Plicní embolie

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 8. února 2022; kontroly vyžadují 6 úprav .
Plicní embolie

CT obraz tromboembolie hlavních plicních tepen na CT angiopulmonografii .
MKN-11 BB00
MKN-10 já 26
MKB-10-KM I26,99 a I26
MKN-9 415,1
MKB-9-KM 415,19 [1]
NemociDB 10956
Medline Plus 000132
eMedicine med/1958  emerg/490 radio/582
Pletivo D011655
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Plicní embolie (PE) - ucpání plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami , které se častěji tvoří ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve ( embolie ). V zahraniční literatuře je běžný širší koncept plicní embolie , který zahrnuje také vzácné vzduchové , tukové embolie, embolii plodovou vodou , cizí tělesa a nádorové buňky.

Epidemiologie

PE je relativně častá kardiovaskulární patologie (přibližně 1 případ na tisíc obyvatel za rok) [2] . V USA se PE vyskytuje asi u 650 000 lidí a způsobuje 350 000 úmrtí ročně [3] . PE se vyskytuje častěji u starších osob (V USA se žilní tromboembolismus vyskytuje poprvé u asi 100 ze 100 000 lidí za rok a exponenciálně se zvyšuje z méně než 5 případů na 100 000 lidí u dětí do 15 let na 500 případů na 100 000 lidé ve věku 80 let) [4] . Údaje o vztahu pohlaví a PE se liší, ale analýza národní databáze USA zjistila, že muži měli o 20–30 % vyšší úmrtnost než ženy [5] . Výskyt žilního tromboembolismu u starších osob je vyšší u mužů, ale u pacientů mladších 55 let je vyšší u žen [6] .

Příčiny a rizikové faktory

Onemocnění je založeno na trombóze , kterou napomáhají tři faktory (Virchowova triáda): porucha průtoku krve (stáze krve), poškození endotelu cévní stěny, hyperkoagulace (stejně jako inhibice fibrinolýzy) .

Porušení průtoku krve je způsobeno křečovými žilami, útlakem cév zvenčí ( nádor , cysta , úlomky kostí, zvětšená děloha ), destrukcí žilních chlopní po flebotrombóze a také imobilizací , která narušuje funkci muskulovenózní pumpy dolních končetin. Polycytémie , erytrocytóza, dehydratace , dysproteinémie, zvýšený fibrinogen zvyšují viskozitu krve, což zpomaluje průtok krve.

Při poškození endotelu se obnaží subendoteliální zóna, která spustí kaskádu reakcí srážení krve . Důvodem je přímé poškození cévní stěny během instalace intravaskulárních katétrů , filtrů, stentů , žilních protetik, traumat a operací. Také hypoxie , viry , endotoxiny vedou k poškození endotelu . Při systémové zánětlivé reakci dochází k aktivaci leukocytů, které po připojení k endotelu poškozují.

Zdrojem krevních sraženin u PE jsou častěji žíly dolních končetin ( trombóza žil dolních končetin ), mnohem méně často žíly horních končetin a pravé srdce . Pravděpodobnost žilní trombózy se zvyšuje u těhotných žen, u žen, které dlouhodobě užívají perorální antikoncepci, u pacientů s trombofilií .

Podle pokynů Evropské kardiologické společnosti2008 jsou pacienti stratifikováni do vysoce a nízkorizikových skupin. Posledně jmenovaný je také rozdělen do podskupin se středním a nízkým rizikem. Vysoké riziko – riziko předčasného úmrtí (v nemocnici nebo do 30 dnů po PE) více než 15 %, střední – ne více než 15 %, nízké – méně než 1 % [7] . Pro její stanovení se berou v úvahu tři skupiny markerů – klinické markery, markery dysfunkce pravé komory a markery poškození myokardu.

Také pravděpodobnost PE se odhaduje podle Wellsova skóre ( Wellsovo skóre , 2001) [8] .

Index Body
Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (objektivní otok dolní končetiny, bolestivá palpace ) 3
PE je pravděpodobnější než jiné patologie 3
Tachykardie > 100 tepů/min 1.5
Imobilizace nebo operace během posledních 3 dnů 1.5
Historie hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie 1.5
Hemoptýza jeden
Onkologická patologie v současnosti nebo před méně než 6 měsíci jeden

Pokud je skóre <2, pravděpodobnost PE je nízká; 2-6 bodů - střední; >6 bodů - vysoká.

