Kóma | |
---|---|
MKN-11 | MB20.1 |
MKN-10 | R40,2 _ |
MKN-9 | 780,01 |
MKB-9-KM | 780,01 |
NemociDB | 16940 |
Pletivo | D003128 |
Mediální soubory na Wikimedia Commons |
Kóma (z jiného řeckého κῶμα „hluboký“ spánek) je život ohrožující stav mezi životem a smrtí , charakterizovaný prudkým oslabením nebo nedostatkem reakce na vnější podněty, zánikem reflexů až do úplného vymizení, porušením hloubky a frekvence dýchání , změna vaskulárního tonusu, zvýšená nebo zpomalená srdeční frekvence , porušení regulace teploty . Je způsobena poruchou krevního oběhu v mozku a (nebo) toxickým poškozením buněk centrálního nervového systému. Rozvoj v kómatu, poruchy dýchání a krevního oběhu mohou vést pacienta ke smrti.
Kóma se vyvíjí v důsledku hluboké inhibice v přední kůře mozkové s jejím rozšířením do subkortexu a spodních částí centrálního nervového systému v důsledku akutních oběhových poruch v mozku, poranění hlavy, zánětu (s encefalitidou , meningitidou , malárií ), jako stejně jako v důsledku otravy ( barbituráty , oxid uhelnatý atd.), diabetes mellitus , urémie , hepatitida (uremické, jaterní kóma). V tomto případě dochází k porušení acidobazické rovnováhy v nervové tkáni, hladovění kyslíkem , poruchám výměny iontů a energetickému hladovění nervových buněk. Komatu předchází pre-koma, během kterého dochází k rozvoji těchto příznaků.
Léčba: odstranění příčiny, která způsobila kóma; opatření zaměřená na obnovení acidobazické rovnováhy, odstranění kolapsu, obnovení dýchání, boj s hladověním kyslíkem.
První pomoc: je nutné zbavit pacienta omezujícího oděvu, dát mu vodorovnou polohu, odstranit snímatelné zubní protézy, aby se nedostaly do dýchacích cest. Během tohoto období musíte naléhavě zavolat sanitku.
U pacientů, kteří byli v kómatu, se mohou (dočasně nebo trvale) vyvinout kognitivní změny somatické povahy v mozkové kůře, které následně přispívají ke zkreslení myšlení (špatné počítání času, halucinace, otřesy vědomí, anterográdní poruchy krátkodobé paměti ) a vnímání světa . Vědomá činnost se mírně mění nebo zůstává stejná.
V klinické praxi se koncept „kómatu“ ustálil jako ohrožující patologický stav, který má často ve svém vývoji určitý staging a vyžaduje v takových případech urgentní diagnostiku a terapii v co nejranějším stadiu dysfunkce CNS, kdy jejich inhibice ještě není možná. přesto dosáhl limitního stupně. Proto je klinická diagnóza kómatu stanovena nejen za přítomnosti všech příznaků, které ji charakterizují, ale také s příznaky částečné inhibice funkcí centrálního nervového systému (například se ztrátou porozumění se zachováním reflexů ). pokud je to považováno za fázi vývoje kómatu.
Základem pro posouzení projevů počátečního nebo středně těžkého útlumu CNS je pochopení obecných zákonitostí vývoje kómatu a znalost těch onemocnění a patologických procesů, u nichž je kóma charakteristickou komplikací, která je specificky spojena s patogenezí základního onemocnění a určuje jeho životně důležitou prognózu, z čehož vyplývá i určitá specifičnost nouzové taktiky.pomoci. V takových případech má diagnóza kómatu nezávislý význam a odráží se ve formulované diagnóze (například otrava barbituráty , kóma III. stupně). Kóma se obvykle v diagnóze nerozlišuje, pokud indikuje jiný patologický stav, ve kterém je ztráta vědomí implikována jako součást projevů (například s anafylaktickým šokem , klinickou smrtí ).
Kóma není nezávislá nemoc; vzniká buď jako komplikace řady onemocnění, doprovázená výraznými změnami podmínek pro fungování centrálního nervového systému, nebo jako projev primárního poškození mozkových struktur (např. při těžkém traumatickém poranění mozku ). Zároveň se u různých forem patologie kóma liší v jednotlivých prvcích patogeneze a projevech, což také určuje diferencovanou terapeutickou taktiku pro kóma různého původu.
V klasifikacích kómatu, postavených na etiologickém principu, je popsáno více než 30 jeho typů, z nichž některé nepatří k jednotlivým onemocněním, ale ke skupinám onemocnění či syndromů .
Základem tohoto typu kómatu je útlum funkcí centrálního nervového systému v souvislosti s primární lézí mozku.
Kóma způsobená metabolickými poruchami v důsledku nedostatečné syntézy hormonů, jejich nadměrné produkce nebo předávkování hormonálními léky.
