energie | 10,46 ± 0,01 eV [3] | ||
Tepelné vlastnosti | |||
Teplota | |||
• tání | -82,30 °C | ||
• vroucí | -60,28 °C | ||
Meze výbušnosti | 4 ± 1 obj. % [3] | ||
trojitý bod | 187,61 K (-85,54 °C), 0,0232 MPa [1] | ||
Kritický bod | 373,6 (100,45 °C), 9,007 MPa, 67,4 cm³/mol [2] | ||
Tlak páry | 17,6 ± 0,1 atm [3] | ||
Chemické vlastnosti | |||
Disociační konstanta kyseliny | 6,89, 19±2 | ||
Rozpustnost | |||
• ve vodě | 0,025 (40 °C) | ||
Klasifikace | |||
Reg. Číslo CAS | 7783-06-4 | ||
PubChem | 402 | ||
Reg. číslo EINECS | 231-977-3 | ||
ÚSMĚVY | S | ||
InChI | InChI = 1S/H2S/h1H2RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | MX1225000 | ||
CHEBI | 16136 | ||
UN číslo | 1053 | ||
ChemSpider | 391 | ||
Bezpečnost | |||
LD 50 |
713 ppm (krysa, 1 hodina) |
||
Toxicita | Vysoce toxický, SDYAV | ||
Ikony ECB | |||
NFPA 704 | čtyři čtyři 0POI | ||
Údaje jsou založeny na standardních podmínkách (25 °C, 100 kPa), pokud není uvedeno jinak. | |||
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Sirovodík ( sirovodík, sirovodík, dihydrosulfid) je bezbarvý plyn nasládlé chuti, poskytující charakteristický nepříjemný těžký zápach zkažených vajec (shnilé maso). Binární chemická sloučenina vodíku a síry . Chemický vzorec - H 2 S. Špatně rozpustný ve vodě, dobře v ethanolu . Ve vysokých koncentracích jedovatý. Hořlavý. Koncentrační limity vznícení ve směsi se vzduchem jsou 4,5-45 % sirovodíku. Používá se v chemickém průmyslu pro syntézu určitých sloučenin, získávání elementární síry , kyseliny sírové , sulfidů . Sirovodík se používá i k léčebným účelům, např. v sirovodíkových koupelích [4] .
V přírodě se vzácně vyskytuje ve složení souvisejících ropných plynů , zemního plynu , sopečných plynů , rozpuštěných v přírodních vodách (například v Černém moři vodní vrstvy umístěné hlouběji než 150–200 m obsahují rozpuštěný sirovodík). Vzniká při rozpadu bílkovin , které obsahují síru obsahující aminokyseliny methionin a/nebo cystein . Malé množství sirovodíku se nachází ve střevních plynech lidí a zvířat.
Tepelně stabilní (při teplotách nad 400 °C se rozkládá na jednoduché látky - S a H 2 ). Molekula sirovodíku má zakřivený tvar, je tedy polární (μ = 0,102 D). Na rozdíl od vody sirovodík netvoří vodíkové vazby , takže sirovodík za normálních podmínek nezkapalňuje. Roztok sirovodíku ve vodě je velmi slabá kyselina sírová.
Do supravodivého stavu přechází při tlaku asi 100 GPa (1 milion atmosfér). V tomto případě se teplota supravodivého přechodu začíná prudce zvyšovat při tlacích nad 150 GPa a dosahuje 150 K (–120 °C) při tlacích řádově 200 GPa. To vedlo k objevu stabilní fáze sloučeniny síry a vodíku, která měla v době objevu rekordní teplotu supravodivého přechodu 203 K (−70 °C) při tlaku 150 GPa. V této fázi se chemický vzorec látky blíží H 3 S [5] .
Závislost kritické teploty, při které sirovodík H 2 S a jeho izotopolog D 2 S přecházejí do supravodivého stavu na tlaku [6]
Tlaková závislost kritické teploty, při které hydrid síry H x S a deuterid síry D x S, které jsou v optimální fázi, přecházejí do supravodivého stavu [6]
Vlastní ionizace kapalného sirovodíku je zanedbatelná.