Často se používá Ženevská stupnice (2006) [9] .

Index Body
Věk >65 let jeden
Historie hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie 3
Operace nebo zlomenina během posledního měsíce 2
Onkologická patologie 2
Podezření na hlubokou žilní trombózu dolních končetin (bolest jedné končetiny) 3
Hemoptýza 2
Tachykardie 75-94 tepů/min 3
Tachykardie ≥ 95 tepů/min 5
Bolest při palpaci žíly + otok jedné končetiny čtyři

Pokud je skóre <3, pravděpodobnost PE je nízká; 4-10 bodů - střední; ≥ 11 bodů – vysoká.

Patogeneze

Embolizaci způsobují tromby volně umístěné v lumen žíly, připojené k její stěně pouze v zóně její spodiny (plovoucí tromby). Oddělená krevní sraženina s průtokem krve přes pravé části srdce vstupuje do plicní tepny a ucpe její lumen. Důsledky toho závisí na velikosti, počtu embolií, reakci plic a aktivitě trombolytického systému těla.

U malých embolií nejsou žádné příznaky. Velké embolie zhoršují perfuzi segmentů nebo dokonce celých plicních laloků, což vede k narušení výměny plynů a rozvoji hypoxie . V reakci na to se lumen cév plicního oběhu reflexně zužuje a tlak v plicních tepnách se zvyšuje. Zátěž pravé komory se zvyšuje v důsledku vysokého plicního vaskulárního odporu způsobeného obstrukcí a vazokonstrikcí. Tromboembolie malých větví plicní tepny není doprovázena hemodynamickými poruchami a v 10 % případů se rozvine plicní infarkt a sekundární infarktová pneumonie.

Klasifikace

Klinicky je PE klasifikována do následujících typů:

Klinický obraz

Embolie malých větví plicních tepen může být asymptomatická nebo mít nespecifické příznaky (lehká horečka, kašel).

Masivní PE se projevuje akutním selháním pravé komory s rozvojem šoku a systémové hypotenze (pokles krevního tlaku <90 mmHg nebo jeho pokles o ≥40 mmHg, který není spojen s arytmií , hypovolémií nebo sepsí ). Může se objevit dušnost, tachykardie, mdloby . Při submasivní PE nedochází k arteriální hypotenzi a tlak v plicním oběhu mírně stoupá. Současně jsou zjištěny známky dysfunkce pravé srdeční komory a / nebo poškození myokardu, což naznačuje zvýšený tlak v plicní tepně. U nemasivní PE se neprojevují žádné příznaky a po několika dnech dochází k plicnímu infarktu, který se projevuje bolestí na hrudi při dýchání (v důsledku dráždění pohrudnice ), horečkou , kašlem a někdy i hemoptýzou a je zjištěn rentgenologicky . (typické trojúhelníkové stíny).

Auskultace srdce odhalí zesílení a akcent II tónu nad trikuspidální chlopní a plicní tepnou, systolický šelest v těchto bodech. Možné rozštěpení II tónu, cvalového rytmu, což je považováno za špatné prognostické znamení. V oblasti plicního infarktu je slyšet oslabení dýchání, vlhké chroptění a hluk pleurálního tření.

Diagnostika

Diagnostika je obtížná, protože příznaky PE jsou nespecifické a diagnostické testy jsou nedokonalé. Standardní vyšetřovací metody (rutinní laboratorní testy, elektrokardiografie (EKG), rentgen hrudníku) jsou užitečné pouze k vyloučení jiných patologií (např. zápal plic , pneumotorax , zlomeniny žeber , infarkt myokardu , plicní edém ). Mezi senzitivní a specifické metody diagnostiky PE patří definice d-dimeru , echokardiografie , počítačová tomografie (CT), ventilačně-perfuzní scintigrafie , plicní angiografie a také metody diagnostiky hluboké žilní trombózy dolních končetin (ultrasonografie, CT venografie). . [deset]

Laboratorní diagnostické metody

Stanovení hladiny d-dimerů

D-dimer je produkt rozkladu fibrinu ; jeho zvýšená hladina svědčí o nedávné tvorbě trombu. Stanovení hladiny d-dimerů je vysoce citlivá (více než 90 %), ale ne specifická metoda pro diagnostiku PE. To znamená, že ke zvýšení hladiny d-dimerů dochází u velkého počtu dalších patologických stavů (například infekce , zánětlivé procesy, nekróza , disekce aorty ). Normální hladiny d-dimerů (<500 µg/l) však PE u pacientů s nízkou a střední pravděpodobností vylučují [11] .