Kóma kvůli nedostatku hormonůKlinické charakteristiky | diabetické kóma | Hypoglykemické kóma | uremické kóma | chlorhydropenické kóma | Jaterní kóma | Acetonemické kóma |
---|---|---|---|---|---|---|
základní onemocnění | Diabetes | Diabetes mellitus, nádory nadledvin | chronické onemocnění ledvin | Jakékoli onemocnění doprovázené přetrvávajícím zvracením | Botkinova choroba, cirhóza jater, hepatocholangitida | Diabetes |
Start | Pomalé (rychlejší u dětí než u dospělých) | náhlý | postupný | Pomalý | postupný | postupný |
Vědomí | Postupná ztráta (může jí předcházet duševní deprese) | Rychlá ztráta (může jí předcházet vzrušení, delirium) | Postupná ztráta (zapomnětlivost, ospalost, strnulost, kóma) | Postupně se ztrácí | Postupný rozvoj kómatu, halucinací a deliria | Postupná ztráta (zapomnětlivost, ospalost, strnulost, kóma) |
Svalový tonus, reflexy | Svalová hypotenze, letargie šlachových reflexů, někdy - jejich absence | Hypertenze , svalová rigidita, abnormální reflexy | Myoklonické záškuby v různých částech těla. Zvyšují se šlachové reflexy | Adynamie , tetanie , fibrilární záškuby, hyperreflexie, katalepsie | Neklid, křeče, meningeální jevy | Hypotenze, reflexy jsou sníženy |
křeče | Chybějící | Tady je. Časté chvění končetin | V konečné fázi | Zřídka | Zřídka | Zřídka |
Kůže | Bledý, suchý (dehydratace). Tváře jsou červené | Bledá, mokrá | Suchá, svědivá kůže, stopy po škrábání, zřídka otok | Suchost, turgor a elasticita jsou sníženy | Suché, ikterické, škrábání, přesné krvácení | Suchá, bledá |
Dech | Kussmaul . Vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu | povrchní | Hluboký, někdy Cheyne-Stokes nebo Kussmaul, zápach čpavku (moči) | Povrchní, rychlý, špatný dech | Kussmaul | Hluboký, toxický, acetonový dech |
Kardiovaskulární systém | Srdeční ozvy jsou hluché, arteriální hypotenze, puls je častý, špatné plnění, kolaps | Srdeční ozvy jsou jasné, krevní tlak je labilní, puls je normální, ale může se objevit bradykardie , méně často tachykardie | Důraz na aortu, arteriální hypertenze, může být slyšet drhnutí osrdečníku, puls je tvrdý, napjatý | Srdeční ozvy jsou tlumené, arteriální hypotenze, puls je rychlý, měkký, někdy arytmický | Tlumené srdeční ozvy, arteriální hypotenze, tachykardie nebo bradykardie, slabý plnicí puls | Tlumené srdeční ozvy, arteriální hypotenze, tachykardie, slabý puls |
Poruchy trávení | Žádná chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, suchý jazyk | Zvýšená chuť k jídlu, žádné zvracení, mokrý jazyk | Nevolnost, zvracení, někdy průjem | Ztráta chuti k jídlu, zvracení a průjem | Žádná chuť k jídlu, zvracení, průjem | Úplný nedostatek chuti k jídlu, nezkrotné vydatné zvracení |
Játra | Zvýšený | Zvýšená u pacientů s diabetem a normální velikosti se spontánní hypoglykémií | Lze zvětšit | Může být zvýšena v závislosti na základním onemocnění | snížena | Zvětšené, bolestivé |
Oči | Tón očních bulv je snížen | Tón oční bulvy je normální | Zorničky zúžené, rozmazané vidění | Zorničky jsou rozšířené | Zorničky jsou rozšířené | Bez funkcí |
Krev | Hyperglykémie, hyperketonémie, leukocytóza | Hypoglykémie, mírná leukocytóza | Acidóza , azotémie , anémie | Hypochloremie, leukocytóza , alkalóza | Hyperbilirubinémie, často azotémie | Hypochlorémie, žádná hyperglykémie |
Moč | Glykosurie , acetonurie , vysoká relativní hustota | Žádný cukr ani aceton | Polyurie , hypoisostenurie, přítomnost bílkovin, malý močový sediment | Oligourie , anurie | Žlučové pigmenty, urobilin , leucin a krystaly tyrosinu | Aceton, kyselina acetoctová, žádná glykosurie |
Toxické kóma (coma toxicum) zahrnuje kóma způsobené buď expozicí exogennímu jedu , nebo endogenní intoxikací při selhání jater nebo ledvin , toxických infekcích, pankreatitidě a různých infekčních onemocněních .
