| diabetická ketoacidóza | |
|---|---|
| Chemická struktura tří ketolátek: aceton , acetooctová a beta-hydroxymáselná kyselina [1] . | |
| MKN-10 | E 10.1 , E 11.1 , E 12.1 , E 13.1 , E 14.1 |
| MKN-9 | 250,1 |
| NemociDB | 29670 |
| eMedicine | med/102 |
Diabetická ketoacidóza ( ketoacidóza ) je varianta metabolické acidózy spojená s poruchou metabolismu sacharidů v důsledku nedostatku inzulínu : vysoká koncentrace glukózy a ketolátek v krvi (výrazně překračující fyziologické hodnoty), vznikající v důsledku zvýšeného katabolismu mastných kyselin ( lipolýza ) a deaminace aminokyselin. Pokud nejsou poruchy metabolismu sacharidů včas zastaveny, vzniká diabetické ketoacidotické kóma.
Nediabetická ketoacidóza ( acetonemický syndrom u dětí , cyklický acetonemický zvracení , acetonemické zvracení ) - soubor příznaků způsobených zvýšením koncentrace ketolátek v krevní plazmě - patologický stav vyskytující se především v dětském věku, projevující se stereotypním opakované epizody zvracení, střídání období naprosté pohody. Vzniká v důsledku chyb ve stravě (dlouhé hladové pauzy nebo nadměrná konzumace tuků), dále na pozadí somatických, infekčních, endokrinních onemocnění a poškození CNS. Existují primární (idiopatické) - vyskytuje se u 4 ... 6% dětí ve věku 1 až 12 ... 13 let a sekundární (na pozadí onemocnění) acetonemický syndrom .
Normálně se v lidském těle v důsledku hlavního metabolismu neustále tvoří ketolátky a jsou využívány tkáněmi (svaly, ledviny) :
V důsledku dynamické rovnováhy je jejich koncentrace v krevní plazmě normálně mizivá.
Diabetická ketoacidóza zaujímá první místo mezi akutními komplikacemi endokrinních onemocnění, mortalita dosahuje 6–10 %. Je nejčastější příčinou úmrtí dětí s inzulin-dependentním diabetes mellitus [2] . Všechny případy tohoto stavu lze rozdělit do dvou skupin:
Patofyziologické rozdíly mezi těmito stavy jsou tedy redukovány na závažnost metabolických poruch [3] .
Nejčastější příčinou těžké ketoacidózy je diabetes 1. typu . K diabetické ketoacidóze dochází v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu , který se vyvíjí v průběhu hodin nebo dnů [2] .
I. U pacientů s nově diagnostikovaným inzulín-dependentním diabetes mellitus je částečný nebo úplný nedostatek endogenního inzulínu způsoben odumřením beta buněk pankreatických ostrůvků . II. U pacientů, kteří dostávají inzulínové injekce, mohou být příčiny ketoacidózy: 1. špatná terapie (předepisování příliš malých dávek inzulínu); 2. porušení režimu inzulínové terapie (chybějící injekce, prošlý inzulínový přípravek); 3. prudké zvýšení potřeby inzulínu u pacientů s inzulín-dependentním diabetes mellitus: a) infekční onemocnění: sepse (nebo urosepse); zápal plic ; jiné infekce horních cest dýchacích a močových cest; meningitida ; zánět vedlejších nosních dutin ; paradentóza ; cholecystitida , pankreatitida ; paraproktitida . b) doprovodné endokrinní poruchy: tyreotoxikóza , Cushingův syndrom , akromegalie , feochromocytom ; c) infarkt myokardu , mrtvice ; d) trauma a/nebo chirurgický zákrok; e) medikamentózní terapie: glukokortikoidy, estrogeny (včetně hormonální antikoncepce); e) těhotenství ; g) stres , zejména v dospívání. Ve všech výše uvedených případech je zvýšení potřeby inzulinu způsobeno zvýšenou sekrecí kontrainsulárních hormonů - adrenalinu ( norepinefrin ), kortizolu , glukagonu , růstového hormonu a také inzulínovou rezistencí - snížením citlivosti tkání na působení inzulín. III. U čtvrtiny pacientů se nepodaří zjistit příčinu rozvoje diabetické ketoacidózy [2] .V podmínkách nedostatku energie lidské tělo využívá glykogen a uložené lipidy . Zásoby glykogenu v těle jsou relativně malé - asi 500 ... 