Instrumentální diagnostické metody

Elektrokardiografie

Známky PE na elektrokardiogramu jsou nespecifické a u většiny pacientů chybí [12] . Často je detekována sinusová tachykardie , vysoká a špičatá vlna P (P-pulmonale, známka přetížení pravé síně) [13] . Přibližně 20 % pacientů může vykazovat známky akutního cor pulmonale (přetížení pravé komory): odchylka elektrické osy srdce doprava; Syndrom S I Q III T III (McGinn-Whiteův syndrom [14] ) — hluboká vlna S ve svodu I, výrazná vlna Q a negativní vlna T ve svodu III; nová blokáda pravé nohy svazku Jeho ; hluboké S vlny ve V 5-6 ve spojení s negativními T vlnami ve V 1-4 [15] . Akutní cor pulmonale se však může objevit i u jiných akutních patologií dýchacího systému (masivní pneumonie , těžký záchvat bronchiálního astmatu ) [16] .

Rentgen hrudníku

RTG hrudníku odhaluje známky plicní hypertenze tromboembolického původu: vysoké postavení kopule bránice na straně léze, expanze pravých srdečních a plicních kořenů, Pallův příznak (rozšíření pravé sestupné plicní tepny), Westermarckův příznak symptom(lokální deplece vaskulárního vzoru plic), diskoidní atelektáza . U plicního infarktu - Hamptonův trojúhelník(těsnění ve tvaru kužele s vrcholem obráceným k branám plic), pleurální výpotek na straně léze. [12]

Echokardiografie

Pomocí echokardiografie u PE je možné odhalit porušení funkce pravé komory (její expanze a hypokineze , vyboulení mezikomorové přepážky směrem k levé komoře), známky plicní hypertenze , trikuspidální regurgitace . Někdy je možné prokázat krevní sraženiny v dutině srdce (vypovídající je k tomu transezofageální echokardiografie) [17] . Také touto metodou jsou vyloučeny další srdeční patologie, lze detekovat otevřené foramen ovale , které může ovlivnit závažnost hemodynamických poruch a způsobit paradoxní embolii do tepen systémového oběhu [10] .

Spirální počítačová tomografie

CT angiopulmonografie dokáže detekovat krevní sraženiny v plicní tepně. Při této metodě se senzor otáčí kolem pacienta, kterému je předtím intravenózně aplikována kontrastní látka. V důsledku toho vzniká trojrozměrný obraz plic. Pacient však musí být schopen během procedury zadržet dech (na několik sekund). Metoda je méně invazivní a bezpečnější než angiografie [10] . Podle odborníků Evropské kardiologické společnosti u rizikových pacientů stačí k potvrzení nebo vyloučení PE jednodetektorové CT vyšetření. U pacientů s nízkým rizikem se doporučuje multidetektorové CT, protože umožňuje jasněji identifikovat krevní sraženiny ve větvích plicnice [18] .

Ultrazvukové vyšetření hlubokých žil dolní končetiny

Ultrazvukovým vyšetřením (ultrazvukem) periferních žil lze odhalit krevní sraženiny v žilách dolních končetin. Ve většině případů slouží jako zdroj tromboembolie. K tomu se používají dvě metody. První je kompresní ultrazvuk; zatímco v B-režimu obdrží průřez lumen tepen a žil. Poté se ultrazvukový senzor přitlačí na kůži v projekci cév. Pokud je v žíle trombus, jeho lumen se nezmenšuje (nedochází ke kompresi). Další technikou je Dopplerův ultrazvuk; současně se pomocí Dopplerova jevu určuje rychlost průtoku krve v cévách. Snížení průtoku krve v žilách je možným příznakem ucpání krevní sraženinou. Kombinace komprese a dopplerovského ultrazvuku se nazývá duplexní ultrasonografie.

Ventilačně-perfuzní scintigrafie

Ventilačně-perfuzní scintigrafie odhalí oblasti plic, které jsou ventilovány, ale nejsou zásobovány krví (v důsledku obstrukce trombem ). Normální scintigram plic umožňuje vyloučit PE s přesností 90 %. Deficit perfuze se však může vyskytnout u mnoha dalších plicních patologií. Obvykle se tato metoda používá pro kontraindikace CT.

