Laktátová acidóza (laktacidémie, mléčné kóma, hyperlaktacidémie, laktátová acidóza) je velmi nebezpečná komplikace způsobená některými patologickými stavy (onemocněními nebo syndromy).
Následující stavy lze považovat za faktory přispívající k rozvoji laktátové acidózy:
Zvláštní místo mezi etiologickými faktory má příjem biguanidů . Je třeba zdůraznit, že i minimální dávka biguanidů může způsobit laktátovou acidózu při poškození jater nebo ledvin v důsledku akumulace léčiva v organismu.
Nedostatek inzulínu inhibuje pyruvátdehydrogenázu , která katalyzuje rozklad kyseliny pyrohroznové na konečné produkty, doprovázený zvýšenou přeměnou pyruvátu na laktát . Obvyklý poměr koncentrace laktátu a pyruvátu v krevním séru 10:1 se posouvá směrem k laktátu. Tato metabolická porucha je nebezpečná zejména u pacientů užívajících biguanidy (rozvíjí se blokáda utilizace laktátu játry a svaly), která vede k laktátové acidóze a těžké metabolické acidóze. Možná i to je důvodem toho, že téměř polovina případů těžké laktátové acidózy se vyskytuje u pacientů s diabetes mellitus [1] .
Obvykle se vyvíjí akutně (během několika hodin), prekurzory zpravidla chybí nebo nejsou charakteristické. Pacienti mohou hlásit bolest svalů, bolest na hrudi, dyspepsii, dušnost, apatii , ospalost nebo nespavost . Převažujícími příznaky klinického obrazu laktátové acidózy jsou však projevy kardiovaskulární insuficience, zhoršené těžkou acidózou, proti níž dochází ke změnám kontraktility. V dynamice se stav pacientů postupně zhoršuje: se zvyšující se acidózou se mohou objevit bolesti břicha a zvracení . Objevují se různé neurologické symptomy, od areflexie po spastickou parézu a hyperkinezi . Před rozvojem kómatu (ztráta vědomí), navzdory nepřítomnosti zápachu acetonu ve vydechovaném vzduchu (žádná ketonémie), je pozorováno hlučné Kussmaulovo dýchání , které obvykle doprovází těžkou metabolickou acidózu . Kolaps se rozvíjí s oligo-, a pak anurií , hypotermií . Na tomto pozadí se vyvíjí DIC-syndrom (syndrom intravaskulární koagulace), intravaskulární trombóza s hemoragickou nekrózou prstů na rukou a nohou není neobvyklá. Rychlý rozvoj laktátové acidózy (několik hodin) nepřispívá k identifikaci příznaků charakteristických pro diabetické kóma (suchá kůže, sliznice a jazyk). 10–30 % pacientů s diabetickým a hyperosmolárním kómatem má prvky laktátové acidózy [1] .
Diagnóza laktátového kómatu je založena na klinickém obrazu těžké metabolické acidózy bez ketózy a těžké hyperglykémie s hyperlaktatacidemií a zvýšením poměru laktát / pyruvát . Koncentrace kyseliny mléčné v krevním séru dosahuje 2 mmol/l a výše (normálně 0,4-1,4), poměr laktát/pyruvát (10:1) se posouvá směrem k laktátu s mírným zvýšením pyruvátu. Koncentrace bikarbonátu je prudce snížena (až 10 mmol/l a nižší rychlostí asi 20) bez hyperketonémie a ketonurie , dochází k poklesu pH krve pod 7,3 (někdy až 6,8). Je odhalena hyperazotémie a hyperlipidémie. Při vyšetření moči není zjištěna glukosurie a acetonurie (stanoveno až s rozvojem laktátové acidózy na pozadí diabetického kómatu ) [1] .
Hyperlaktatacidemické kóma je nutné odlišit od jiných forem metabolické acidózy způsobené hyperchlorémií, nadměrným exogenním přísunem kyselin do organismu (otrava kyselinou octovou, intoxikace salicyláty), otravy metanolem, etylenglykolem. Diagnostické vyhledávání usnadňují údaje o anamnéze, průzkum blízkých, rozhodující význam má stanovení zvýšené hladiny kyseliny mléčné v krvi - koncentrace stoupá nad 2,0-7,0 mmol/l. Hladina glykémie je předním testem v diferenciální diagnostice diabetického a hyperosmolárního kómatu [2] .
Základní principy taktiky léčby se neliší od léčby diabetické ketoacidózy , mají však řadu rysů [1] :
Nepříznivé i při včasné a adekvátní léčbě mortalita přesahuje 70 % [2] .
| Urgentní (urgentní) stavy v endokrinologii | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||