Sirovodík je mírně rozpustný ve vodě, vodný roztok H2S je velmi slabá kyselina :
Ka \ u003d 6,9⋅10-7 ; pKa = 6,89 .Reaguje s alkáliemi :
(střední sůl, s přebytkem NaOH) (kyselá sůl, v poměru 1:1)Sirovodík je silné redukční činidlo . Redoxní potenciály :
Ve vzduchu hoří modrým plamenem:
s nedostatkem kyslíku :
(Průmyslová metoda výroby síry je založena na této reakci ).Sirovodík reaguje i s mnoha dalšími oxidačními činidly , při oxidaci v roztocích vzniká volná síra nebo iont SO 4 2− , např.
Kvalitativní reakcí na kyselinu sulfidovou a její soli je jejich interakce se solemi olova , při které vzniká černá sraženina sulfidu olovnatého , například [7] :
Při průchodu sirovodíkem lidskou krví zčerná, protože se ničí hemoglobin a železo , které je jeho součástí a dává krvi červenou barvu, reaguje se sirovodíkem a vytváří černý sirník železitý [7] .
Soli kyseliny hydrosírové se nazývají sulfidy . Pouze sulfidy alkalických kovů a amonné sulfidy jsou vysoce rozpustné ve vodě . Sulfidy jiných kovů jsou ve vodě prakticky nerozpustné, vysrážejí se, když se do roztoků zavedou kovové soli a rozpustná sůl kyseliny sirovodíkové, jako je sulfid amonný (NH 4 ) 2 S. Mnoho sulfidů je jasně zbarvených.
Hydrosulfidy M + HS a M 2+ (HS) 2 jsou také známé pro všechny alkalické kovy a kovy alkalických zemin . Hydrosulfidy Ca 2+ a Sr 2+ jsou velmi nestabilní. Jako soli slabé kyseliny podléhají rozpustné sulfidy hydrolýze ve vodném roztoku . Hydrolýza sulfidů obsahujících kovy ve vysokých oxidačních stavech, nebo jejichž hydroxidy jsou velmi slabé zásady (např. Al 2 S 3 , Cr 2 S 3 atd.), často probíhá nevratně srážením nerozpustného hydroxidu.
V technologii se používají sulfidy, jako jsou polovodiče a fosfory ( sulfid kademnatý , sulfid zinečnatý ), maziva ( sulfid molybdeničitý ) atd.
Mnohé přírodní sulfidy ve formě minerálů jsou cenné rudy ( pyrit , chalkopyrit , rumělka , molybdenit ).
Příklad oxidace sulfidu peroxidem vodíku :
Odpovídající kyselina se získá rozpuštěním sirovodíku ve vodě.
Je prvním členem řady polyhydrogen sulfidů ( sulfanů ) — H 2 S n (byly izolovány polyhydrogen sulfidy s n=1÷8) [8] .
Sirovodík má omezené použití kvůli jeho toxicitě.
Endogenní sirovodík je produkován v malých množstvích savčími buňkami a plní řadu důležitých biologických funkcí, včetně signalizace. Je to třetí objevený „ vysílač plynu “ (po oxidu dusném a oxidu uhelnatém ).
Endogenní sirovodík vzniká v těle z cysteinu pomocí enzymů cystathionin-β-syntetázy a cystathionin-γ-lyázy. Je to antispasmodikum (uvolňuje hladké svaly ) a vazodilatátor , jako je oxid dusnatý a oxid uhelnatý [9] . Zdá se, že je také aktivní v CNS , kde zvyšuje neurotransmisi zprostředkovanou NMDA a podporuje dlouhodobou paměť [10] .
Následně je sirovodík oxidován na siřičitanový ion v mitochondriích pomocí enzymu thiosulfát reduktázy. Siřičitanový iont je dále oxidován na thiosíranový iont a poté na síranový iont enzymem sulfitoxidázou. Sulfáty, jako konečný produkt metabolismu, jsou vylučovány močí [11] .
Díky vlastnostem podobným vlastnostem oxidu dusnatého (ale bez jeho schopnosti tvořit peroxidy reakcí se superoxidem ) je dnes endogenní sirovodík považován za jeden z důležitých faktorů, které chrání tělo před kardiovaskulárními chorobami [9] . Známé kardioprotektivní vlastnosti česneku jsou spojeny s katabolismem polysulfidových skupin allicinu na sirovodík a tato reakce je katalyzována redukčními vlastnostmi glutathionu [12] .