Angiografie plicních cév

Plicní angiografie je nejpřesnější metodou pro diagnostiku PE, ale zároveň je invazivní a nemá žádné výhody oproti CT. Za kritéria spolehlivé diagnózy je považována náhlá ruptura větve plicnice a kontury trombu, za kritéria pravděpodobné diagnózy prudké zúžení větve plicnice a pomalé vymývání kontrastu.

Léčba

Léčba pacientů s PE by měla být prováděna na jednotkách intenzivní péče a jednotkách intenzivní péče .

Korekce hemodynamiky a hypoxie

Při zástavě srdce se provádí kardiopulmonální resuscitace . V případě hypoxie u pacienta s PE se provádí oxygenoterapie (masky, nosní katétry); méně často je nutná umělá ventilace plic . K odstranění hypotenze se intravenózně podávají fyziologické roztoky nebo vazopresory ( adrenalin , dobutamin , dopamin ) [7] .

Antikoagulační terapie

Včasná antikoagulační léčba snižuje riziko úmrtí a recidivy tromboembolie, proto se doporučuje ji zahájit nejen s potvrzenou diagnózou, ale již v procesu diagnostiky s vysokou pravděpodobností PE. K tomu použijte nefrakcionovaný heparin (intravenózně), nízkomolekulární heparin: enoxaparin, dalteparin (subkutánně) nebo fondaparinux (subkutánně).

Dávkování nefrakcionovaného heparinu se volí s ohledem na hmotnost pacienta a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) [19] . K tomu připravte roztok heparinu sodného - 20 000 IU / kg na 500 ml fyziologického roztoku . Nejprve se intravenózně podá 80 IU/kg a poté se provede infuze rychlostí 18 IU/kg/h. 6 hodin po tryskové injekci se zkontroluje APTT a upraví se rychlost podávání heparinu, jak je uvedeno v tabulce. APTT se stanoví 3 hodiny po každé změně rychlosti; po dosažení požadované úrovně (46-70 s, 1,5-2,5krát vyšší než kontrola) je tento indikátor denně sledován.

Společnost APTT, s Změna dávkování
<35 Zvýšení o 4 IU/kg/h
35-45 Zvyšte o 2 IU/kg/h
46-70 Neměň
71-90 Snížit o 2 IU/kg/h
>90 Zastavte infuzi na 1 hodinu, poté snižte o 3 IU/kg/h

Ve většině případů se používají hepariny s nízkou molekulovou hmotností, protože jsou účinnější, bezpečnější a pohodlnější k použití než nefrakcionované [20] . Měly by se však používat s opatrností při renální dysfunkci (pokles clearance kreatininu < 30 ml/min) a při vysokém riziku hemoragických komplikací (doba účinku nefrakcionovaného heparinu je kratší, a proto jej lze v případě krvácení rychle vysadit ). Z nízkomolekulárních heparinů se doporučují: enoxaparin (1 mg/kg každých 12 hodin nebo 1,5 mg/kg 1krát denně), tinzaparin(175 IU/kg jednou denně). Dalteparin lze použít u pacientů s rakovinou(200 IU/kg 1krát denně) [7] .

K antikoagulaci lze použít fondaparinux , selektivní inhibitor faktoru Xa. Předepisuje se subkutánně 1krát denně 5 mg pro tělesnou hmotnost <50 kg, 7,5 mg pro 50-100 kg a 10 mg pro >100 kg. Je vysoce účinný u PE a nezpůsobuje trombocytopenii , na rozdíl od heparinu. Fondaparinux je však kontraindikován při těžké renální insuficienci (clearance kreatininu <20 ml/min) [7] .

Je také žádoucí předepsat warfarin první den po zavedení přímo působících antikoagulancií (hepariny nebo fondaparinux) . Při dosažení úrovně mezinárodního normalizovaného poměru (INR) 2-3 a jejím udržení na této úrovni po dobu alespoň 2 dnů se přímá antikoagulancia ruší (ne však dříve než 5 dnů od zahájení jejich užívání). Počáteční dávka warfarinu je 5 nebo 7,5 mg jednou denně. U pacientů mladších 60 let a bez závažných komorbidit je přijatelná počáteční dávka 10 mg. Warfarin pokračuje minimálně 3 měsíce [21] .