Hypoxické kóma (lat. coma hypoxicum ) - kóma způsobené inhibicí buněčného dýchání v důsledku nedostatečného zásobování tkání kyslíkem nebo blokováním respiračních enzymů. Synonymum: anoxické kóma (coma anoxicum). Rozlišovat:
Inhibice funkcí kůry, subkortikálních útvarů a mozkového kmene, která charakterizuje vývoj kómatu, je spojena s metabolickými poruchami a strukturálními změnami v centrálním nervovém systému, jejichž poměr je u určitých typů kómatu odlišný.
Strukturální poruchy jsou primární a hrají hlavní roli v patogenezi kómatu způsobeného mechanickým poškozením mozku při traumatickém poranění mozku, cévní mozkové příhodě, nádorových procesech v lebeční dutině, stejně jako v kómatu u pacientů se zánětlivými změnami v mozku a jeho membrány (při encefalitidě , meningitidě ), kdy jsou zásadní i poruchy buněčného metabolismu v důsledku infekční intoxikace.
Patogenetická úloha sekundárního strukturálního poškození mozku, stejně jako změny fyzikálních vlastností intrakraniálních útvarů v kómatu, především v důsledku metabolických poruch (s otravami, endokrinními a interními chorobami), je nepochybná. Ve většině těchto případů se objevují známky otoku mozku, otok jeho membrán, zvýšená tekutina v subarachnoidálním prostoru (zejména u eklamptického, uremického kómatu), rozšíření perivaskulárních prostor, nerovnoměrné prokrvení mozku, často s oblastmi osvícení. v kůře, přesné krvácení, chromatolýza, vakuolizace, pyknóza buněk mozkové kůry a mozečku . Tyto změny v mozku a jeho membránách, zvýšený intrakraniální tlak, poruchy liquorodynamiky prohlubují metabolické poruchy v nervových buňkách a inhibici jejich fyziologické aktivity.
Patogeneze kómatu, především v důsledku metabolických poruch v centrálním nervovém systému, je do značné míry určena charakteristikou základního onemocnění nebo patologického procesu (například toxikokinetika a toxikodynamika exogenního jedu v případě otravy, rozvoj acidózy a hyperosmolarita krve u variant diabetického kómatu ), ale existují také vzorce společné mnoha typům patogeneze kómatu. Patří mezi ně především nedostatečné energetické a plastické zásobení funkcí nervových buněk (nedostatkem nebo poruchou vstřebávání glukózy a dalších látek, rozvoj hypoxie ), porucha vodně-elektrolytové homeostázy neurocytů a funkce jejich membrán s porušením mediátorových procesů v synapsích centrálního nervového systému.
Nedostatek energetických látek nebo blokáda jejich využití je základem patogeneze hladového kómatu, hypoglykemického kómatu a je důležitým článkem v patogenezi mnoha dalších typů kómatu, zejména u endokrinních onemocnění, kdy se výrazně mění rychlost metabolismu jako celku.
Poruchy buněčného dýchání lze považovat za jednu z hlavních příčin energetického deficitu v mozku u všech typů kómatu primárního dysmetabolického původu, o čemž svědčí změny v mozkových buňkách odpovídající těm, které byly zjištěny během akutní hypoxie. U neurocytů se nacházejí známky akutního otoku a dystrofie, cytolýza; hrudkovité intracelulární inkluze, pyknóza , hyperchromatóza , chromatolýza jsou určeny s poklesem počtu ribozomů a zvýšenou vakuolizací cytoplazmy; dystroficky změněné gliové buňky. Poruchy buněčného dýchání mohou být založeny na blokádě respiračních enzymů cytotoxickými jedy (s toxickým kómatem), anémií (zejména s akutní hemolýzou), hypoxémií, acidózou (s respiračním, diabetickým, uremickým a některými dalšími typy kómatu), zastavením nebo omezením průtok krve hlavou do mozku v oddělených oblastech (při cévní mozkové příhodě) nebo obecně (např. při akutním kardiovaskulárním selhání), ale především difúzní poruchy prokrvení mozku v důsledku poruch mikrocirkulace. Posledně jmenované se vyskytují téměř u všech typů kómatu s fatálním koncem. Expanze kapilár se stázou krve v nich, plazmatická impregnace a nekrobiotické změny v cévních stěnách, perivaskulární edém, petechiální krvácení jsou určovány zcela přirozeně v mikrocirkulačním řečišti. V podmínkách hypoxie je narušen cyklus trikarboxylových kyselin, oxidace glukózy, snižuje se obsah ATP v mozkových buňkách, zvyšuje se obsah ADP , převládá anaerobní metabolismus s akumulací kyseliny mléčné a amoniaku v mozkomíšním moku. rozvoj acidózy, která prudce narušuje metabolismus elektrolytů a funkční stav buněčných membrán.