700 g, v důsledku jeho rozpadu se syntetizuje glukóza . Je třeba poznamenat, že mozek , který je strukturou lipidů, přijímá energii, hlavně pomocí glukózy, a aceton je pro mozek toxická látka. . V souvislosti s touto vlastností nemůže přímé štěpení tuků poskytnout energii mozku. Vzhledem k tomu, že zásoby glykogenu jsou relativně malé a během několika dní se vyčerpají, může tělo poskytnout energii mozku buď glukoneogenezí (endogenní syntéza glukózy) nebo zvýšením koncentrace ketolátek v cirkulující krvi, aby se jiné tkáně a orgány přeměnily na alternativu. Zdroj energie. Normálně při nedostatku sacharidové potravy játra syntetizují ketolátky z acetyl-CoA - dochází ke ketóze, která nezpůsobuje poruchy elektrolytů (je to varianta normy). V některých případech je však možná i dekompenzace a rozvoj acidózy (acetonemický syndrom).
Ketoacidóza je důsledkem trvale dekompenzovaného diabetes mellitus a vyvíjí se s těžkým, labilním průběhem na pozadí:
Klinický obraz je charakterizován příznaky těžké dekompenzace onemocnění:
Diabetická ketoacidóza je akutní stav vyžadující hospitalizaci pacienta. Při včasné a nedostatečné terapii se rozvíjí diabetické ketoacidotické kóma.
Ketolátky jsou kyseliny a rychlost jejich vstřebávání a syntézy se může značně lišit; mohou nastat situace, kdy se vlivem vysoké koncentrace ketokyselin v krvi posouvá acidobazická rovnováha, rozvíjí se metabolická acidóza . Je třeba rozlišovat ketózu a ketoacidózu, u ketózy nedochází ke změnám elektrolytů v krvi, a to je fyziologický stav. Ketoacidóza je patologický stav, jehož laboratorními kritérii je snížení pH krve pod 7,35 a koncentrace standardního bikarbonátu v krevním séru nižší než 21 mmol/l.
Terapeutická taktika se scvrkává na odstranění příčin, které vyvolaly ketózu, omezení tuků ve stravě, předepisování alkalických nápojů (alkalické minerální vody, roztoky sody). Doporučuje se užívat methionin, esencial, enterosorbenty, enterodesis (5 g se rozpustí ve 100 ml převařené vody, vypijte 1-2krát). Pokud po výše uvedených opatřeních není ketóza odstraněna, je předepsána další injekce krátkodobě působícího inzulínu (na doporučení lékaře!). Pokud pacient užíval inzulín v jedné injekci denně, je vhodné přejít na režim intenzifikované inzulínové terapie. Doporučit kokarboxylázu (intramuskulárně), splenin (intramuskulárně) v průběhu 7 ... 10 dnů. Je vhodné si naordinovat zásadité čistící klystýry. Pokud ketóza nezpůsobuje žádné zvláštní nepříjemnosti, není nutná hospitalizace - pokud je to možné, uvedené činnosti se provádějí doma pod dohledem specialistů.
Při těžké ketóze a symptomech progresivní dekompenzace diabetes mellitus potřebuje pacient hospitalizaci. Spolu s výše uvedenými opatřeními se dávka inzulinu upravuje podle úrovně glykémie, přechází se na podávání pouze krátkodobě působícího inzulinu (4 ... .
Pacienti s těžkými formami diabetické ketoacidózy, stadia prekoma jsou léčeni podle principu diabetického kómatu.
S včasnou korekcí biochemických poruch - příznivé. Při včasné a neadekvátní terapii přechází ketoacidóza krátkým stadiem prekoma do diabetického kómatu .
| Urgentní (urgentní) stavy v endokrinologii | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||