Reperfuzní terapie

Cílem reperfuzní terapie je odstranění trombu a obnovení normálního průtoku krve v plicích. Nejčastěji se k tomu používá trombolytická terapie . Doporučuje se pro vysoce rizikové pacienty. Někteří autoři připouštějí použití trombolýzy se středním rizikem, ale přínos takové terapie u této skupiny pacientů není v současnosti jasný [22] . Používají se následující léky:

  • Streptokináza – nasycovací dávka 250 000 IU během 30 minut, poté 100 000 IU za hodinu po dobu 12–24 hodin nebo zrychlený režim 1,5 milionu IU během 2 hodin
  • Urokináza - nasycovací dávka 4400 IU/kg tělesné hmotnosti po dobu 10 minut, poté 4400 IU/kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 12-24 hodin nebo zrychlený režim 3 miliony IU po dobu 2 hodin
  • Alteplase 100 mg po dobu 2 hodin nebo zrychlená dávka 0,6 mg/kg tělesné hmotnosti po dobu 15 minut (maximální dávka 50 mg)

Hlavním problémem trombolytické terapie je krvácení. Masivní krvácení se vyvíjí v 13% případů, v 1,8% - intracerebrální krvácení .

Chirurgické metody

Chirurgické odstranění trombu ( trombektomie ) je považováno za alternativní léčbu vysoce rizikové PE, pokud je trombolytická léčba kontraindikována. U pacientů s vysokým rizikem relapsu a s absolutní kontraindikací antikoagulační léčby lze instalovat cava filtry [23] . Jsou to síťové filtry, které zachycují krevní sraženiny, které se odtrhávají od stěny a zabraňují jim vstoupit do plicní tepny. Cava filtr se zavádí perkutánně, často přes vnitřní jugulární nebo femorální žílu, a umístí se pod renální žíly (výše, pokud jsou v renálních žilách tromby) [21] .