Ačkoli oxid dusnatý (II) NO i sirovodík mohou uvolnit svaly a vyvolat vazodilataci , jejich mechanismy účinku se zdají být odlišné. Zatímco oxid dusnatý aktivuje enzym guanylátcyklázu, sirovodík aktivuje draslíkové kanály citlivé na ATP v buňkách hladkého svalstva. Výzkumníkům stále není jasné, jak jsou fyziologické role v regulaci vaskulárního tonu distribuovány mezi oxid dusnatý, oxid uhelnatý a sirovodík. Existují však určité důkazy, které naznačují, že za fyziologických podmínek oxid dusnatý rozšiřuje hlavně velké cévy, zatímco sirovodík je zodpovědný za podobnou dilataci malých cév [13] .
Nedávné studie naznačují významný intracelulární cross-talk mezi signálními cestami oxidu dusnatého a sirovodíku [14] , což prokazuje, že vazodilatační, antispasmodické, protizánětlivé a cytoprotektivní vlastnosti těchto plynů jsou vzájemně závislé a komplementární. Navíc bylo prokázáno, že sirovodík je schopen reagovat s intracelulárními S-nitrosothioly, což má za následek vznik nejmenšího možného S-nitrosothiolu, HSNO. To naznačuje, že sirovodík hraje roli při kontrole hladiny intracelulárního obsahu S-nitrosothiolů [15] .
Stejně jako oxid dusnatý hraje sirovodík roli při vazodilataci penisu , která je nezbytná pro erekci , což vytváří nové možnosti pro léčbu erektilní dysfunkce pomocí některých léků zvyšujících produkci endogenního sirovodíku [16] [17] .
Při infarktu myokardu je detekován výrazný nedostatek endogenního sirovodíku, který může mít nepříznivé důsledky pro cévy. [18] Infarkt myokardu vede k nekróze srdečního svalu v oblasti infarktu dvěma různými mechanismy: jedním je zvýšený oxidační stres a zvýšená produkce volných radikálů a druhým je snížená biologická dostupnost endogenních vazodilatátorů a tkáňových „ochranců“ před poškozením volnými radikály – oxid dusnatý a sirovodík. [19] Zvýšená tvorba volných radikálů je způsobena zvýšeným transportem nevázaných elektronů v aktivním místě enzymu endoteliální syntáza oxidu dusnatého, enzymu zodpovědného za přeměnu L-argininu na oxid dusnatý. [18] [19] Během infarktu oxidační degradace tetrahydrobiopterinu, kofaktoru produkce oxidu dusnatého, omezuje dostupnost tetrahydrobiopterinu a následně omezuje schopnost syntázy oxidu dusnatého produkovat NO. [19] Výsledkem je, že syntáza oxidu dusnatého reaguje s kyslíkem, dalším ko-substrátem nezbytným pro produkci oxidu dusnatého. Výsledkem toho je tvorba superoxidů, zvýšená produkce volných radikálů a intracelulární oxidační stres. [18] Nedostatek sirovodíku tuto situaci dále zhoršuje tím, že narušuje aktivitu syntázy oxidu dusnatého omezením aktivity Akt a inhibicí fosforylace syntázy oxidu dusnatého Akt v místě eNOSS1177 potřebném pro její aktivaci. [18] [20] Místo toho, když je nedostatek sirovodíku, aktivita Akt se změní tak, že Akt fosforyluje inhibiční místo syntázy oxidu dusnatého, eNOST495, což dále inhibuje biosyntézu oxidu dusnatého. [18] [20]
"Terapie sirovodíkem" používá donor nebo prekurzor sirovodíku, jako je diallyltrisulfid, ke zvýšení množství sirovodíku v krvi a tkáních pacienta s infarktem myokardu. Dárci nebo prekurzory sirovodíku snižují poškození myokardu po ischemii a reperfuzi a riziko komplikací infarktu myokardu. [18] Zvýšené hladiny sirovodíku v tkáních a krvi reagují s kyslíkem obsaženým v krvi a tkáních, což vede ke vzniku sulfan-síry, meziproduktu, ve kterém se sirovodík „ukládá“, ukládá a transportuje do buněk. [18] Zásoby sirovodíku v tkáních reagují s kyslíkem, zvýšení obsahu sirovodíku v tkáních aktivuje syntázu oxidu dusnatého a tím zvyšuje produkci oxidu dusnatého. [18] V důsledku zvýšeného využití kyslíku pro produkci oxidu dusnatého zbývá méně kyslíku reagovat s endoteliální syntázou oxidu dusnatého a produkovat superoxidy, což je zvýšené při infarktu, což má za následek sníženou produkci volných radikálů. [18] Menší tvorba volných radikálů navíc snižuje oxidační stres v buňkách hladkého svalstva cév, čímž se snižuje oxidační degradace tetrahydrobiopterinu. [19] Zvyšování dostupnosti kofaktoru syntázy oxidu dusnatého, tetrahydrobiopterinu, rovněž přispívá ke zvýšení produkce oxidu dusnatého v těle. [19] Vyšší koncentrace sirovodíku navíc přímo zvyšují aktivitu syntázy oxidu dusnatého prostřednictvím aktivace Akt, což má za následek zvýšenou fosforylaci aktivačního místa eNOSS1177 a snížení fosforylace inhibičního místa eNOST495. [18] [20] Tato fosforylace vede ke zvýšení katalytické aktivity syntázy oxidu dusnatého, což vede k efektivnější a rychlejší přeměně L-argininu na oxid dusnatý a ke zvýšení koncentrace oxidu dusnatého. [18] [20] Zvýšení koncentrace oxidu dusnatého zvyšuje aktivitu rozpustné guanylátcyklázy, což následně vede ke zvýšení tvorby cGMP cyklického guanosinmonofosfátu z GTP . [21] Zvýšení hladiny cyklického GMP vede ke zvýšení aktivity proteinkinázy G (PKG). [22] A proteinkináza G vede ke snížení hladiny intracelulárního vápníku v hladkých svalech stěn cév, což vede k jejich relaxaci a zvýšenému průtoku krve v cévách. [22] Kromě toho proteinkináza G také omezuje proliferaci buněk hladkého svalstva v cévní stěně, čímž snižuje ztluštění vaskulární intimy. V konečném důsledku vede „terapie sirovodíkem“ ke zmenšení velikosti infarktové zóny. [18] [21]
U Alzheimerovy choroby je hladina sirovodíku v mozku prudce snížena. [23] Na krysím modelu Parkinsonovy choroby byla také snížena koncentrace sirovodíku v mozku krys a zavedení donorů nebo prekurzorů sirovodíku do krys zlepšilo stav zvířat, dokud symptomy úplně nezmizely. [24] Při trizomii 21 (Downův syndrom) tělo naopak produkuje nadbytečné množství sirovodíku. [11] Endogenní sirovodík se také podílí na patogenezi diabetu 1. typu . Beta buňky ve slinivce diabetiků 1. typu produkují nadměrné množství sirovodíku, což vede k odumírání těchto buněk a ke snížení sekrece inzulínu sousedními, dosud žijícími buňkami. [13]
V roce 2005 se ukázalo, že myš může být uvedena do stavu blízké anabióze : umělé hypotermii tím, že ji vystavíme nízkým koncentracím sirovodíku (81 ppm) ve vdechovaném vzduchu. Dýchání zvířat se zpomalilo ze 120 na 10 dechů za minutu a jejich tělesná teplota klesla z 37 stupňů Celsia na pouhé 2 stupně Celsia nad okolní teplotu (tj. účinek byl, jako by se teplokrevné zvíře náhle stalo chladnokrevným) . Myši přežily tento postup po dobu [25]hodin bez jakýchkoli nepříznivých zdravotních účinků, poruch chování nebo poškození orgánů6 [26] .
Podobný proces, známý jako hibernace nebo „hibernace“, se přirozeně vyskytuje u mnoha druhů savců , stejně jako u ropuch , ale ne u myši (ačkoli myš může upadnout do omámení, když dlouho nejí). Ukázalo se, že během „hibernace“ se výrazně zvyšuje produkce endogenního sirovodíku u těch zvířat, která hibernují. Teoreticky, pokud by bylo možné zajistit, aby hibernace navozená sirovodíkem fungovala stejně efektivně u lidí, mohla by být velmi užitečná v klinické praxi pro záchranu životů pacientů, kteří byli vážně zraněni nebo utrpěli těžkou hypoxii, infarkty, mrtvice a také pokud jde o uchování dárcovských orgánů. V roce 2008 bylo prokázáno, že hypotermie vyvolaná sirovodíkem po dobu 48 hodin u potkanů může snížit stupeň poškození mozku způsobeného experimentální mrtvicí nebo poraněním mozku [27] .
Sirovodík se váže na cytochromoxidázu C a tím brání navázání kyslíku na ni, což sice vede k prudkému zpomalení metabolismu, ale ve velkém množství „paralyzuje“ buněčné dýchání a vede k „zadušení“ na buněčné úrovni – k buněčné hypoxii. U lidí i zvířat všechny tělesné buňky normálně produkují určité množství sirovodíku. Řada výzkumníků navrhla, že kromě jiných fyziologických rolí je sirovodík tělem využíván také pro přirozenou samoregulaci rychlosti metabolismu (metabolické aktivity), tělesné teploty a spotřeby kyslíku, což může vysvětlit výše popsané nástup hibernace u myší a potkanů při zvýšených koncentracích sirovodíku a také zvýšení jeho koncentrace během fyziologické hibernace u zvířat [28] .
Dvě nedávné studie však vzbuzují pochybnosti, že tohoto efektu hibernace a navození hypometabolismu sirovodíkem lze dosáhnout u větších zvířat. Například studie z roku 2008 nedokázala zopakovat stejný účinek u prasat, což vedlo výzkumníky k závěru, že účinek pozorovaný u myší není pozorován u větších zvířat [29] . Podobně jiný článek uvádí, že efektu navození hypometabolismu a hibernace sirovodíkem, kterého lze snadno dosáhnout u myší a potkanů, nelze dosáhnout u ovcí [30] .
V únoru 2010 vědec Mark Roth na konferenci uvedl, že hypotermie vyvolaná sirovodíkem u lidí prošla fází I klinických studií [31] . Rozhodnutí o provedení dalších klinických studií na pacientech se srdečním infarktem však jím založená společnost Ikaria v srpnu 2011 stáhla ještě před zahájením náboru účastníků studie, aniž by vysvětlila důvody s odkazem na „rozhodnutí hl. společnost“ [32] [33] .
Velmi toxické. Vdechování vzduchu s nízkým obsahem sirovodíku způsobuje závratě , bolesti hlavy , nevolnost , zvracení a při výrazné koncentraci vede ke kómatu , křečím , plicnímu edému a smrti. Při vysokých koncentracích může jediné vdechnutí způsobit okamžitou smrt . Při vdechování vzduchu s nízkou koncentrací se člověk rychle přizpůsobí nepříjemnému zápachu „shnilých vajec“ a přestává ho cítit. V ústech je nasládlá kovová chuť [34] .
Při vdechování vzduchu s vysokou koncentrací v důsledku ochrnutí čichového nervu přestává být zápach sirovodíku téměř okamžitě cítit.
Prahová hodnota zápachu pro sirovodík (koncentrace, při kterých začíná být cítit zápach) podle Světové zdravotnické organizace (Směrnice kvality ovzduší pro Evropu) je 0,007 mg/m³.
V Ruské federaci je maximální přípustná jednorázová koncentrace sirovodíku v atmosférickém vzduchu (MACm.r.) stanovena na úrovni pachového prahu a je 0,008 mg/m³.
Koncentrace sirovodíku ve vzduchu, při kterých u citlivých populací začínají vratné reakce, jsou výrazně nad prahem zápachu.
V pokynech Světové zdravotnické organizace pro kvalitu ovzduší pro Evropu je doporučená hodnota, při které může dojít k prvním vratným účinkům expozice sirovodíku (podráždění očí), 0,15 mg/m³ – 18,75násobek prahové hodnoty zápachu. Podle samostatné zprávy WHO o studiích účinků sirovodíku na veřejné zdraví začíná reverzibilní reakce u citlivých populací (astmatiků a alergií) při koncentraci 2,8 mg/m³, což je 350krát vyšší než práh zápachu.
Slovníky a encyklopedie |
| |||
---|---|---|---|---|
|