Poruchy homeostázy voda-elektrolyt neurocytů ovlivňují především tvorbu buněčných potenciálů a procesy polarizace a depolarizace membrán, což vede k narušení tvorby a uvolňování mediátorů, blokádě receptorů a poruchám synaptického spojení mezi neurony, což je projevující se inhibicí nebo ztrátou funkce struktur CNS zapojených do patologického procesu. Růst těchto poruch je doprovázen významnou změnou fyzikálních vlastností buněk a degradací subcelulárních struktur. V kómatu dysmetabolické geneze je nerovnováha voda-elektrolyt častěji výsledkem hypoxie a acidózy a stává se jedním z konečných článků v patogenezi kómatu (například u respiračního, ketoacidotického, hypotyreoidního kómatu ).
Některé typy kómatu, jako je uremické, chlorhydropenické, jaterní, se však rozvíjejí již na pozadí často výrazných poruch vodní a elektrolytové rovnováhy, které od samého počátku nebo v relativně raných fázích vývoje kómatu tvoří nezbytnou součást jejího patogenezi a urychlují přechod z mírných stupňů útlumu CNS do hlubokého kómatu (například s hyperosmolárním kómatem). V mnoha případech je závažnost deprese funkcí CNS v kómatu dysmetabolického původu úměrná stupni poruch homeostázy voda-elektrolyt neurocytů. To neplatí pro kóma, která je způsobena selektivním působením jedů na nervové buňky (včetně těch z kategorie farmakologických látek).
Kóma se může vyvinout náhle (téměř okamžitě), rychle (během několika minut až 1-3 hodin) a postupně - během několika hodin nebo dnů (pomalý vývoj kómatu). Z praktického hlediska má klasifikace určité výhody, které zahrnují alokaci prekoma a 4 stupně závažnosti (stadia vývoje) kómatu.
Porucha porozumění je charakterizována zmateností, mírnou strnulostí; letargie, ospalost nebo psychomotorická agitovanost jsou častěji pozorovány; jsou možné psychotické stavy (například s toxickým, hypoglykemickým kómatem); účelné pohyby jsou nedostatečně koordinovány; vegetativní funkce a somatický stav odpovídají povaze a závažnosti základních a doprovodných onemocnění; všechny reflexy jsou zachovány (jejich změny jsou možné u primárního mozkového kómatu a kómatu způsobeného neurotoxickými jedy).
Těžký stupor, spánek ( stupor ), inhibice reakcí na silné podněty, včetně bolesti; pacient provádí jednoduché pohyby, může polykat vodu a tekutou stravu, v posteli se sám otáčí, ale kontakt s ním je mnohem obtížnější; svalový tonus se zvyšuje; reakce zornic na světlo je zachována, často jsou zaznamenány divergentní strabismus, kyvadlové pohyby očních bulbů; kožní reflexy jsou prudce oslabeny, šlachové reflexy jsou zvýšené (u některých typů kómatu jsou sníženy).
Hluboký spánek, kontakt s pacientem není dosažen; prudké oslabení reakcí na bolest; vzácné spontánní pohyby jsou nekoordinované (chaotické); jsou zaznamenány patologické typy dýchání (hlučné, stridor , Kussmaul , Cheyne-Stokes atd., častěji s tendencí k hyperventilaci); možné nedobrovolné močení a defekace; reakce zorniček na světlo je prudce oslabená, zorničky jsou často sevřené; rohovkový a hltanový reflex zachován, kožní reflexy chybí, zjišťují se pyramidové reflexy, svalová dystonie, spastické kontrakce, fibrilace jednotlivých svalů, hormetonie (změna prudkého svalového napětí v končetinách jejich uvolněním a vznik rané svalové kontraktury).
Chybí vědomí, reakce na bolest, rohovkové reflexy; faryngeální reflexy jsou potlačeny; často je pozorována mióza , chybí reakce zornic na světlo; šlachové reflexy a svalový tonus jsou difúzně sníženy (jsou možné opakující se lokální nebo generalizované křeče); močení a defekace jsou nedobrovolné; arteriální tlak je snížen, dýchání je arytmické, často útlumové až vzácné, povrchové, tělesná teplota je snížena.
Kompletní areflexie, svalová atonie ; mydriáza ; hypotermie , hluboká dysfunkce prodloužené míchy se zastavením spontánního dýchání, prudký pokles krevního tlaku, smrt .
Protože se svaly jazyka u osoby v bezvědomí uvolní, může dojít k zablokování dýchacích cest. Proto se doporučuje poskytnout oběti první pomoc před příjezdem lékařů: přenesení postiženého do zotavovací polohy na boku. Je také nutné zavolat sanitku , protože ve fázi první pomoci není možné určit příčinu ztráty vědomí, například diferenciálně diagnostikovat kóma z mdloby .
Slovníky a encyklopedie |
|
---|---|
V bibliografických katalozích |
|
Urgentní (urgentní) stavy v endokrinologii | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|