Poznámky

  1. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E., Szalai JP Prospektivní studie žilního tromboembolismu po velkém traumatu  //  The New England Journal of Medicine  : journal. - 1994. - prosinec ( roč. 331 , č. 24 ). - S. 1601-1606 . - doi : 10.1056/NEJM199412153312401 . — PMID 7969340 .
  3. ↑ White RH Epidemiologie žilního tromboembolismu  //  Cirkulace. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - Červen ( roč. 107 , č. 23 Suppl 1 ). -P.I4-8 . _ - doi : 10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66 . — PMID 12814979 .
  4. ↑ Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV Úmrtnost na plicní embolii ve Spojených státech, 1979-1998: analýza využívající údaje o úmrtnosti z více příčin  // JAMA  :  journal. - 2003. - Červenec ( roč. 163 , č. 14 ). - S. 1711-1717 . - doi : 10.1001/archinte.163.14.1711 . — PMID 12885687 .  (nedostupný odkaz)
  5. ↑ Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ Trendy ve výskytu hluboké žilní trombózy a plicní embolie: 25letá populační studie  // JAMA  :  journal. - 1998. - březen ( roč. 158 , č. 6 ). - str. 585-593 . — PMID 9521222 .  (nedostupný odkaz)
  6. ↑ 1 2 3 4 Torbicki A., Perrier A., ​​​​Konstantinides S., et al. Pokyny pro diagnostiku a léčbu akutní plicní embolie: Pracovní skupina pro diagnostiku a léčbu akutní plicní embolie Evropské kardiologické společnosti (ESC  )  // European Heart Journal : deník. - 2008. - září ( roč. 29 , č. 18 ). - str. 2276-2315 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehn310 . — PMID 18757870 .
  7. ↑ Wells PS, Anderson DR, Rodger M., Stiell I., Dreyer JF, Barnes D., Forgie M., Kovacs G., Ward J., Kovacs MJ S výjimkou plicní embolie u lůžka bez diagnostického zobrazení: léčba pacientů s podezření na plicní embolii projevující se na pohotovosti pomocí jednoduchého klinického modelu a d-dimeru   // Annals of Internal Medicine : deník. - 2001. - Sv. 135 , č.p. 2 . - str. 98-107 . — PMID 11453709 . Archivováno z originálu 21. srpna 2008.
  8. ↑ Le Gal G., Righini M., Roy PM, et al. Predikce plicní embolie na pohotovosti: revidované ženevské skóre   // Annals of Internal Medicine : deník. - 2006. - únor ( roč. 144 , č. 3 ). - S. 165-171 . — PMID 16461960 .
  9. ↑ 1 2 3 A. Kartaševová. Plicní embolie. New ESC guidelines (2008)  // Medicine Review. - T. 4 , ne. 04 . - S. 56-64 . Archivováno z originálu 13. května 2013.
  10. ↑ Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC, et al. Srovnání diagnostických přesností u ambulantních a hospitalizovaných pacientů testování D-dimerů pro hodnocení podezření na plicní embolii  // Klinická  chemie : deník. - 2003. - září ( roč. 49 , č. 9 ). - S. 1483-1490 . - doi : 10.1373/49.9.1483 . — PMID 12928229 . Archivováno z originálu 6. prosince 2010.
  11. ↑ 1 2 V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev et al. Ruské klinické pokyny pro diagnostiku, léčbu a prevenci žilních tromboembolických komplikací . - Moskva: Media Sphere, 2010. - T. 4 , no. 2 . - S. 1-37 . — ISSN 1997-697 . Archivováno z originálu 21. prosince 2010.
  12. ↑ Rodger M., Makropoulos D., Turek M., et al. Diagnostická hodnota elektrokardiogramu při podezření na plicní embolii  // American Journal of  Cardiology : deník. - 2000. - říjen ( roč. 86 , č. 7 ). - S. 807-809 . - doi : 10.1016/S0002-9149(00)01090-0 . — PMID 11018210 .
  13. ↑ Scott RC Vzorec S1Q3 (McGinn-White) u akutního cor pulmonale: forma přechodného levého zadního hemibloku? (anglicky)  // American Heart Journal : deník. - 1971. - Červenec ( roč. 82 , č. 1 ). - str. 135-137 . — PMID 5581712 .
  14. ↑ McGinn S. , White PD Akutní cor pulmonale v důsledku plicní embolie   // JAMA . - 1935. - Sv. 104 . - S. 1473-1480 .
  15. ↑ A. V. Strutýnský. Elektrokardiogram. Analýza a interpretace . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 s. — 10 000 výtisků.  - ISBN 5-98322-542-1 . Archivováno 6. března 2016 na Wayback Machine
  16. ↑ Come PC Echokardiografické hodnocení plicní embolie a její reakce na terapeutické intervence  //  Hrudník : časopis. - 1992. - Duben ( roč. 101 , č. 4 Suppl ). - S. 151S-162S . — PMID 1555480 .  (nedostupný odkaz)
  17. ↑ Schaefer-Prokop C., Prokop M. MDCT pro diagnostiku akutní plicní embolie   // European Radiology. - 2005. - Listopad ( vol. 15 Suppl 4 ). - S. D37-41 . — PMID 16479644 .
  18. ↑ Raschke RA, Gollihare B., Peirce JC Efektivita implementace heparinového nomogramu založeného na hmotnosti jako praktický návod  // JAMA  :  journal. - 1996. - Sv. 156 , č.p. 15 . - S. 1645-1649 . — PMID 8694662 .  (nedostupný odkaz)
  19. ↑ Erkens PM, Prins MH Fixní dávka subkutánních nízkomolekulárních heparinů versus nefrakcionovaný heparin s upravenou dávkou pro žilní tromboembolismus  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : časopis  . - 2010. - Ne. 9 . — S. CD001100 . - doi : 10.1002/14651858.CD001100.pub3 . — PMID 20824828 .
  20. ↑ 1 2 Paul L. Marino. Intenzivní péče . - Moskva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 s. — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Archivováno 4. března 2016 na Wayback Machine
  21. ↑ Dong BR, Hao Q., Yue J., Wu T., Liu GJ Trombolytická terapie pro plicní embolii  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2009. - Ne. 3 . — S. CD004437 . - doi : 10.1002/14651858.CD004437.pub3 . — PMID 19588357 .
  22. ↑ Decousus H., Leizorovicz A., Parent F., et al. Klinická studie kaválních filtrů v prevenci plicní embolie u pacientů s proximální hlubokou žilní trombózou. Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group  (anglicky)  // The New England Journal of Medicine  : journal. - 1998. - únor ( roč. 338 , č. 7 ). - str. 409-415 . - doi : 10.1056/NEJM199802123380701 . — PMID 9459643 .

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích